1、,低血容量性休克的监测及液体治疗,定义,休克（Shock）是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱、尤其是微循环功能障碍为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的全身调节紊乱性病理过程。,定义,低血容量休克（Hypovolemic Shock）由于血容量减少引起的休克。见于失血、失液、烧伤。大量体液的丧失使血容量急剧减少，静脉回流不足，心输出量减少和血压下降，压力感受器的负反馈调节冲动减低，引起交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌注流量下降，,定义,在临床表现出“三低一高”，即中心静脉压（CVP）、心输出量（CO）、动脉血压（BP）的下降，总外周阻力（Total Pe
2、ripheral Resistance TPR）升高。,二病因,（一）外科疾病：如创伤、烧伤、消化 道出血、腹腔内出血、肠梗阻、肠瘘 （二）内科疾病：如上消化道出血 （三）妇产科疾病：如异位妊娠、产后 出血 （四）.皮肤科疾病：如表皮松解皮疹 （五）.传染科疾病：如霍乱,三低血容量休克的发病机制,（一）休克1期（微循环缺血性缺氧期）：主要是小血管收缩或痉挛，使组织灌流量减少，出现少灌少流、灌少于流的情况，与交感肾上腺髓质系统兴奋有关，此期为代偿期。,三低血容量休克的发病机制,（二）休克2期（微循环淤血性缺氧期）：特征是淤血，与酸中毒、局部舒血管代谢产物增多、血液流变学的改变、内毒素的作用等有关
3、，此期为可逆性失代偿期。,三低血容量休克的发病机制,（三）休克3期（微循环衰竭期、又称DIC期）：主要是微循环淤滞更加严重，微血管反应性显著下降，多数伴随DIC的发生，此期为休克难治期。,四临床表现,（一）休克1期：患者表现为脸色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少，心功能正常，神志清楚，血压可骤降、略降或正常，但脉压差明显减少，更具早期诊断意义。,四临床表现,（二）休克2期：血压进行性下降，出现心脑功能障碍，少尿或无尿，皮肤发绀，可出现花斑。,四临床表现,（三）休克3期：出现循环衰竭（升压药的使用难以恢复血压），毛细血管无复流现象（no-reflow 即血压恢复仍不能恢复毛细血管的血流），重要
4、器官功能障碍或衰竭。,五监测指标,（一）一般监测：皮肤、神志、无创血压、心率、尿量等。,五监测指标,（二）休克指数: SI=心率（次/分）/收缩压（mmhg），正常值为0.50.7 ，最大值为5（收缩压0时）。可用来估计失血量，SI1.0时失血量约占总血量的2030；SI1.52.0时失血量约占总血量的3050。,五监测指标,（三）有创的血流动力学监测,（三）有创的血流动力学监测,1、有创外周动脉血压监测 方法：行桡动脉（或肱动脉、足背动脉、股动脉及腋动脉）置管，通过连接管，经过换能器、放大器处理后，可在监护仪显示数字及波形。,1、有创外周动脉血压监测,SBP：代表心肌收缩力和心排血量 DBP
5、：与冠脉血流有关 MAP（平均动脉压）： MAP=DBP+K (SBP-DBP)，与心排和全身血管阻力有关，与脑血流灌注有关，,有创外周动脉血压监测,注意：直接测压较无创高520 mmhg，股动脉较桡动脉收缩压高1020 mmhg，舒张压低1520 mmhg。 正常值：成人 SBP: 90140mmhg DBP: 6080mmhg。,1、有创外周动脉血压监测,临床意义：动脉血压与心排血量和总外周阻力有直接关系，反映心脏后负荷、心肌耗氧和作功及外周组织和器官血流灌注，是判断循环功能的有用指标。,2、中心静脉压（CVP）测定,方法：经颈内静脉（或锁骨下静脉、股静脉）置管，通过连接管与输液器相连，根
6、据标尺读数，也可通过换能器、放大器和显示器记录数据、波形。,2、中心静脉压（CVP）测定,正常值：512cmh2O 临床意义：评价右心功能及循环血量。,3、肺小动脉楔压（PAWP）：,指导管插入肺动脉的小分支、导管顶端和肺微血管静脉腔之间形成自由通道时所测得的压力。,3、肺小动脉楔压（PAWP）,方法：使用Swan-Ganz漂浮导管（四腔管,顶端开口测肺动脉压和取血;近端开口（距顶端30cm）测右房压或中心静脉压;第三腔开口位于靠近顶端的气囊内;金属导线终止于顶端近侧3.54.0cm处，与热电阻相连，另一端接上心排量计算机),肺小动脉楔压（PAWP）,经深静脉置管置入S-G导管，根据不同压力波
