1、急性心肌梗死合并心原性休克 诊断及治疗,中国医学科学院 阜外心血管病医院陈珏,心原性休克定义,心原性休克是心泵衰竭的极期表现，由于心排血功能衰竭，不能维持最低限度心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程,心原性休克病因,心肌收缩力极度：大面积AMI、心肌炎、心肌病及严重心律失常等心室射血障碍：大面积肺梗、急性瓣膜病变心室充盈障碍：急性心包填塞、持续性心动过速心房肿瘤或球型血栓嵌顿在房室口，心室内占位混合型：同一病人同时存在两种或两种以上原因心脏直视手术后低排量综合征。5。,心原性休克病因,广义
2、的心原性休克-以上原因所致心原性休克狭义的心原性休克-急性心肌梗死并心原性休克,AMI合并心原性休克,由于大面积具有收缩功能的心肌坏死，引起心肌收缩力明显减弱，心排血功能显著减低而导致心原性休克,AMI合并心原性休克的病因,泵功能极度降低 74.5%,Shock Registry JACC 2000 35:1063,2010年度北京地区急性心肌梗死直接PCI死亡病例死因分析,中华心血管病杂志，2012年，第40卷第7期，554-58,心原性休克死亡预测因素,高龄 女性 LVEF35% 慢性肾功能不全 初始、最终TIMI血流1级 收缩压低,糖尿病 曾有心梗史 PCI间隔时间长 前降支完全闭塞 二
3、尖瓣返流 多支血管病变,影响心原性休克发生的因素,心肌收缩力大范围心肌梗死致心肌收缩力显著减弱心原性休克与心肌坏死和损伤的范围有关 AMI面积35-40%，会出现心原性休克 原有OMI患者，因已有部分心肌功能丧失，小范围的急性心肌梗死也可引起心原性休克,影响心原性休克发生的因素,其他因素可加重或诱发心原性休克 机械并发症：室间隔穿孔，乳头肌断裂或严重乳头肌功能不全可使已受损的心室负荷进一步加重，心排量进一步降低 AMI并发严重快速或缓慢心律失常时，进一步减少心排量，激发或加重心原性休克 心外因素：入量不足、出汗、呕吐及不当使用利尿剂，可导致血容量绝对或相对不足,心原性休克与心肌梗死部位,心原性
4、休克病理生理,心原性休克病理生理,心肌恢复顿抑心肌-血流恢复，心肌仍持续异常状态钙离子调节失衡肌丝对钙离子反应冬眠心肌-血流严重下降心肌功能持续异常心肌对低灌注的适应再灌注后一段时间，两种状态都有可能恢复,心原性休克临床表现,休克早期症状：烦躁、焦虑、激动，恶心、呕吐，心悸、 气促感，尿量减少（30ml/h）体征：神清，苍白，口唇和甲床略紫绀，冷汗，肢体湿冷，脉搏有力，血压正常（或偏高），脉压减小心脏病的症状及体征表现,心原性休克临床表现,休克中期 症状 口渴、尿量减少（20ml/h），无力、淡漠、迟钝 意识模糊 体征 神清，重者淡漠、昏迷，浅静脉萎陷、皮肤花斑、四肢冰冷，气促，心搏无力、心音
5、钝，脉搏细速， SBP80mmHg以下，脉压20mmHg 心脏病的症状及体征表现,心原性休克临床表现,休克晚期症状：DIC 时有各脏器广泛出血，其次为栓塞，体征：全身出血体征，栓塞征象心脏病的症状及体征表现,血流动力学监测,必要时需行血液动力学监测，以评价左心功能变化、指导治疗及监测疗效 监测指标动脉血压肺毛细血管楔压（PCWP）心排血量及心脏指数（CI） 漂浮导管血液动力学监测适应症心原性休克或进行性低血压严重或进行性心力衰竭或肺水肿可疑机械并发症：室间隔穿孔、乳头肌断裂或心包填塞低血压而无肺淤血、扩容治疗无效,心原性休克治疗,一般治疗 呼吸支持 药物治疗 再血管化治疗 机械辅助装置,心原性
