1、感染性休克 Infectious shock,中国人民解放军总医院麻醉科 张艺泷,对休克本质的认识,因任何急重症打击而出现机体真毛细血管网内广泛而深刻的灌注衰竭，组织氧和营养底物供应降到细胞可以耐受的临界水平以下，并发生代谢产物的积聚，这是一种急性循环衰竭、生命脏器的低灌注和伴随的代谢障碍状态。 关键词：急性循环衰竭组织脏器的低灌注伴随的代谢障碍,休克发生机制,休克的分类 (按病因分),失血性休克(Hemorrhage shock) 烧伤性休克(Burn shock) 创伤性休克(Traumatic shock) 感染性休克(Infectious shock) 过敏性休克(Anaphylact
2、ic shock) 心源性休克(Cardiogenic shock) 神经源休克(Neurogenic shock),休克的分类 (按发生原因的病理生理改变分),低血容量性休克（Hypovolemic shock）:由于血容量减少引起的休克称为低血容量性休克。见于失血、失液、烧伤、创伤等情况(一般15分钟内失血超过总血量的20%左右，即可引起休克，超过总血量的50%则往往迅速导致死亡) 分布性休克（distribu tive shock） ：由于微血管扩张，开放的毛细血管数增加，血管床容量增大，导致有效循环血量减少，血压下降所引起的休克。如过敏性休克、内分泌性休克和神经源性休克 心源性休克(C
3、ardiogenic shock)：由于急性心泵功能障碍或严重的心律失常所导致的休克。发病急骤，死亡率高，预后差。发病环节是心输出量迅速降低，血压显著下降 心外阻塞性休克（extracardiac obstructive shock）,正常微循环的结构和特点 Structure and characteristic of normal microcirculation,正常微循环示意图,微动脉和微静脉之间的 三种血液通路,直捷通路：血液由微动脉经直捷通路进入微静脉。经常处于开放状态，生理功能并不是进行物质交换，而是加速血液经过微循环进入微静脉。这类通路多见于骨骼肌。,微动脉和微静脉之间的 三种
4、血液通路,动静脉吻合支 ：血液绕过毛细血管网由微动脉直接进入微静脉。此类通路的血管壁有平滑肌，管口较粗，血流迅速，几乎完全不能进行物质交换。特殊情况下开放，平时关闭，如在环境温度升高时 。,微动脉和微静脉之间的 三种血液通路,迂回通路：即真毛细血管通路，血液通过微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和真毛细血管，最后汇集于微静脉。血液和组织之间进行物质交换的场所。生理条件下，真毛细血管相互交替开放。,微循环血管局部反馈调节示意图,休克的分期与发病机制 Phases and mechanisms of shock,休克的分期,缺血性缺氧期：休克早期、代偿期 淤血性缺氧期：休克期、失代偿期 休克晚期：
5、休克难治期,休克的缺血性缺氧期 Ischemic anoxia phase,（一）微循环变化特点,在休克早期全身小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌、微静脉、小静脉都持续收缩，总外周阻力升高,以致微循环灌流量明显减少，微循环处于少灌少流、灌少于流的状态。 血液流经直捷通路或经开放的动静脉吻合支迅速流入微静脉，加重组织的缺血缺氧，故该期称缺血性缺氧期,休克早期微循环示意图,（二）微循环变化的机制,交感肾上腺髓质系统兴奋、儿茶酚胺释放量增加是休克早期器官血流动力学和微循环变化的基本机制。 儿茶酚胺大量释放，既刺激-受体，造成皮肤、内脏血管明显收缩，又刺激-受体，引起动静脉短路开放
