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类型斑疹伤寒课件_3.ppt

  • 上传人:微传9988
  • 文档编号:3388561
  • 上传时间:2018-10-22
  • 格式:PPT
  • 页数:23
  • 大小:1,017.50KB
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    斑疹伤寒课件_3.ppt
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    1、斑疹伤寒 typhus,班级:生技病毒班 组员:胡忠生资料收集 张雨田PPT制作,一、病原学立克次体 (Rickettsia),病原学立克次体 (Rickettsia),呈短小、多形性球杆 状,Gimenza染色后光 学显微镜可以查见,原核生物界细菌门 立克次体纲立克次体目,病原学立克次体感染,斑点热组,恙虫病组:恙虫病,Q热组:Q热,斑疹伤寒组:流行性斑疹伤寒地方性斑疹伤寒,阵发性立克次体病组,二、定义:斑疹伤寒(typhus),流行性斑疹伤寒(epidemic typhus) 地方性斑疹伤寒(endemic typhus) 属于:立克次体(rickettsiae)引起的立克次体病,流行性斑

    2、疹伤寒(epidemic typhus),定义:普氏立克次(Rickettsia Prowazeki)以人虱为传播媒介所致的急性传染病。又称虱传斑疹伤寒(louse-borne typhus)特点:稽留高热、剧烈头痛,皮疹、中枢神经系统症状、肝脾肿大,病程2-3周,三、流行病学 Epidemiology,病人:唯一传染源发病后1周内 传染性最强,传播途径 体虱为主,头 虱为次。,人群易感性 普遍易感,病后可 获较持久的免疫力 与地方性斑疹伤寒 有一定交叉免疫。,流行病学 Epidemiology,传播途径,(虱肠壁上皮细胞中繁殖),患者,易感者,叮咬,病原体随血吸入,呼吸道眼结膜,抓伤处侵入,

    3、随虱粪排出,虱,易感者皮肤,四、发病机理,立克次体与小血管内皮 细胞接触,进入其中,发病机理,立克次体在小血管 毛细血管内皮 细胞内繁殖,发病机理,血管病变入血 脏器内皮细胞 脏器病变,发病机理,释放毒性物质 全身毒血症症状 变态反应,五、临床表现,1基本病变血管内皮细胞增生性、血栓性及坏死性小血管炎及血管周围炎性细胞浸润而形 成的立克次体肉芽肿(斑疹伤寒结节)。,2累及范围全身。以真皮、心肌、脑及脑膜、肺泡壁、肺间质、肾和肾上腺睾丸间质较著。,临床表现,分 型 典型斑疹伤寒轻型斑疹伤寒(多见)复发型斑疹伤寒,潜伏期 5-23天(平均10-12天),并发症 肺炎 心肌炎 中耳炎 腮腺炎,典型斑

    4、疹伤寒,急起高热,1-2日内达39以上,伴剧烈头痛,全身酸痛,兴奋失眠,面及眼结膜充血、呈酒醉貌,潜伏期,发疹期,恢复期,高热稽留,呼吸脉搏加速,中毒症状加重 皮疹 神经系统症状 肝脾肿大 心血管症状 消化道症状,(病程11-14天) 体温2-4日内 降至正常,症状 逐渐消失。,轻型斑疹伤寒,发热较轻热程短(39、1周左右) 仅头痛及全身痛明显,毒血症及神经系统症状均不明显。 皮疹呈充血性,量少且消退快。 肝脾肿大少见。,复发型斑疹伤寒(Brill-Zinsseer病),有斑疹伤寒史,极少见特点(1)无季节性,散发。(2)轻型经过,毒血症及中枢神经系统症 状轻(3)弛张热 ,热程短(7-11天

    5、)。(4)无疹或稀少疹(5)并发症少,病死率低。(6)外斐氏反应常(-),但补体结合试验常(+)。,六、诊断,白细胞数多正常 中性粒细胞常增高 嗜酸性粒细胞和血小板可减少,血象,血清学检测,豚鼠阴囊发应,病原体分离,非常规手段,外斐氏试验 特异性IgM 补体结合试验 ELISA 乳胶凝集反应,阳性症状较轻,诊断,诊断(外斐(Weil-Felix)氏试验),病原与变形杆菌(OX19株)有共同抗原变形杆菌与病人血清抗体可发生凝集反应凝集效价1:160以上有诊断价值双份血清效价递增4倍以上意义更大回归热、布氏杆菌病、钩体病等有进亦可发生阳性反应。,七、疾病治疗,更衣灭虱 卧床休息 保证水分热量 作好

    6、护理 防治并发症,四 环 素 2g/日 分3-4次 强力霉素 200mg/日 分2次 TMP(合用)200-400mg/日分2次,高热-物理降温为 主,慎用退热剂。剧烈头痛- 止痛药精神症状明显-镇静药严重毒血症- 肾上腺皮质激素,八、预防,(一)管理传染源1.早期隔离病人(至热退后12天),洗澡更衣灭虱。2.密切接触者医学观察21天,亦需彻底灭虱,(二)切断传播途径 灭虱:用干热、湿热及煮沸法灭虱(85,30分钟)或用666粉、敌敌畏、敌百虫等。 注意个人卫生,勤洗澡换衣。 加强易传播单位的卫生管理。,(三)提高人群免疫力疫苗注射:灭活疫苗注射2次,减毒疫苗注射1次(维持5年)只能减轻病情,不能降低发病率.,Thank You !,

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