6、休克治疗,一般治疗体位、保暖、止痛、建立静脉通路各种监护（心电、呼吸、血压、体温、SaO2等）特殊监测项目：肺动脉导管检查、超声心动尿量观察纠正酸碱失衡和电解质紊乱,纠正心律失常,纠正酸碱平衡失调 代谢性酸中毒组织灌注不良引起，PH7.2 可抑制心肌收缩，应用5%碳酸氢钠纠正 呼吸性酸中毒 与过度换气或呼吸机通气量过大有关，可用镇静剂或调整呼吸机通气量 纠正心律失常 心动过速或过缓都可使心排血量显著减少，加重休克，应积极用药物、电复律或临时起搏纠正,心原性休克治疗,呼吸支持鼻导管、面罩气管插管、机械通气：氧分压 50mmHg，保持氧分压在70-120mmHg无创呼吸机正压通气心室前后负荷 室壁
7、张力呼吸做功气管插管比例,心原性休克治疗,药物治疗抗血小板、抗凝治疗扩容补液治疗血管活性药物正性肌力药物新型药物治疗,心原性休克治疗,药物治疗抗血小板、抗凝治疗阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛、普拉格雷血小板糖蛋白b /a受体阻断剂微血管灌注无再流心血管事件肝素、低分子肝素直接凝血酶抑制剂a因子抑制剂,心原性休克治疗,药物治疗血管活性药物先扩容，后酌情应用纠正酸中毒剂量适宜血压和脉压维持在合适水平血管扩张剂血压一过性适当加用血管收缩剂同时进行病因治疗及其他抢救措施,心原性休克治疗,药物治疗血管活性药物血管扩张剂,药物治疗-血管扩张剂,硝普钠直接扩张周围血管，对动脉和静脉均有扩张作用，可增加心排血量
8、，减少左心室充盈压需严密监测血压有条件监测PCWP小剂量开始6.25ug/min.逐渐增加剂量加量后血压明显下降，需立即减量,药物治疗 正性肌力药物多数患者需要，通过增强心肌收缩力和提高周围血管阻力支持循环，维持一定的血压，保证重要脏器的灌注,正性肌力药物,多巴胺 目前应用最广泛的升压药，具有和肾上腺素能受体兴奋作用，小剂量可兴奋多巴胺受体 从小剂量开始，逐渐增加剂量，保持SBP 90-100mmHg 常规剂量是2-10g/kg/min（0.25-1mg/min）静滴 血压迅速下降时可以静脉推注，5mg-10mg 严重休克时常规剂量可能无效，可超大剂量使用。15-30g/kg/min。可与多巴
9、酚丁胺合用,心原性休克治疗,药物治疗新型药物左西孟坦(Levosimendan)钙增敏剂,正性肌力、扩血管可引起低血压半衰期长达80小时,左西孟坦作用机制,钙增敏剂，新型正性肌力药 增加心肌收缩蛋白TnC对Ca2+的敏感性，而并不增加细胞内Ca2+浓度。,左西孟坦作用机制,开放细胞膜上ATP敏感的K+通道，促进K+外流，抑制Ca2+内流，降低胞内Ca2+浓度，松弛血管平滑肌，扩张冠脉阻力血管及静脉容量血管抑制磷酸二酯酶III，而不增加心肌细胞cAMP浓度有效增强心肌收缩力，而不增加耗氧量，不影响心室舒张，不增加心律失常,左西孟坦药代动力学,静脉注射后，入肠道部分成为活性代谢产物活性产物清除半衰
10、期长达75-80小时，结束静脉用药后活性代谢产物的血浆达峰时间为2天静滴左西孟旦24小时后，其作用可持续7-9天54%自尿中排泄，44%自粪便排泄,用法用量,规格：5ml=12.5mg 初始负荷剂量：612g/kg，时间应大于10分钟，之后应持续输注0.1g/(kg.min) 负荷给药以及持续给药开始3060min内，应观察患者的反应，如反应过度（低血压、心动过速）可减慢滴注速度或停药 可能引起血K+水平的降低 不良反应：低血压、头痛、头晕、恶心 禁忌：严重肝、肾（肌酐清除率30ml/min）功能损伤；严重低血压和心动过速；TdP病史。,左西孟坦临床研究,LIDO试验：随机双盲，203例门诊严