7、形判断导管远端到达的位置，当远端到达肺小动脉时，使气囊充气，便可测得PAWP。,3、肺小动脉楔压（PAWP）,先进肺动脉导管还可测CVP、RAP、RVP、PAP，CO、混合静脉血氧饱和度(SvO2)，行心内膜起搏等。 正常值：515mmhg， 临床意义：可代表左室舒张末压（LVEDP），即评价左心功能、肺水肿情况。,附注：,PAWP与CVP的区别和联系：当两侧心腔状态一致（正常心脏或慢性全心衰）时PAWPCVP ； 当右心功能受损：CVPPAWP（肺栓塞）；当左心功能受损：CVPPAWP（心梗）,4、有创心排血量测定（热稀释法）：,原理：在血流的上游（右心房）注入一定量的冷盐水，和心室内37的
8、血液混合后，使该处的血温暂时下降，如果一定时间后在血流的下游（肺动脉处）监测血液温度的改变，通过微机的处理就可计算心排，其与注入的冷盐水量和心排血量相关。,4、有创心排血量测定（热稀释法）：,一般注入冷盐水5或10ml 。 正常值：5L/min。 临床意义：了解心输出量，评估氧供。,（四）氧供需平衡监测,1. 氧输送（O2T）即氧供（DO2）指心脏每分钟向外周组织输送的氧量，由心排和动脉血氧含量（CaO2）决定, DO2= COHb1.38SaO2 ，正常值为1000 ml/min 。,（四）氧供需平衡监测,2氧耗（VO2）是机体实际的氧消耗量，VO2=CO Hb1.38（SaO2- SvO2
9、 ）， 正常值为200250 ml/min,（四）氧供需平衡监测,3氧摄取率（OER）OER= VO2 /DO2 正常值为2025。,（四）氧供需平衡监测,4混合静脉血氧饱和度(SvO2 )指全身静脉血经充分混合后所测得的血氧饱和度，正常值为7075，如果50表明组织利用氧的能力受限。 方法：从右心房或肺动脉取混合静脉血样作血气分析，或通过光纤肺动脉导管直接测定。,4混合静脉血氧饱和度(SvO2 ）,临床意义：是反映组织氧供给和摄取关系的有用指标，容易监测；但仅是全身总体氧代谢的体现，不能反映局部组织缺氧， SvO2下降， 表明机体存在绝对或相对缺氧； SvO2正常，不能排除机体存在缺氧。,注
10、：DO2 VO2 关系,1、DO2 VO2脱依赖VO2在DO2变化时仍能保持稳定 2、DO2 VO2依赖VO2随DO2的变化而变化 3、病理性DO2 VO2依赖VO2随DO2的提升而升高，但随着DO2的提升，VO2不再升高或升高缓慢，主要原因是线粒体的用氧能力受损，导致OER抑制。,. 动脉血乳酸浓度,乳酸是糖代谢的产物之一，无氧酵解 糖代谢丙酮酸乳酸，正常值为：1mmol/L，危重病人允许达到2 mmol/L。,. 动脉血乳酸浓度,临床意义：反映组织缺氧的有用指标，监测方便，但也只反映全身组织的氧合情况,.胃粘膜内PH(Phi)测定,依据：低心排状态使腹腔、肝脏等血流下降，从而使胃粘膜灌注减
11、少、缺氧，Phi是较敏感的指标，因为胃肠道在休克过程中是最早受到损害也是最晚恢复的器官，在血流动力学良好时，Phi仍能检出组织缺血。,.胃粘膜内PH(Phi)测定,方法：将尖端带有可透过二氧化碳的球囊的胃管送到胃内，球囊内充满生理盐水约2.5毫升，与胃粘膜的二氧化碳取得平衡后（约90分钟），取盐水测PCO2,同时取动脉血气测定碳酸氢根离子浓度，Phi=6.1+log (HCO3/PCO20.003) 正常值：7.357.45,六、治疗原则,关键：是液体复苏（扩容） 目的：维持组织的氧供和代谢需要之间的平衡，而不仅是恢复血流动力学。 治疗终点：组织缺氧得到纠正，使DO2 VO2脱依赖，以及乳酸恢
12、复正常。,治疗分三阶段,第一阶段：根据CVP、CO、PAWP等纠正血流动力学（方法：液体复苏、血管活性药物）； 第二阶段：根据DO2 、VO2、 SvO2、乳酸评估并纠正组织的缺氧状态 （方法：液体复苏、血管活性药物）； 第三阶段：靶器官损害或衰竭的支持、替代治疗。,液体复苏,存在休克的可能时即行液体治疗；输入液体对心输出量增加的影响与液体内细胞密度成反比，无细胞液（如胶体）可最有效地增加血流，是增加心输出量的首选液，而浓缩红细胞效果最差。,液体复苏,因此应树立“容量第一，输血第二”的观点，以晚输血、少输血为上策；液体的选择主要是胶体和晶体，且胶体液使心排增加仅为所需晶体液的1/3，但对于威胁