6、，使微循环血液灌流量锐减。 除儿茶酚胺外，还有其它一些缩血管物质参与休克早期微循环的变化，如血管紧张素II(AT II )、血栓素A2(TXA2)等。,休克早期微循环变化的机制,（三）微循环变化的代偿意义,有利于维持动脉血压 有利于心脑血液供应,休克早期微循环变化的代偿意义,自身输血与自身输液,儿茶酚胺等缩血管物质大量释放，使微静脉、小静脉等容量血管收缩，迅速而短暂地增加回心血量，以利于维持动脉血压，这种代偿机制起到 “自身输血”的作用，是休克时增加回心血量的“第一道防线”。 由于毛细血管前阻力比后阻力增加显著，使毛细血管内压降低，因而就有较多的组织间液进入毛细血管，致使回心血量增加，起到“自
7、身输液“的作用，这是休克时增加回心血量的“第二道防线“。,（四）临床表现,休克的淤血性缺氧期Stagnantanoxia phase,（一）微循环变化的特点,微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌扩张，微静脉持续收缩，致使毛细血管前阻力小于后阻力，毛细血管开放数目增多，微循环灌而少流，灌大于流，血液淤滞 毛细血管内压显著升高，微血管壁通透性升高，血浆外渗，血液浓缩，粘滞性升高，血流速度缓慢，组织缺氧加剧,（二）微循环变化的机制,乳酸酸中毒 内毒素吸收入血 血液流变学的改变,休克期微循环变化的机制,（三）休克期变化对机体的影响,休克期属于失代偿期，酸中毒可导致微循环淤血，而微循环淤血又可加重酸中毒，
8、两者互为因果，形成恶性循环 自身输血停止 自身输液也停止 血浆外渗到组织间隙，有效循环血量锐减，心输出量和血压进行性下降，组织缺氧加剧，休克恶化,（四）临床表现,血压进行性降低 神智淡漠 尿量减少或无尿 皮肤出现花斑、发绀,休克期临床表现,休克晚期 Later phase,（一）微循环变化的特点,随着缺氧和酸中毒的进一步加重，微血管麻痹、扩张，对血管活性物质失去反应，微循环处于不灌不流的状态，故此期又称为微循环衰竭期。 因血流缓慢，血液浓缩，粘滞度高，容易发生DIC,休克晚期微循环变化示意图,（二）休克晚期合并DIC的机制,由于血液进一步浓缩，血液粘滞性升高，红细胞聚集，血液处于高凝状态，加之
9、血流速度缓慢，极易导致DIC。 缺氧、酸中毒和内毒素都可使血管内皮细胞损伤，通过激活XII，启动内源性凝血系统导致DIC的发生。 由于组织受损释放出大量组织因子，可激活外源性凝血系统导致DIC。,（二）休克晚期合并DIC的机制,异型输血等情况所致的休克中，红细胞大量破坏，释放出磷脂和ADP，促进凝血过程。 休克时，体内生成大量促凝物质，如血小板活化因子、TXA2等，可促进血小板和红细胞聚集，加速DIC形成,（三）休克合并DIC对机体的影响,微血栓形成阻塞微循环通道，进一步减少回心血量。DIC时由于大量凝血因子的消耗及继发性纤溶亢进，患者易发生出血，使血容量减少，加重微循环障碍。凝血和纤溶过程的
10、某些产物如纤维蛋白降解产物和某些补体成分，增加了血管通透性，加重了微血管舒缩功能紊乱。器官栓塞、梗死，加重了器官功能障碍，甚至发生多器官功能衰竭。,（四）临床表现,休克期症状进一步加重，可出现DIC的表现，如皮下出血，凝血实验室检查异常等，和重要脏器功能衰竭的表现,细胞代谢改变及器官功能障碍 Metabolic alterations of cell and disfunction of organ,细胞代谢障碍 Metabolic alterations of cell,能量代谢障碍 :严重的组织缺氧，致使细胞的有氧氧化受到抑制，无氧酵解增强，ATP生成显著减少，并因此影响蛋白质的合成 。A
