1、1,生物地球化学性疾病 biogeochemical disease,牛 强,2,第一节 概述,一、生物地球化学性疾病的流行特征 二、影响生物地球化学性疾病的因素 三、生物地球化学性疾病的控制措施,3,背景资料 人类在生活中需要适应环境，并从环境中摄取维持生命过程的必需物质。 在地球地壳的漫长发展过程中，由于各地形成土壤的母质(岩石)成分、气候、地形及地貌等因素的不同，使得地球表面的化学元素分布不均。,4,5,由于地壳表面元素分布的不均匀性，使某些地区的水和（或）土壤中某些元素过多或过少，当地居民通过饮水、食物等途径摄入这些元素过多或过少，而引起某些特异性疾病，称为生物地球化学性疾病 (bio
2、geochemical disease)，或称为地方病(endemic disease)。,定 义,6,地方病的判定,1.疾病的发生有明显的地区性 2.疾病的发生与地质中某种化学元素之间有明显的剂量反应关系。 3.上述相关性，可以用现代医学加以解释。,7,我国是地方病流行严重的国家，全国31个省、自治区、直辖市都不同程度地存在地方病的流行。 目前纳入地方病管理范畴的疾病包括：地方性氟中毒、碘缺乏病、大骨节病、克山病、地方性砷中毒、鼠疫、血吸虫病、布氏杆菌病等。,8,9,一、生物地球化学性疾病的流行特征,明显的地区性分布 与环境中元素水平相关,10,营养条件 生活习惯 多种元素的联合作用,二、影
3、响生物地球化学性疾病流行的因素,11,三、生物地球化学性疾病的控制措施,（一）组织措施1.建立健全专业队伍和防止网络2.开展经常性疾病调查监测 （二）技术措施1.限制摄入2.适量补充,12,（iodine deficiency disorders ,IDD）,第二节 碘缺乏病,东北地区的某个山村，有个远近闻名的“傻子屯”，村里百十户人家，却有不少痴痴呆呆的人，有老有小。这些人“身材矮小如侏儒，听力语言缺陷，智力低下如白痴”。其中有一个家庭，一家五口全都智力发育不全，尤以三个孩子最为严重，什么都不懂，整天只知道傻呵呵的笑。问题：1该村为什么出现那么多“傻子”？2这些“傻子”究竟患什么病？,14,
4、从胚胎发育期至成人期由于碘摄入量不足而起的一系列病症。它包括地方性甲状腺肿、地方性克汀病、地方性亚临床克汀病、流产、早产、死产等。 “一代甲（粗脖子）、二代傻（克汀病）、三代断根芽（呆傻、先天畸形等不能结婚生育）。”,定 义,15,碘(iodine，I)广泛分布于自然界中，空气、水、土壤、岩石以及动植物体内都含有碘，并以碘化物形式存在。 水碘含量与碘缺乏病的流行有密切关系。,一、碘在自然界中的分布,16,二、碘在人体内的代谢,碘是人体必需微量元素，主要来源于食物，其余来源于水和空气。碘在胃和小肠迅速吸收。生理需要量75ug/天/人，供给量150ug/天/人。,17,二、碘在人体内的代谢,食物（