11、重低心排心衰患者，较Dob具有更好的血液动力学指标（CO, PCWP）改善，更好的随诊生存率。 CASINO试验：随机双盲，299例失代偿、低心排心衰患者，生存曲线显著优于Dob及安慰剂。 REVIVE试验：随机双盲安慰剂对照，600例失代偿患者，5天心衰症状改善优于安慰剂，低血压及室性心律失常发生率高于安慰剂，90天生存率无差异。 SURVIVE试验：随机双盲前瞻，1327例严重急性失代偿心衰住院患者，180天死亡率无显著差异。低血压、房颤、室性心动过速事件无显著差异。,指南建议,ESC2012心衰指南：左西孟旦可用于继发于心肌收缩功能障碍的低心排心衰患者（IIa, B） ACC/AHA20
12、13心衰指南：不推荐长期使用正性肌力药物输入，可能是有害 2010中国首部急性心衰指南： IIa, B总结：大规模临床试验证明，左西孟旦与心衰标准治疗比较，可改善失代偿急性心衰患者的血流动力学和症状，部分试验显示患者在生存方面获益,心原性休克治疗,药物治疗新型药物米力农(Milrinone)磷酸二酯酶抑制剂，心排量扩血管促心律失常作用重症心衰中增加死亡率对MI后CS尚有待证实,心原性休克治疗,药物治疗新型药物L-NAMEiNOS抑制剂，抑制NO的生成,迅速改善因毒性水平的NO导致的心肌顿抑,并有缩血管作用,提高血压,抗炎作用临床应用iNOS抑制剂尚属初探阶段，小规模的临床研究结果已显示出较好疗
13、效目前尚无相关的大规模临床研究,心原性休克治疗,再血管化治疗溶栓治疗直接PCICABG,心原性休克治疗,再血管化治疗溶栓治疗疗效尚有争议 梗死相关血管再灌注率低血流动力学、机械、代谢因素等不受溶栓影响若无法进行血运重建，应考虑溶栓治疗(a/C ),心原性休克治疗,再血管化治疗直接PCI治疗唯一可降低死亡率，改善生存率的治疗手段疗效优于溶栓治疗多支血管病变者，非梗死相关动脉血运重建对增加心肌灌注可能是必要的，患者从中获益有严重多器官衰竭者，PCI可能无效并且没有指征,心原性休克治疗,再血管化治疗 直接PCIAMI并发CS PCI治疗指南 (ACC/AHA-2011）I类 AMI发生CS并且适合P
14、CI的患者,建议实施PCI(证据级别：B)STEMI后应用药物治疗不能很快稳定CS患者，建议应用血流动力学支持装置（证据级别：B）,心原性休克治疗,再血管化治疗 CABGAMI并发CS CABG治疗指南 (ACC/AHA-2011）I类 存在CS且适合CABG的患者，不考虑从MI到CS发生的间隔时间和MI到CABG的时间，应施行急诊CABG(证据级别：B),心原性休克治疗,再血管化治疗-CABG 虽然绝大部分AMI合并CS患者均采用PCI完成血运重建治疗，但经过选择的严重三支或左主干病变患者可以从急诊CABG重获益；当PCI不能完全血运重建治疗时，CABG可能优于PCI治疗,Hochman J
15、S, et al. N Engl J Med. 1999;341:625-34.,Proportion Alive,0,Days after Randomization,0.6,0.2,0.0,0.8,Revascularization (n =152),Medical therapy (n =150),1.0,0.4,5,10,15,20,25,30,Survival = 53%,Survival = 44%,p = 0.11,SHOCK研究：30天生存率,SHOCK研究：1年随访结果,Hochman JAMA 2000;285:190,P=0.11,P=0.027,P=0.04,SHOCK