11、TP含量的减少使细胞膜上 Na-K泵转运失灵 ，血钠降低，血钾增高 酸中毒 :休克时，糖酵解加强 ,肝脏摄取乳酸能力降低 ,微循环障碍不能及时清除酸性产物,细胞结构的损伤 Injure of cell structure,细胞膜损伤 :表现为通透性增加、细胞内外离子分布异常，细胞膜上离子泵功能也发生障碍，水、钠内流，造成细胞水肿 线粒体损伤 :细胞内线粒体肿胀，嵴消失，造成氧化磷酸化障碍，能量生成进一步减少 溶酶体损伤:主要危害是引起细胞自溶，组织损伤，并可产生心肌抑制因子等毒性多肽,重要器官的变化(一) Alterations of major organ,心泵功能的变化 冠状动脉血流量减少
12、，心肌供血不足 心肌耗氧量增加加重心肌缺氧 酸中毒、高钾血症使心肌收缩力减弱 心肌内DIC 多种毒性因子抑制心功能,重要器官的变化(二) Alterations of major organ,心泵功能的变化的表现 患者常有呼吸突然增快、紫绀。 心率加快、心音低钝，可有奔马律、心律失常。若患者心率不快或相对缓脉，但出现面色灰暗、肢端紫绀，亦为心功能不全之兆。 中心静脉压升高提示右心排血功能降低或血容量过多、肺循环阻力增高；肺动脉楔压升高提示左心排血功能不全。 心电图可示心肌损害、心内膜下心肌缺血、心律失常和传导阻滞等改变,重要器官的变化(三) Alterations of major organ
13、,肺呼吸功能的变化 肺组织可出现水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等病理变化 表现为进行性呼吸困难和紫绀，吸氧不能缓解，继而节律慢而不规则，肺底可闻细湿罗音，胸片示斑点状阴影或毛玻璃样病变。血气分析动脉血氧分压低于50mmHg，具有这些特征的肺称为休克肺 成人呼吸窘迫综合征（ARDS）,重要器官的变化(四) Alterations of major organ,脑功能障碍 脑内DIC形成 、脑水肿和颅内高压 表现：昏迷、一过性抽搐、肢体瘫痪，以及瞳孔、呼吸改变等,重要器官的变化(五) Alterations of major organ,肾功能的变化 急性肾功能衰竭 表现：
14、尿量明显减少或无尿。尿比重固定，血尿素氮、肌酐和血钾增高,重要器官的变化(六) Alterations of major organ,其他 肝功能衰竭引起昏迷、黄疸等 胃肠道功能紊乱表现为肠臌、消化道出血等 多器官功能衰竭 是休克致死的重要原因，而且衰竭的器官越多，死亡率也越高,休克的临床表现,休克的防治原则 Treatment principles of shock,病因学防治 Etiologic treatment,积极防治引起 休克的原发病,发病学治疗 Pathogenetic treatment,补充血容量 血管活性药物的应用 纠正酸中毒 细胞损伤的防治 防治器官功能衰竭,感染性休克,
15、感染性休克(septic shock)概念,感染性休克（Septic shock）也称败血症性休克或中毒性休克。是由病原微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统，产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各个器官、系统，影响其灌注，从而引起的一种微循环障碍状态。 感染性休克是微生物因子和机体防御机制相互作用的结果，微生物的毒力数量以及机体的内环境与应答是决定感染性休克的发展的重要因素,感染性休克的分型,高排出量低周围阻力型，即温暖型。属轻型，或早期休克。临床上少见 低排出量高周围阻力型，即湿冷型。大多见于晚期休克,临床表现(一),除少数高排低阻型休克（暖休克）病例外，多数患