5、90%）,消化道（胃、小肠）,血液循环（肝门）,全身组织器官 甲状腺20%，甲状腺滤泡上皮细胞内生成甲状腺激素,肾脏 尿40-80%,甲状腺激素合成不足导致的内分泌疾病,甲状腺解剖位置,（一）甲状腺激素的合成 I- I2 MIT + DIT T3 T4连在甲状腺球蛋白分子上，并分泌到滤泡胶质中贮存在蛋白水解酶作用下T4和T3解离通过细胞基底膜释放到毛细血管进入血循环机体通过下丘脑-垂体-甲状腺轴的反馈与负反馈（TSH,TRH）作用，维持正常T4和T3水平。,三、碘的生理作用,20,合成的甲状腺激素中T3含量少，T4 含量多，但T3生理活性远高于T4.1.促进生长发育：是高等生物不可缺少的激素，
6、尤其对婴儿期长骨、脑和生殖器官的发育生长至关重要，此时缺乏甲状腺激素则会患呆小症。,（二）甲状腺激素的生理作用,21,2.维持正常新陈代谢:刺激机体产生ATP酶，分解ATP，使绝大多数组织耗氧量加大，产热增加。 3.调节水和无机盐：促使钙在骨组织中沉积。防止透明质酸粘蛋白堆积。 4.维持神经系统正常功能：提高中枢神经系统的兴奋性。,（二）甲状腺激素的生理作用,22,5.影响蛋白质、糖和脂类的代谢：甲状腺功能正常时，促进蛋白质和肝与肌肉糖原的合成。但甲状腺激素分泌过多时，如甲亢病人，不仅不能促进蛋白质的合成，反而促进蛋白质的分解，人变得消瘦故甲状腺机能亢进的病人，其基础代谢率常高于正常以上。,（
7、二）甲状腺激素的生理作用,23,6.其他：消化能力减弱，影响造血致贫血。性发育延迟，此外，还有加强和调控其它激素的作用及加快心率、加强心缩力和增加心输出量等作用。 总之，甲状腺激素的作用是全身性的，影响机体对营养物质的合成和分解。激素分泌过多时，促分解作用大于促合成作用。,（二）甲状腺激素的生理作用,24,1.地区分布 明显的地区性是本病的主要流行特征。碘缺乏病地区分布总的规律是：山区高于丘陵，丘陵高于平原，平原高于沿海。内陆高于沿海，内陆河的上游高于下游，农业地区高于牧区。,四、碘缺乏病的流行病学特征,25,2.人群分布在流行区任何年龄都可发病。发病年龄一般在青春期，女性早于男性。 3.时间
8、趋势采取补碘干预后，可以迅速改变碘缺乏病的流行现状。,四、碘缺乏病的流行病学特征,26,自然地理 水碘含量 协同作用：重病区主要原因 经济状况 营养不良,（二）影响碘缺乏病流行的因素,27,我国制定的碘缺乏病病区划分标准(GBl60061995)包括： 尿碘中位数低于100ugL；水碘低于10ugL。 8-10岁儿童甲状腺肿大率大于5(触诊法)或者7-14岁儿童甲状腺肿大率大于10(B超法)。详见P227,（三）病区划分标准,28,主要是由于地区环境缺碘引起的地方病，是碘缺乏病的主要表现形式之一，其主要特征是甲状腺肿大。,五、地方性甲状腺肿,29,（一）发病原因 （二）发病机制 （三）临床表现
9、 （四）诊断 （五）鉴别诊断,五、地方性甲状腺肿,30,1.缺碘是引起本病流行的主要原因 （1）碘缺乏病区外环境碘不足。 （2）采用补碘措施后，甲状腺肿可得到控制。 （3）动物试验证实。,（一）发病原因,31,2.致甲状腺肿物质：主要影响和干扰甲状腺激素合成、释放、代谢，最终引起甲状腺肿大的物质。如有机硫化物、某些生物类黄酮、酚类等及钙、氟、硝酸盐等无机物。另外，一些药物，水源微生物也可导致甲状腺肿大。,（一）发病原因,32,3.其他原因： （1）高钙抑制碘的吸收，促进碘的排出。 （2）高氟条件下，氟与碘在进入甲状腺滤泡上皮细胞时存在竞争性抑制。,（一）发病原因,33,3.流行病学发现缺硒能加