13、生命的出血，选用较大容量的晶体液扩容亦有利。,液体复苏,晶体液溶液中的溶质分子或离子均小于1，或一束光通过时不出现反射现象。主要成分是钠，输入晶体液后仅20存留于血管内，适用于补充细胞外液及组织间液，,晶体液,常用的有：生理盐水、平衡液、林格氏液、5GS等，注意脑功能不全者不主张常规输注GS。,液体复苏,胶体液溶液中的溶质分子或离子均大于1，或一束光通过时出现反射现象，在毛细血管壁通透性正常时存留在血管内，可提高血管内胶体渗透压 ，,胶体液,将组织间液的水吸入血管内，使血浆容量增加，维持有效血容量。胶体渗透压与胶体的浓度成正比，而与平均分子量（人工胶体的分子量不均一）成反比。,胶体液,白蛋白：
14、平均分子量69000，每克白蛋白结合18 ml水，产生扩容作用，25白蛋白50 ml等于250 ml血浆的渗透效果，可使血容量增加225 ml，但价格昂贵，用它扩容代价大，多用于伴随蛋白丢失严重的休克治疗。,胶体液,右旋糖酐（葡聚糖）：分为中分子右旋糖酐、低分子右旋糖酐，扩容作用强，效能为输入量的两倍。副作用：抑制血小板聚集，降低因子活性，促进纤溶，导致出血倾向，大剂量（1.5g/kg.d）方产生抗凝作用。1产生过敏。可导致急性肾衰（部分经肾排出，使肾小管梗阻所致）。,胶体液,羟乙基淀粉（葡萄糖聚合物）：产品分三代：第一代：高分子和低分子羟乙基淀粉（706代血浆），对凝血机制的干扰大、降解慢或
15、扩容时效短；对肾功能有一定影响。,羟乙基淀粉,第二代羟乙基淀粉：为中分子羟乙基淀粉（贺斯200/0.5），6溶液使用量可达33ml/kg.d，10溶液使用量可达22ml/kg.d 第三代羟乙基淀粉：质量有更大的改进，为中分子低取代级羟乙基淀粉（万汶130/0.4），使用量可达50ml/kg.d，可用于肾衰病人 及在CABG中大量输注。,羟乙基淀粉（葡萄糖聚合物）,第二代和第三代羟乙基淀粉降解快，扩容维持时间长，对凝血和肾功能的影响小，输注期间可使血清淀粉酶升高23倍，不表明存在胰腺炎。,胶体液,明胶是哺乳动物的大分子蛋白，如血定安、血代，类似4白蛋白的扩容效果，可大剂量使用，副作用少。,晶体与
16、胶体的比较：,1、快速扩容时，胶体明显优于晶体，晶体需要量是胶体的24倍，扩容时间需2倍；2、对于改善心排、氧输送，胶体优于晶体；3、较轻度的低血容量，使用晶体已足够；4、晶体较胶体易产生肺水肿（多在肺毛细血管通透性升高时）。,小容量复苏（高张盐水复苏）,作用机制：高张盐水使晶体渗透压升高，细胞内液和组织间液移至血管内，与胶体混合使用可增强扩容作用和延长扩容时间。临床上多使用7.5氯化钠，目前多将其与6羟乙基淀粉混合。,小容量复苏（高张盐水复苏）,使用时机：休克早期应用，可降低休克的炎症反应，当炎症反应已激活时使用，则可能加速中性粒细胞介导的组织损伤。 用量：4ml/kg.d, 一般不超过40
17、0ml/d。 副作用：高渗状态。,限制性液体复苏（亦称低血压性液体复苏或延迟性液体复苏）：,依据：在未控制的失血性休克的治疗中，大量快速的液体复苏，可增加出血量，引起稀释性凝血功能障碍和降低组织氧供，从而引起代谢性酸中毒；大量输液可影响血管的收缩反应，造成血栓移位。,限制性液体复苏（亦称低血压性液体复苏或延迟性液体复苏）：,因此主张在休克的液体治疗过程中不一定将血压提升到正常水平，这样可充分发挥机体的自身调节机制，避免胃肠道粘膜的肿胀，导致肠道细菌移位，减少缺血再灌注损伤。, 小结,休克是一种有效循环血量下降，组织灌注不足所导致的细胞缺血、缺氧、代谢紊乱和功能受限的综合症；,小结,最早的认识仅限于症状上的描述；进一步认识到体液丢失和循环血容量降低与休克有密切关系，使液体治疗成为休克复苏的重要手段；,小结,休克的微循环学说提出以后，使复苏不再以提升血压为唯一目标；在认识到休克的实质是细胞缺氧后 ，使复苏的着眼点由既往仅注重循环系统扩大到注重细胞氧代谢；,小结,目前“隐匿代偿性休克” 的概念鉴别并指导着休克指生命器官链中最薄弱并极其重要的局部组织器官。而治疗上，对于低血容量性休克，也不仅限于对循环系统的调整，还涉及代谢、免疫、凝血等系统 。,小结,尽管，对休克的广泛研究取得了很大的进展，但对于休克的许多方面，仍有待进一步探索。,谢谢！,