16、者有交感神经兴奋症状：患者神志尚清、但烦躁、焦虑、神情紧张，面色和皮肤苍白，口唇和甲床轻度紫绀，肢端湿冷。可有恶心、呕吐。尿量减少。心率增快，呼吸深而快，血压尚正常或偏低、脉压小。眼底和甲皱微循环检查可见动脉痉挛,临床表现(二),随着休克发展，患者烦躁或意识不清。呼吸浅速。心音低钝。脉搏细速，按压稍重即消失。表浅静脉萎陷。血压下降，收缩压降低至10.6kPa(80mmHg)以下；原有高血压者，血压较基础水平降低20%30%，脉压小。皮肤湿冷、紫绀，常明显发花。尿量更少、甚或无尿,临床表现(三),休克晚期可出现DIC和重要脏器功能衰竭等 DIC：常有顽固性低血压和广泛出血（皮肤、粘膜和/或内脏、
17、腔道出血） 多脏器功能衰竭: 急性肾功能衰竭 急性心功能不全 急性肺功能衰竭（ARDS） 脑功能障碍,感染性休克诊断(一),病人具备感染的依据，体温骤升或骤降，唇、指发绀者，或大汗淋漓体温不升者 非神经系统感染而出现神志改变：经过初期的躁动后转为抑郁而淡漠、迟钝或嗜睡，大小便失禁 皮肤与甲皱微循环的改变：皮肤苍白、湿冷发绀或出现花斑，肢端与躯干皮温差增大。可见甲皱毛细血管襻数减少，往往痉挛、缩短、呈现断线状，血流迟缓失去均匀性。眼底可见小动脉痉挛，提示外周血管收缩，微循环灌流不足,感染性休克诊断(二),血压低于80/50mmHg，心率快，有心律紊乱征象。休克早期可能血压正常，仅脉压差减小，也有
18、血压下降等症状出现在呼吸衰竭及中毒性脑病之后 对严重感染的老年或儿童要密切观察临床症状的变化，不能仅凭血压是否下降来诊断感染性休克。某些时候感染性休克的早期症状是尿量减少 休克晚期除临床有瘀斑血倾向外，3P实验等检查有助于DIC的诊断,特殊类型的感染性休克,中毒性休克综合征(toxic shock syndrome，TSS):TSS是由细菌毒素引起的严重症候群 中毒性休克综合征可分为金葡菌TSS和链球菌TSS,中毒性休克综合征,金葡菌TSS,发病原因,是由非侵袭性金葡菌产生的外毒素引起(局部感染灶中可分离得到金葡菌，但血培养则阴性 ) 从该非侵袭性金葡菌中分离到致热原性外毒素C(PEC)和肠毒
19、素F(SEF)统称为中毒性休克综合征毒素1(TSST-1)，被认为与TSS发病有关。用提纯的TSST-1注入动物，可引起拟似人类TSS的症状,临床表现(一),急起高热、头痛、神志模糊，猩红热皮疹，12周后皮肤脱屑（足底尤著）、严重低血压或直立性晕厥,临床表现(二),常有多系统受累现象，包括：胃肠道(呕吐、腹泻、弥漫性腹痛)；肌肉(肌痛、血CPK增高)；粘膜(结膜、咽、阴道充血) ；中枢神经系统(头痛、眩晕、定向力障碍、神志改变等)；肝脏(黄疸、ALT和AST值增高等)；肾脏(少尿或无尿、蛋白尿，血尿素氮和肌酐增高等)；心脏(可出现心力衰竭、心肌炎、心包炎和房室传导阻滞等)；血液(血小板降低等)
20、,中毒性休克综合征,链球菌TSS,发病原因,主要致病物质为致热性外毒素A（SPEA），SPEA作为超抗原（superantigen，SAg）刺激单核细胞产生肿瘤坏死因子（TNF-）白介素（IL-1），并可直接抑制心肌，引起毛细血管渗漏而导致休克,临床表现,起病急骤，有畏寒、发热、头痛、咽痛（40%）、咽部充血、呕吐（60%）、腹泻（30%）。 发热第二天出现猩红热样皮疹，恢复期脱屑、脱皮。 全身中毒症状严重，近半数有不同程度低血压，甚至出现昏迷。少数有多器官功能损害,感染性休克治疗 Treatment principles of infectious shock,感染性休克治疗,抗感染治疗,抗