10、重缺碘导致的甲状腺肿大 4.长期服用锂可导致甲状腺肿大。此外，由于碘缺乏病人往往存在营养不良，故认为一些营养素缺乏与碘缺乏具有协同作用。,（一）发病原因,34,机体缺碘，反馈性促使TSH分泌增加，使甲状腺肿大。,（二）发病机制,35,1.初期属代偿性的生理肿大，不伴有甲状腺功能异常，表现为弥漫性甲状腺肿。如及时补充碘，肿大的甲状腺可完全恢复正常。2.进一步发展，胶质性甲状腺肿。3.最终形成大小不等、软硬不一的结节，即为结节性甲状腺肿，成为不可逆的器质性病变。,（二）发病机制,36,主要表现为甲状腺肿大。弥漫性肿大的甲状腺表面光滑，有韧性感；若质地较硬，说明缺碘较严重或缺碘时间较长。,（三）临床
11、表现,37,甲状腺增大，可出现周围组织的压迫症状： （1）气管受压时，出现憋气、呼气不畅甚至呼吸困难； （2）食管受压造成吞咽困难； （3）声音嘶哑； （4）颈交感神经受压使同侧瞳孔扩大； （5）上腔静脉综合征； （6）胸壁静脉怒张或皮肤瘀点及肺不张。,（三）临床表现,38,39,诊断标准 居住在地方性甲状腺肿病区； 甲状腺肿大超过本人拇指末节，或小于拇指末节而有结节； 排除甲亢、甲状腺炎、甲状腺癌等其他甲状腺疾病。 尿碘低于50ugg肌酐，甲状腺吸131I率呈“饥饿曲线”可作为参考指标。,（四）诊断,40,根据甲状腺肿病理改变情况分为： 弥漫型，均匀肿大、质软，摸不到结节。 结节型，在甲状腺
12、上摸到一个或几个结节 混合型，在弥漫肿大的甲状腺上，摸到一个或几个结节。,（四）诊断,41,地方性甲状腺肿的分度标准为 正常，甲状腺看不见，摸不着。 I度，特点是“看得见”。 度，特点是“脖根粗”。 度，特点是“颈变形”。 度，大于本人一个拳头，多带有结节,（四）诊断,42,地方性克汀病(endemic cretinism)是在碘缺乏地区出现的一种比较严重的碘缺乏病的表现形式。患者生后即有不同程度的智力低下，体格矮小，听力障碍，神经运动障碍和甲状腺功能低下，伴有甲状腺肿。呆、小、聋、哑、瘫,六、地方性克汀病,43,1.胚胎期：特别是中枢神经系统的发育分化障碍。由于胚胎期大脑发育分化不良，可引起
13、耳聋、语言障碍、上运动神经元障碍和智力障碍等。 （神经型） 2.出生后至2岁：出生后摄碘不足，影响身体和骨骼的生长，从而表现出体格矮小、性发育落后、粘液性水肿及其他甲状腺功能低下等症状。 （粘液水肿型）,（一）发病机制,44,神经型的特点为精神缺陷、聋哑、神经运动障碍，没有甲状腺功能低下的症状。 粘液水肿型的特点为严重的现症甲状腺功能低下、生长迟滞和侏儒。 混合型兼有上述两型的特点，有的以神经型为主，有的以粘液水肿型为主。,（二）临床表现,45,1.智力低下:智力低下是地方性克汀病的主要症状，其程度可轻重不一。 2.聋哑:多为感觉神经性耳聋，同时伴有语言障碍。 3.生长发育落后:身材矮小、婴幼