16、研究：6年随访结果,Hochman, J. S. et al. JAMA 2006;295:2511-2515.,3年生存率79%(P=0.028)，6年生存率62%(P=0.029)，其中50%患者无心衰症状,Anvar B., JAMA. 2005;294:448-454,近20年再血管化治疗的趋势,PCI与CABG比较,Circulation. 2005;112:1992-2001,早期生存率CABG高于直接PCI,30天及1年生存率无显著差异 非随机化 规模有限（128）,Circulation. 2005;112:1992-2001,PCI与CABG比较,机械循环辅助装置,对血运重建
17、治疗无反应的顽固性心原性休克 要求更强化的心脏支持- 左室辅助装置或其他血流动力学装置以帮助心肌恢复或在合适的患者后续施行心脏移植,心原性休克治疗,IABP,TandemHeart,Hemopump,ECMO,CPS,90s,80s,70s,00s,机械辅助装置,心原性休克治疗,机械辅助装置 IABP STEMI后应用药物治疗不能很快稳定的CS患者，建议应用IABP 对多支冠状动脉病变的患者支持最大 只是一种可短时间内稳定病情的暂时性手段 IABP作为血流动力学支持手段，只有与再灌注或与血管重建治疗相结合，才能最大限度地降低心原性休克的死亡率,机械辅助装置-IABP,II类 在STEMI后应用
18、药物治疗不能很快稳定的CS患者，建议应用血流动力学支持装置（证据级别：B）,ACC/AHA 2011,I类 在STEMI后应用药物治疗不能很快稳定的CS患者，建议应用血流动力学支持装置（证据级别：C）,ESC 2012,IABP在心原性休克患者直接PCI中的应用,NRMI数据库中23,180例患者，7268接受IABP治疗，死亡率无显著差异,IABP-SHOCK II 研究,心原性休克治疗,机械辅助装置ECMO部分心肺替代药物治疗通气支持 灌注不足IABP心脏移植桥梁,TandemHeart与IABP的随机对照,TandemHeart 组血流动力学指标如CI显著增加,Holger T. Eur
19、opean Heart Journal (2005) 26, 12761283,Holger T. European Heart Journal (2005) 26, 12761283,TandemHeart与IABP的随机对照,出血并发症与下肢缺血并发症TandemHeart组更多，死亡率二者无显著差异,Impella系统在心原性休克中的应用,血流动力学改善明显，但对生存率无显著影响,ISAR-SHOCK 研究,26例STEMI合并心原性休克患者 随机分为 Impella LP2.5组与IABP组 Impella 组血流动力学改善显著 CI ：0.49 vs. 0.11 L/min/m2 3
20、0天死亡率无显著差异,J Am Coll Cardiol. 2008 Nov 4;52(19):1584-8.,ISAR SHOCK: 30-DAY SURVIVAL,Seyfarth et al. J Am Coll Cardiol 2008;52:15848,Percutaneous Circulatory Assist Devices in Cardiogenic Shock: A Meta-analysis,Cheng et al. European Heart Journal (2009) 30, 21022108,心原性休克死亡预测因素,高龄 女性 LVEF35% 慢性肾功能不全 初始、最终TIMI血流1级 收缩压低,糖尿病 曾有心梗史 PCI间隔时间长 前降支完全闭塞 二尖瓣返流 多支血管病变,ESC STEMI治疗指南 2012,谢谢！,谢谢！,谢谢！,