21、感染治疗,病源学诊断：微生物培养、影像学检查和可疑感染源取样 抗生素治疗：诊断严重感染后1 h内，应立即静脉给予广谱的强有效抗生素治疗 控制感染源：应采用能够去除感染源的最安全措施，以减少并发症，如腹腔脓肿可采取适当的定位穿刺引流，并不一定首选外科手术引流,感染性休克治疗,容量复苏和血管活性药物应用,容量复苏和血管活性药物应用原则,早期复苏 液体治疗 升压药的使用 强心药物的应用 碳酸氢盐治疗,早期复苏目标导向治疗 early goal-directed therapy(EGDT),尽快进行积极液体复苏，6h内达到复苏目标 中心静脉压(CVP)=812 mmHg (对于机械通气和腹高压的患者，
22、CVP=1215 mmHg作为复苏目标 ) 平均动脉压65 mm Hg 尿量0.5 mlkg-1h-1 中心静脉或混合静脉血氧饱和度(ScvO2或SvO2)70 %,容量复苏和血管活性药物应用(一),首先应给予积极的容量复苏，使CVP达812 mmHg 监测ScvO2或ScvO2，若未达到70%，则应根据血红蛋白浓度，输注浓缩红细胞使血细胞比容达到30%以上 若ScvO2或ScvO2仍未达到70%，应给予多巴酚丁胺(最大剂量至20gkg-1min-1)以达到复苏目标,容量复苏和血管活性药物应用(二),白蛋白容量复苏并不明显优于生理盐水(但有研究显示对于合并颅脑创伤的患者，白蛋白容量复苏的病死率
23、明显低于生理盐) 。与白蛋白相比，分子质量大的人工胶体溶液在血管内的滞留时间长，扩容效果可能优于白蛋白。 对于疑有低容量状态的严重感染患者，应行快速补液试验。,快速补液试验,即在30min内输入5001000ml晶体液或300500ml胶体液，同时根据患者反应性(血压升高和尿量增加)和耐受性(血管内容量负荷过多)来决定是否再次给予快速补液试验 快速补液试验也称为容量负荷试验，是快速纠正低血容量状态的最佳方法 快速补液试验能够评估患者对容量负荷的反应，评价血容量减少的程度，从而指导液体治疗,容量复苏和血管活性药物应用(三),血管活性药物的应用指征是经积极液体复苏，而平均动脉压仍然低于60mmHg
24、(简而言之，血容量恢复正常或前负荷基本恢复是血管活性药物应用的前提) 存在威胁生命的低血压时，即使低血容量状态尚未纠正，液体复苏的同时仍可暂时使用升压药以维持生命和器官灌注,容量复苏和血管活性药物应用(四),去甲肾上腺素和多巴胺是纠正感染性休克低血压的首选升压药 去甲肾上腺素和多巴胺效果明显优于肾上腺素(易于导致心动过速、可能引起内脏器官循环的不良反应)和苯肾上腺素(降低心排血量) 对于感染性休克顽固性低血压，去甲肾上腺素比多巴胺更加有效；而对于伴有心脏收缩功能障碍的患者多巴胺更为有效，但可能引发心动过速，增加心律失常的发生,容量复苏和血管活性药物应用(五),小剂量多巴胺对严重感染无肾脏保护作
25、用 严重感染患者应用小剂量多巴胺具有利尿作用，但并不增加肌酐清除率，对急性肾功能衰竭无预防作用 小剂量多巴胺并不能降低急性肾功能衰竭患者的病死率，也不能降低急性肾功能衰竭患者需要血液透析治疗的比例,容量复苏和血管活性药物应用(六),经充分液体复苏，并应用大剂量常规升压药，血压仍不能纠正的难治性休克患者，可应用血管加压素，但不推荐其代替去甲肾上腺素和多巴胺等一线药物 成人使用血管加压素剂量为0.010.04 U/min，高于0.04 U/min时可引起心肌缺血，从而降低心排血量并导致心肌抑制 心脏指数低于2.02.5 L/min时不宜使用血管加压素，疑有心功能障碍时也应慎用,容量复苏和血管活性药
26、物应用(七),充分液体复苏肺动脉嵌顿压和平均动脉压正常情况下仍然存在低心排，应使用多巴酚丁胺增加心排血量。若同时存在低血压，应联合使用升压药 未监测心排血量的感染性休克患者，心排血量可能降低、正常或升高，因此，推荐联合使用升压药(去甲肾上腺素、多巴胺)和强心药(多巴酚丁胺)治疗,容量复苏和血管活性药物应用(八),通过应用多巴酚丁胺获得超水平的氧输送(具体目标是:心脏指数4.5Lmin-1m-2，氧输送指数600 mlmin-1m-2，氧耗指数170 mlmin-1m-2)，并无益处。临床研究结果表明高氧输送组的病死率(54%)反而明显高于对照组(34% ) P=0.04,容量复苏和血管活性药物
27、应用(九),pH7.15时不推荐应用碳酸氢盐治疗 给予碳酸氢钠后，心脏指数、CVP和肺动脉压等血流动力学参数和全身氧输送、氧耗等氧代谢参数均无明显改变，血管活性药物的使用量亦无明显改变,容量复苏和血管活性药物应用(十),条件许可的情况下，应用升压药的患者均应留置动脉导管，监测有创血压 感染性休克时外周血管阻力明显降低或增加，用袖带测量血压通常是不准确的。 动脉置管可提供准确的、持续的实时血压监测，有助于及时调整治疗,感染性休克治疗,成分输血和重组活化蛋白C应用,成分输血和重组活化蛋白C应用(一),一旦组织低灌注得到纠正，同时患者没有严重冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)、急性出血或乳酸酸中毒等
28、情况，只有当血红蛋白浓度70 g/L时，才输注红细胞，使血红蛋白浓度达到7090 g/L 对于贫血伴心脏疾病的患者不能满足于将血红蛋白维持在7090 g/L，应更积极的输血提高血红蛋白水平,成分输血和重组活化蛋白C应用(二),严重感染患者输入红细胞可增加氧输送但不能增加氧摄取 库存血红细胞变形能力下降，导致一些脏器微循环阻塞，组织缺血,成分输血和重组活化蛋白C应用(三),没有出血、没有进行有创操作时，不推荐为了纠正实验室检查的凝血异常而常规输注新鲜冰冻血浆(FFP） 但下列情况时推荐输注FFP纠正凝血异常：明确的凝血因子缺乏如凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血激酶时间(APPT)和国际标准化比
29、值(INR)延长，伴活动性出血或进行外科手术及有创操作前。大量输血：在数小时内输血超过体内血量(70 kg体重的人约5000ml)，同时伴有凝血因子缺乏或持续出血。服用华法林患者活动性出血需立即止血或外科手术及有创操作前应用FFP。,成分输血和重组活化蛋白C应用(四),重组活化蛋白C是一种内源性抗凝物质，具有促进纤维蛋白溶解、抑制血栓形成及抑制炎症反应的特性 对于死亡危险性高的患者(APACHE 25分、感染性休克、感染致多器官功能衰竭或急性呼吸窘迫综合征)推荐使用重组活化蛋白C ( rhAPC ) 出血性疾病不是使用重组活化蛋白C的绝对禁忌证 重组活化蛋白C还具有直接的抗炎作用，其中包括抑制
30、中性粒细胞活性，抑制脂多糖激发单核细胞进而抑制炎症介质生成，以及抑制选择蛋白E介导的细胞在血管内皮黏附等,成分输血和重组活化蛋白C应用(五),严重全身性感染患者血小板计数50109/L 除血小板数量下降外，血小板功能障碍也是输血小板的指征之一,感染性休克治疗,深静脉血栓预防,深静脉血栓预防(一),严重感染患者应使用小剂量肝素或低分子肝素预防深静脉血栓预防 (DVT) 应用肝素5000U皮下注射2次/d预防性治疗,深静脉血栓预防(二),有肝素使用禁忌证(血小板减少、重度凝血病、活动性出血、近期脑出血)的患者，推荐使用物理性的预防措施(弹力袜、间歇压缩装置) 若同时存在外周血管病变则物理性预防措施