14、儿生长发育落后、克汀病面容、性发育落后。,（二）临床表现,46,4.神经系统症状：下肢痉挛性瘫痪，肌张力增强，腱反射亢进，可出现病理反射及踝阵挛。 5.甲状腺功能低下症状：主要表现为粘液水肿。精神及行为改变，表现为反应迟钝，表情淡漠，嗜睡，对周围事物不感兴趣。 6.甲状腺肿：多数有甲状腺肿。,（二）临床表现,47,48,必备条件 出生、居住在碘缺乏地区。 精神发育不全，主要表现在不同程度的智力障碍。 辅助条件 神经系统症状： 甲状腺功能低下症状,（三）地方性克汀病的诊断,49,（四）地方性克汀病的临床分型,1.神经型：明显的智力低下和神经综合征为主要表现。 2.粘液水肿型：以粘液水肿为特点的甲
15、状腺功能低下为主要表现。 3.混合型：兼具以上两类主要表现。,50,七、预防措施与治疗原则,预防措施 补碘 碘盐食盐加碘是预防碘缺乏病的首选方法。实践证明，食盐加碘是最易坚持的有效措施，其简便、经济、安全可靠是其他方法无法替代的。,碘盐是把微量碘化物(碘化钾或碘酸钾)与大量的食盐混匀后供食用的盐。WHO推荐碘和盐的比例为1/10万。我国规定为1/2万到1/5万。每人每天盐摄入量10克计算，即相当摄入碘255-380ug。食用碘盐可满足碘的生理需要。,预防措施 补碘,52,碘油 碘油是以植物油，如核桃油或豆油为原料加碘化合物制成的。碘油分肌肉注射和口服两种。 其他 口服碘化钾,预防措施 补碘,5
16、3,1.地方性甲状腺肿 （1）甲状腺激素疗法：可采用干甲状腺制剂、L-T3(甲碘安)等治疗。 （2）外科疗法：有压迫症状或怀疑有癌变者可行外科手术，切除肿大的甲状腺组织。,治疗原则,54,2.地方性克汀病 粘液水肿型克汀病治疗越早越好。 其他辅助药物可用维生素A、D、B1、B2、B6和维生素C等多种维生素及钙、镁、锌、铁、磷等多种元素。 加强营养、加强智力、生活训练和教育。,治疗原则,55,第三节,地方性氟中毒endemic fluorosis,56,地方性氟中毒是由于一定地区的环境中氟元素过多，而致生活在该环境中的居民经饮水、食物和空气等途径长期摄入过量氟所引起的以氟骨症(skeletal
17、fluorosis)和氟斑牙(dental fluorosis)为主要特征的一种慢性全身性疾病，又称地方性氟病。,概 念,57,氟(fluorine，F)在自然界中分布广泛，其化学性质活泼，以化合物形式存在。空气含氟较低，地下水中含氟量较地面水高。各种岩石都含有一定量的氟。各种食物都含有不同浓度氟，植物中氟含量与其品种、产地土壤及灌溉用水的氟含量有关。,氟在自然界中的分布,58,59,氟在体内的代谢,饮水食物空气中氟,消化道呼吸道,血液：75%血浆与血浆白蛋白结合,全身： 硬组织,尿液粪便汗液： 肾脏,影响因素?,60,构成骨骼和牙齿的重要成分 形成氟磷灰石，提高骨骼和牙齿的机械强度和抗酸能力
18、，增强钙、磷在骨骼和牙齿中的稳定性。参与钙磷代谢酶的活性。增强牙齿的机械强度和抗酸蚀能力，可减少酸性物质的产生等。,氟的生理作用,61,氟的生理作用,对神经肌肉的作用 抑制胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱的分解减慢，提高神经传导效果。 抑制三磷酸腺苷酶，提高肌肉对乙酰胆碱的敏感性及肌肉本身的供能效果。,促进生长发育和生殖功能,62,病区类型和分布 饮水型病区 以饮水为主要携氟介质 浅层地下水病区：特点是气候干旱，降水少，蒸发量大，地表水层浓缩。 深层地下水病区：流经高氟矿床或基岩 泉水和地热水病区： 富氟岩矿高氟水病区：含氟岩石风化淋溶及含氟矿石受地下水作用溶解。,地方性氟中毒的流行病学特征,63,地
19、方性氟中毒的流行病学特征,燃煤污染型病区 是当地居民长期使用无排烟道的土炉或土灶，燃烧的含氟量较高的石煤：取暖、做饭或烘烤粮食、蔬菜等，导致室内空气受到严重的氟污染，如家中的粮食、蔬菜、饮用水等主要食物，长期接触，导致使人体摄入过高的含氟量，引起了人体慢性氟中毒。此类型是我国存在“独有”的一种病区。,64,饮茶型病区 由于长期饮用含氟过高的茶叶而引起氟中毒的病区为饮茶型病区。主要分布在西藏、内蒙、四川等习惯饮砖茶的少数民族地区。,65,我国氟中毒病区分布特点，北方以饮水型为主，南方以燃煤污染型为主，交汇区大致在长江以北，秦岭、淮河以南。饮茶型主要在中西部和内蒙古等习惯饮茶民族聚居区。,地方性氟
20、中毒的流行病学特征,66,年龄 氟斑牙主要发生在正在生长发育中的恒牙。氟骨症发病主要在成年人，发生率随着年龄增长而升高，且病情严重。 性别 无明显性别差异。女性易发生骨质疏松软化，而男性则以骨质硬化为主。,人群分布,地方性氟中毒的流行病学特征,67,居住时间 恒牙萌出后迁入者一般不会再发生氟斑牙，但氟骨症发病较当地居民更敏感。在病区居住年限越长，氟骨症患病率越高，病情越重 其他影响因素 主要为饮食营养因素。 水中钙镁含量、硬度、pH值等。 气候、个体差异。,地方性氟中毒的流行病学特征,68,病区判定 人均日摄入总量在3.5mg以上，致使当地人群尿氟浓度平均在1.5mgL以上，其他生物样品氟含量
21、明显高于非病区。当地出生的8-15岁儿童恒牙氟斑牙检出率大于30或氟斑牙指数大于0.4，并检出有氟骨症患者的地区。,病区确定与划分,地方性氟中毒的流行病学特征,69,病区划分轻 中等 重 饮水含氟量 1.1- 2.0 2.1-4.0 4.1-6.0（mgL） 氟斑牙指数 1.0-2.0 2.0-3.0 3.0以上 氟斑牙程度 轻度为主 中度50以上 基本在中上 中、重度氟骨症病人 无 有,重度检出率 重度检出率 2 达2.1-5.0 人群尿氟几何均数 1.6-3.0 3.1-5.0 5.1-7.0 （mgL）,地方性氟中毒的流行病学特征,70,（一）发病原因长期摄入过量氟是发生本病的根本原因，
22、人体摄入总氟量超过4mg天时即可引起慢性氟中毒。我国北方病区主要为饮水所致，西南病区为燃煤污染。,五、发病原因和机制,71,1.对骨组织和钙磷代谢的影响,氟,骨组织,Ca10(PO4)6(OH)2,Ca10(PO4)6F2,CaF2,骨软骨关节面韧带和肌腱附着点,骨质硬化骨密度增加,消耗大量钙,甲状旁腺分泌激素增多，抑制肾小管对磷的重吸收，磷代谢紊乱,骨质脱钙或溶骨,（二）发病机制,72,双向作用 骨质硬化、骨密度增加。 骨皮质增厚、表面粗糙、外生骨疣。 消耗钙，血钙水平降低，导致磷代谢的紊乱。 血钙减少，钙动员增高，骨质脱钙或溶骨。 改变骨基质胶原生化特性，形成异常胶原蛋白。 影响软骨成骨作