31、为禁忌证。 对于严重全身性感染和有DVT史的高危患者，应联合应用药物和物理性预防措施,感染性休克治疗,糖皮质激素应用,糖皮质激素应用(一),感染性休克患者不推荐使用大剂量糖皮质激素，每天氢化可的松剂量不应高于300mg 对于经足够液体复苏治疗仍需升压药来维持血压的感染性休克患者，推荐静脉使用糖皮质激素 氢化可的松200mg300mg/d，分34次或持续给药，持续7天,糖皮质激素应用(二),促肾上腺皮质激素(ACTH)刺激试验有助于判断感染性休克患者的肾上腺皮质功能，但临床医生不应等待ACTH刺激 试验的结果再给予糖皮质激素治疗 无休克的全身性感染患者，不推荐使用糖皮质激素，但对于长期服用糖皮质
32、激素或有内分泌疾患的患者，则继续使用持续量或冲击量,ACTH(促肾上腺皮质激素)刺激试验,测定血浆皮质醇浓度基础值(T0)后，静注ACTH250g，30min或60min再次测定血浆皮质醇浓度，取其中最大值与基础值比较，其差值记作max max90g/L预后好，28天病死率仅为26% 感染性休克患者T0 340 g/L，max90g/L预后最差，28天病死率高达82%,感染性休克治疗,急性呼吸窘迫综合征的机械通气治疗,ARDS的机械通气治疗(一),顽固性低氧血症是ARDS最突出的临床特征，机械通气是纠正低氧血症的主要治疗手段 ARDS患者大量肺泡塌陷，肺容积显著减少，肺顺应性明显降低，决定了机
33、械通气中必须采用特殊的通气模式和通气条件,ARDS的机械通气治疗(二),ARDS患者应避免高潮气量和高气道平台压，尽早采用小潮气量(6ml/kg理想体重)通气，并使吸气末气道平台压力不超过30cmH2O ARDS患者采用小潮气量通气和限制气道平台压力，允许动脉血二氧化碳分压高于正常，即所谓的允许性高碳酸血症(但如果伴有颅压增高或抑制心肌收缩力，降低心脏和血管对儿茶酚胺等药物的反应，可考虑输注碳酸氢钠),ARDS的机械通气治疗(三),通气模式：容量辅助/控制呼吸 参数设置：1.潮气量6ml/kg(理想体重)，保持气道平台压30 cmH2O，减少潮气量至4ml/kg(理想体重)2.动脉血氧饱和度(
34、SaO2)或经皮血氧饱和度 (SpO2)在8895%之间3.不同吸入氧浓度(FiO2)对应的预期呼气末正压(PEEP)水平：,ARDS的机械通气治疗,FiO2：0.3 0.4 0.4 0.5 0.5 0.6 0.7 0.7 0.7 0.8 0.9 0.9 0.9 1.0 PEEP：5 5 8 8 10 10 10 12 14 14 14 16 18 2024,ARDS的机械通气治疗(四),适当水平的PEEP可防止呼气末肺泡塌陷，改善通气/血流比值失调和低氧血症 适当水平的PEEP可消除肺泡反复开放与塌陷所产生的剪切力损伤,同时还可减少肺泡毛细血管内液体渗出，减轻肺水肿 充分复张塌陷肺泡是应用P
35、EEP防止肺泡再次塌陷的前提,其方法有:控制性肺膨胀和PEEP递增法的肺复张手法,ARDS的机械通气治疗(五),控制性肺膨胀采用恒压通气方式:吸气压力3045cmH2O、持续时间3040s PEEP递增肺复张法:则是在压力控制通气的基础上逐步升高PEEP水平，并保持吸气压力与PEEP之差不变的条件通气，当FiO2为1.00,PaO2与PaCO2之和高于400mmHg时，则认为达到充分的肺泡复张,ARDS的机械通气治疗(六),最佳PEEP:PEEP递增法复张塌陷肺泡后逐步降低PEEP，当PaO2较前一次PEEP对应值降低5%以上时，提示肺泡重新塌陷，而PaO2显著降低前的PEEP为最佳PEEP
36、ARDS需要设置较高水平的PEEP以防止呼气末肺泡塌陷(PEEP12cmH2O，尤其是高于16cmH2O可明显改善患者的生存率),ARDS的机械通气治疗(七),应用高吸入氧浓度(FiO2)或高气道平台压力通气的ARDS患者， 若体位改变无明显禁忌症，可采用俯卧位通气，尤其是对肺外原因ARDS氧合改善更明显 除非有禁忌症，机械通气的患者应采用45半卧位，以防止呼吸机相关性肺炎的发生,ARDS的机械通气治疗(八),当患者满足以下条件，应开始进行脱机试验(SBT)，以评估患者是否可以终止机械通气.清醒.血流动力学稳定(未使用升压药).无新的潜在严重病变.需要低的通气条件及PEEP.面罩或鼻导管吸氧可
37、达到所需吸入氧浓度,ARDS在脱机过程中SBT的实施程序,原发病得到控制，无新发疾病 没有应用升压药或持续应用镇静药 吸痰期间有咳嗽反射 PaO2/FiO2200mmHg PEEP 5cmH2O 分钟通气量15L/min,进行2minSBT,呼吸频率/潮气量 105次/min/ml,继续进行SBT30min,是否出现下列任一指标： 呼吸频率35次/min SaO2140次/min或改变率 20% 收缩压180mmHg或105次/min/ml,否,咳嗽反射 是否存在,是,否,拔管,继续机械通气,脱机试验失败 继续机械通气,是,感染性休克治疗,血糖控制,血糖控制,早期应每3060min测定一次血糖
38、，稳定后4h测定一次。维持血糖水平低于8.3mmol/L，如果高可持续静注胰岛素和葡萄糖 除非患者存在明确的严重高血糖，均应通过静脉输注5%或10%的葡萄糖以及随后在肠道功能允许条件下实施肠道营养支持的方法来补充葡萄糖 应用胰岛素对抗外源性葡萄糖期间，因可能发生低血糖，需反复测定血糖(1次/3060min),感染性休克治疗,镇静和肌松药的使用,镇静和肌松药的使用(一),无论是间断静脉推注还是持续静脉给镇静剂 ，每天均需中断或减少持续静脉给药的剂量，以使患者完全清醒，并重新调整用药剂量,镇静和肌松药的使用(二),机械通气患者，尤其是因哮喘和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)实施机械通气的患者，往往在
39、充分镇静条件下仍存在与呼吸机不同步，为降低呼吸肌氧耗需要应用肌松药 肌松药有延长机械通气时间的危险，应尽量避免使用。如果必须使用，则应间断静脉推注或在监测阻滞深度情况下持续给药,感染性休克治疗,支持治疗,支持治疗(一),惯用的完全肠道外营养（TPN）支持的方法应慎用，否则CO2生成增加，呼吸道负担加重，导致呼吸功能的障碍，更加促发MODS病情的恶化,支持治疗(二),目前脂肪作为PPN(peripheral parenteral nutrition)的能源成份已成为当代临床营养支持所认可， 外源性脂肪乳剂提供的脂肪酸会满足感染病人能量代谢的需求，共优点为能供给机体高能和低渗压克分子浓度能源，起到
40、类似于葡萄糖的作用，以减少氮丢失，且无CO2负荷过重的副作用，有益于呼吸功能的保护,感染性休克治疗,其他,其他,肾脏替代治疗：持续静-静脉血液滤过、间断血液透析和持续血液滤过 应激性溃疡的预防：所有严重感染患者都应预防应激性溃疡。H2受体拮抗剂比硫糖铝更为有效；在提高胃液pH值方面，质子泵抑制剂可能优于H2受体拮抗剂 。应用肠内营养可以明显降低应激性溃疡的发病率，因此，应尽早恢复肠内营养，恢复肠道屏障功能,支持治疗,惯用的完全肠道外营养（TPN）支持的方法应慎用，否则CO2生成增加，呼吸道负担加重，导致呼吸功能的障碍，更加促发MODS病情的恶化 目前脂肪作为PPN(peripheral parenteral nutrition)的能源成份已成为当代临床营养支持所认可， 外源性脂肪乳剂提供的脂肪酸会满足感染病人能量代谢的需求，共优点为能供给机体高能和低渗压克分子浓度能源，起到类似于葡萄糖的作用，以减少氮丢失，且无CO2负荷过重的副作用，有益于呼吸功能的保护,