23、用。,1.对骨组织和钙磷代谢的影响,73,2.对牙齿的影响,氟,CaF2牙组织,牙釉质,产生不规则的球型结构,釉质钙化受损，出现弥漫性钙化不全和疏松多孔区,恒牙牙胚发育阶段（妊娠3.5个月-出生后4年）,74,氟化钙沉积，致使牙釉质产生不规则的球形结构，局部呈粗糙、白垩状斑点、条纹或斑块。 影响釉质正常的矿化过程，牙齿硬度减弱，质脆易碎，常发生早期脱落。 釉质异常处逐渐发生色素沉着，成棕色或棕黑色。,2.对牙齿的影响,75,损伤神经受体，使神经纤维脱髓鞘，影响神经信号传导，抑制乙酰胆碱酯酶活性等。 作用于骨骼肌使肌纤维萎缩，肌原纤维和肌丝变性，导致肌原性损害。 损伤肾小管使之发生退行性变影响肾
24、功能。 使血管壁钙化、硬化；抑制垂体前叶生长激素和催乳素的分泌；导致生殖功能下降。,3.对其他组织的影响,76,氟通过与酶结构中的金属离子或赖氨酸和精氨酸基团、亲氟的不稳定成分相结合，改变酶结构，抑制酶的活性。 使需要钙、镁参加的酶的活性被抑制。 促进脂质过氧化，导致氧化损伤。,4.抑制酶的活性,77,（一）氟斑牙 釉面光泽度改变 釉面失去光泽，不透明，可见白垩样线条、斑点、斑块，布满整个牙面。 釉面着色 釉面出现不同程度的颜色改变，浅黄、黄褐乃至深褐色或黑色。 釉面缺损 可表现釉面凹痕，小的如针尖或鸟啄样，乃至深层釉质较大面积的剥脱。,六、临床表现,78,79,80,81,分度(记分) 标
25、准 正常(0) 釉质半透明，表面光滑有光泽，通常呈 浅乳白色 可疑(O.5) 釉质半透明度有轻度改变，可见少数白斑纹或偶见白色斑点。临床不能诊断为很轻型，而又不完全正常的情况 很轻(1) 小的似纸一样白色的不透明区(白垩改变)不规则地分布在牙齿上，但不超过牙面的25 轻度(2) 釉质表面失去光泽，明显的白垩改变， 但不超过牙面的50,氟斑牙的Dean分度标准,中度(3) 除白垩改变外，多个牙齿釉面有明显磨损，并呈棕黄色 重度(4) 釉面严重损害，同一牙齿有几个缺损或磨损区可影响牙齿整体外型。着色广泛，呈棕黑或黑色 注：氟斑牙指数(PCI)，本指标可用于判断一个地区氟斑牙流行的强度。 氟斑牙指数
26、=(O.5可疑人数+1很轻人数+2轻度人数+3中度人数+4重度人数)受检人数 氟斑牙指数0.4以下为氟斑牙阴性区，0.4-0.6为边缘线，0.6以上为氟斑牙流行区,84,1.症状 （1）疼痛：由腰背部开始，逐渐累及四肢大关节一直到足跟。呈持续性，多为酸痛 （2）神经症状：神经根受压或营养障碍 （3）肢体变形：关节功能障碍及肢体变形。 2.体征 （1）硬化型：以骨质硬化为主， （2）混合型：骨质疏松和骨质硬化并存,（二）氟骨症,85,86,87,88,89,90,91,92,3.X线表现 骨结构改变：密度增高，密度减低，混合型 骨周改变：软组织钙化，有骨棘形成，骨膜钙化 关节改变：关节软骨退变坏
27、死，关节面增生，间隙变窄,（二）氟骨症,93,4.氟骨症临床分度 轻度：有持续性腰腿痛及其他关节疼痛的症状 中度：有躯干和四肢大关节运动功能受限 重度：一个或多个大关节屈曲、强直、肌肉挛缩或出现废用性肌萎缩。脊柱、骨盆关节发生骨性粘连。,（二）氟骨症,94,神经系统损害：特点是沿受损神经根走行方向的放射性疼痛，神经根痛区皮肤常可查出痛觉过敏或痛觉减退。 骨骼肌损害：常见手部肌肉或下肢肌肉萎缩， 肾脏及其他损害：表现为肾功能不全，继发性甲状旁腺功能亢进,（三）非骨相氟中毒,95,诊断 出生或幼年在氟中毒病区生活，或幼年有长期摄氟过量者，牙齿釉质出现不同程度的白垩样变，伴不同程度缺损和棕黄、棕黑色
28、色素沉着，排除其他非氟性改变者即可诊断为氟斑牙。,地方性氟中毒的诊断和鉴别诊断,氟斑牙,96,（四）氟斑牙的鉴别诊断 1牙面外染 牙冠上有污物和色素沉积。如牙垢、牙菌斑、牙结石、烟渍、茶渍等。仔细观察这些外染物是粘附在牙面上的，能被擦去。 2非氟斑牙 常出现在一个牙面上，为孤立的，境界清楚的一个或几个不透明的均匀白色、米黄色或桔黄色斑。 3四环素牙 因在牙胚矿化期，四环素族药物沉积于牙本质中，使牙本质普遍着色，使整个牙齿呈黄色、灰色或褐色。釉质呈半透明、有光泽、无缺损。,97,4釉面发育不全 在牙冠形成或矿化期，因营养代谢障碍所引起的。轻者呈均匀白色、米黄色或棕色，浊度大，边界清楚。重者为釉质
29、不全或全层缺损，露出棕褐色牙本质。缺损常呈扁圆或带状，边界比较整齐，有明显的年代特征。 5龋齿 多发生在牙的咬合面和牙的两侧，龋蚀处因脱钙而失去光泽，并出现黄褐色斑点；龋齿处可见龋洞；患龋初期患牙对冷热、酸甜等刺激极为敏感。,98,诊断和鉴别诊断,诊断 生活在高氟地区，并有饮高氟水，食用被氟污染的粮食或吸入被氟污染的空气者。 临床表现有氟斑牙(成年后迁入病区者可无氟斑牙)，同时伴有骨关节痛，肢体或躯干运动障碍即变形者。 X线表现，骨及骨周软组织具有氟骨症X线表现者。 实验室资料，尿氟含量多超过正常值。,氟骨症,99,氟骨症的X线诊断标准 骨结构分型分度标准:硬化型、疏松型、软化型、混合型 骨周
30、骨化分度标准：极轻度、轻度、中度、 重度 关节改变分度标准：极轻度、轻度、 中度、重度,诊断和鉴别诊断,100,减少氟的摄入量,地方性氟中毒的 预防措施与治疗原则,101,预防措施,1、改换水源： 打低氟深井水：深层地下水氟含量低，适于饮用，符合防病要求。 引用低氟地面水：将病区附近低氟的江、河、湖和泉水等地面水引入病区作为水源。 收集降水：在缺水地区修建小型水库或水窖，蓄积天然降水。,饮水型氟中毒,102,2、饮水除氟： （1）混凝沉淀法：硫酸铝、氯化铝、碱式氧化铝。 （2）活性氧化铝：吸附剂。 （3）骨炭吸附法。,103,改良炉灶：改造落后的燃煤方式，并安装排烟设施。 减少食物氟污染：应防
31、止食物被氟污染，用自然条件烘干粮食，避免烟气直接接触食物。 不用或少用高氟劣质煤：更换燃料或减少用煤量，最大限度地降低空气中氟含量。,燃煤污染型氟中毒,预防措施,104,研制低氟砖茶和降低砖茶中氟含量，并在饮砖茶习惯病区增加其他低氟茶种代替砖茶。,饮茶型氟中毒,预防措施,105,减少氟的摄入和吸收促进氟的排泄拮抗氟的毒性增强机体抵抗力及适当的对症处理,治疗原则,106,合理调整饮食和推广平衡膳食 加强和改善营养状况，增强机体抵抗力。提倡高钙、高蛋白和维生素丰富的饮食。 药物治疗 钙剂、维生素D等治疗。维生素B族、辅酶A等以改善神经细胞正常代谢。,107,氟斑牙治疗 采用覆盖、脱色、修复等方法治疗。 其他 椎板切除减压，矫形手术，镇痛。,108,谢 谢！,
