1、第四章肺动脉高压与肺源性心脏病,内三科,第一节 肺动脉高压 1.定义：肺动脉高压（PH) 是一种常见病，病因复杂。可由多种心、肺或肺血管疾病引起。 2.诊断标准：海平面静息状态下，右心导管测量所得平均肺动脉压(mPAP）25mmHg,或者运动状态下mPAP 30mmHg. 左室舒张末压15mmHg,肺动脉高压严重程度根据静息mPAP 水平分三度：轻度： mPAP 2635mmHg中度 mPAP 3645mmHG重度 mPAP 45mmHg超声心动PH标准为肺动脉收缩压40mmHg,肺源性心脏病 【概念】慢性肺源性心脏病(chronic pulmonary heart disease)简称肺心病
2、,是由于慢性肺、胸廓或肺血管疾病引起的肺循环阻力增加,肺动脉高压和右心室肥大,伴或不伴右心功能衰竭的一类心脏病.患病率国内平均为0.4%0.47%,【病因 】 支气管-肺疾病: 慢支并发肺气肿最多见占80%, 其次为支气管哮喘支气管扩张症、间质性肺疾病 、肺TB 、 尘肺等。,【病因 】 胸廓运动障碍性疾病 少见.严重的脊椎后、侧凸类风湿关节炎严重胸廓或脊椎畸形,3.肺血管疾病及其他 较少见. 反复、广泛肺小动脉栓塞、肺小动脉炎、原发性肺动脉高压等均可使肺血管痉挛、狭窄，循环阻力增加，形成肺动脉高压。,【病因 】,【发病机制 】 (一) 肺动脉高压形成1.肺血管阻力增加功能性因素（1）CO2潴
3、留肺动脉对缺氧的敏感性 血管收缩；（2）缺氧直接使肺血管平滑肌收缩；（3）交感神经兴奋儿茶酚胺分泌肺血管收缩；,肺血管阻力增加的解剖性因素（1）炎症血管炎血管阻力； （2）肺气肿压迫毛细血管管腔狭窄 肺泡壁破裂肺毛细血管床； （3）肺泡壁破裂肺泡毛细血管床减损肺循环阻力； （4）肺微小动脉原位血栓形成；,【发病机制 】,肺动脉高压形成,3.血容量增多和血液粘稠度增加（1）缺O2 继发性RBC 血粘稠度（2）缺O2 醛固酮 水钠潴留血容量（3）缺O2 肾小动脉收缩肾血流减少水钠潴留血容量增多,【发病机制 】,11,病因病因,缺氧 高碳酸血症 呼酸,血容量增加 血粘度增加,血流阻力增加,肺循环阻力
4、增加,肺动脉高压,右心室扩张,肥大/右心衰,慢性肺心病,慢支累及临近小A; 肺气肿，肺泡压增加，压迫毛细血管; 肺泡破裂，毛细血管床减损; 肺血管收缩及重构;,促红素,醛固酮增加 肾动脉收缩,PGE .PGF TX, LTs,5-HT AT2.PAF EDRF/EDCF,肺心病发病机制示意图,二、右心肥大和功能不全,1肺A高压右心负荷2心肌缺O2，心肌功能受损3感染：毒素对心肌损害4电解质、酸碱失衡，影响心肌,三、其他重要器官损害,缺氧和二氧化碳潴留引起脑、肝、肾、胃肠、内分泌系统、血液系统等多脏器功能损害。,【临床表现 】临床依据病情分为：心肺功能代偿期心肺功能失代偿期。,一）心肺功能代偿期
5、( 包括缓解期) 仅有肺动脉高压及右心室肥大,无右心功能不全.主要是原发病的症状和体征.如：咳嗽、咳痰、胸痛、呼 吸困难等。,【临床表现 】,右心室肥大的体征往往因肺气肿而掩盖。由于右心室增大，心脏向右前移位，视诊可见剑下心尖搏动。心界缩小。由于右心室增大出现三尖瓣关闭不全，三尖瓣区出现收缩 期杂音。,心肺功能代偿期,【临床表现 】,、心肺功能失代偿 期 (临床加重期)表现呼吸功能衰竭和右心功能衰竭,以呼吸功能衰竭为主.(一) 呼吸衰竭: 肺心病多发生II型呼吸衰竭.1。呼吸困难 是临床出现最早的症状，主要表现在呼吸节律、频率和幅度的改变。COPD的呼吸衰竭，开始为呼吸费力伴呼气延长，严重为浅
6、快呼吸并发肺性脑病时呼吸浅表、缓慢、呼吸停止。,【临床表现 】,18,呼吸困难,这是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因。 早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。,2 。紫绀 是缺氧的典型症状。由于缺氧使血红蛋白不能充分氧合，当SO290%时，可在口唇、指端、口腔粘膜等血流量较大的部位出现发绀。,【临床表现 】,3。神经精神症状 缺氧和CO2潴留均可引起精神症状。慢性缺氧表现记忆力减退、智力或定向力障碍。急性缺氧出现精神错乱、燥狂、抽搐、昏迷。CO2潴留轻度表现兴奋症状，如失眠、烦躁、昼夜颠倒；重度导致肺性脑病，表现神志淡漠、肌肉震颤、昏睡甚至昏迷。,【临
7、床表现 】,4。血液循环系统 严重缺氧、酸中毒引起心律失常、心肌损害、周围循环衰竭、血压下降。5。消化和泌尿系统缺氧使胃肠道粘摸充血水肿、糜烂渗血，严重可发生应激性溃疡、上消化道出血。严重呼衰可引起肝肾功能异常。,【临床表现 】,(二) 心力衰竭:以右心功能衰竭为主,少数伴左心衰竭.右心功能衰竭以体静脉淤血表现为主症状：食欲减退 腹胀 恶心 呕吐体征： 颈静脉怒张 肝肿大 水肿 、胸腔积液、心脏 三尖瓣听诊区可闻及收缩期杂音。,【临床表现】,(三)并发症：肺性脑病:首要死因酸碱失衡及电解质紊乱心律失常：多为房早、阵发性室上速晚期并发症休克消化道出血 DIC 多脏器功能衰竭,【临床表现】,【实验
8、室检查】X线检查 (一) 右肺下动脉干扩张1.横径15mm, 2.右肺下动脉横径/气管横径 1.073.动态观察较原右肺下动脉干增宽2mm以上. (二) 肺动脉段中度凸出或高度 3mm (三) 中心肺动脉扩张和外围分支纤细,形成对比. (四) 圆锥部显著凸出或椎高7 mm (五) 右心室增大,请点击图片访问出处： http:/ Baidu,胸片架-唐山先锋医疗器 公司成立于1997年,注册资金517万元.现有职工21名,其中技术人 ,二 心电图检查(一) 主要条件1. 额面平均电轴 90 2. V1R/S 1 3. 重度顺钟向转位(V5R/S1)4. Rv1+Sv5 1.05mv 5. AVR
9、 R/S或 R/Q 16. V1-3呈QSQRqr(除外心梗)7. 肺型P波 P电压 0.22mV或低电压P电压1/2R呈尖峰型,(二) 次要条件1. 肢导低电压 2. 右束支传导阻滞 具有一条主要条件可诊断,两条次要条件为可疑肺心病,心电图检查,请点击图片访问出处： http:/ 上一张,此内容系百度自动搜索的结果,可能受著作权保护,百度与内容的出处无关,请在获得权利人(如有)合法授权后使用。如有疑问请参考权利声明,2007 Baidu,http:/ 美的连电子专业研发,生产和销售医用电子仪器的配件及耗材,产 med-,心电图机-唐山先锋医疗 公司成立于1997年,注册资金517万元.现有职
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11、 www.ty-,右心房、右心室肥大,超声心动图检查右肺动脉内径18mm,肺动脉干20mm, 右室流出道内径30mm;右室内径20mm;右室前壁厚度5mm.,37,实验室其他检查 四、动脉血气分析低氧血症或合并高碳酸血症PaO250mmHg 五、血液检查RBC、Hb可升高。全血黏度及血浆黏度可增加。合并感染时，WBC、N增加。肝肾功能、电解质异常。,诊断和鉴别诊断 、诊断: 早期诊断比较困难 诊断依据1977年全国第二次肺心病会议制定的诊断标准。病史 肺动脉高压 右室肥大 伴或不伴右心衰, 排除引起 右室大的其他心脏病.,39,【诊断】 病史：慢性肺胸或肺血管病变。 体征：肺动脉高压、右心室肥
12、大、右心功能不全。 实验室检查：X线、心电图、超声心动图等。,40,【鉴别诊断】,冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称：冠心病),高血压、高血脂、高血糖病史 心绞痛、心肌梗死、左心衰 体检、心电图、胸部x线呈左心室肥大征像(两者可以并存，无统一的诊断标准),41,风湿性心脏病(简称：风心病),风湿病史 瓣膜杂音 胸部x线、心电图、超声心动有特征改变,【鉴别诊断】,42,充血性心肌病,三无(无明显的呼吸道症状、无肺气肿体征、无肺动脉高压的临床证据) 以反复心衰、心律失常为常见表现 全心增大,【鉴别诊断】,治疗,急性加重期治疗原则：1控制呼吸道感染2保持气道通畅，改善呼吸功能3. 纠正缺 O2和 CO2
13、 潴留4治疗呼吸、心力衰竭5. 控制心律失常6. 纠正酸碱失衡及电解质紊乱7. 抗凝治疗8. 肺心病并发症处理9. 加强护理,44,急性加重期治疗措施 （一）控制感染感染是急性发作和加重的主要原因经验选择抗菌素：1.根据感染环境：医院还是社区。2.用以往用过有效的3.选用过去未用过的4.覆盖G+、G-杆菌，如合并支气管扩张加用抗厌氧菌药物。针对性选择抗菌素：参阅痰培养及药物敏感试验选择抗生素,2.呼吸衰竭的治疗:综合措施 改善通气.1）保持呼吸道通畅，是纠正呼吸衰竭的重要措施。扩张支气管：B2受体激动剂、胆碱能阻断剂、茶碱、激素。,【治疗】,（二）保持呼吸道通畅：,2.呼吸衰竭的治疗,口咽管,
14、喉罩,支气管扩张药物,2）氧疗 I 型呼吸衰竭-高浓度（35%）II 型呼吸衰竭-低浓度（35%）氧疗目标：PaO2 60 mmHg Sa02 90%,2.呼吸衰竭的治疗:,FiO2 = 21% + 氧流量（L/m）4%,3）增加通气，减少CO2潴留无创正压通气有创通气呼吸兴奋剂。,呼吸衰竭的治疗,4）纠正酸碱失衡和电解质紊乱5）治疗原发病。,呼吸衰竭的治疗,52,（四）控制心力衰竭 1.利尿剂作用：减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿。原则 ：小量、短期、联合、间断注意副作用：电解质紊乱、痰液粘稠,53,2.正性肌力药物-强心剂两个原则：小剂量(常规剂量1/2或2/3) ， 快制剂(作用快、排
15、泄快)三个指征：A.感染控制，呼吸功能改善，利尿剂效差而反复水肿者；B.以右心衰竭为主而无明显感染者 ；C.出现急性左心衰竭者。,（四）控制心力衰竭,54,3.血管扩张剂的应用血管扩张剂可减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力对部分顽固性心力衰竭有一定效果。但可造成体循环血压下降，反射性心率增快，PaO2下降，PaCO2升高等副作用。钙拮抗剂、中药、一氧化氮（NO)、前列环素等。,（五）控制心律失常：避免应用B2受体阻滞剂，预防引起气道痉挛。 （六）肺性脑病的治疗纠正缺氧，减少CO2 潴留。有脑水肿及时降颅压. （七）抗凝治疗1975年率先国内应用肝素治疗COPD所致肺心病，疗效确
16、切，已被国内大多数医院肯定。目前已成为COPD急性加重期治疗常规。（八） 营养支持疗法营养支持原则：满足患者对能量和蛋白质需求。 以高蛋白、高脂肪、低碳水化合物为宜。,呼吸衰竭的治疗,56,二、缓解期去除诱发因素，尽量避免急性加重期的发生中西医结合治疗增强免疫功能长期氧疗,缩唇呼吸,改善气管狭窄，减轻呼吸短促练习前，注意放松肩膀；动作缓慢，将空气尽量呼出。,1. 放松颈、肩、背的肌肉，用鼻子缓慢吸气，心里默念：1，2。,2.双唇合起至剩下一条隙缝，如吹口哨，通过双唇缓细地吐气，心里默念：1，2，3，4。,腹式呼吸,提高呼吸的频率，并且舒缓气短、呼吸困难等症状 练习前，先选择一个舒适的姿势，将手
17、放在腹部，尽量放松紧张的身体和心情。,59,长期家庭吸氧治疗的指标,适用于极重度COPD患者（级） PaO255 mm Hg或动脉血氧饱和度(SaO2)88 ，有或没有高碳酸血症。 PaO2在5560 mm Hg之间，或SaO255),预后：肺心病病死率1015%，与发病年龄大，多脏器损害、总体免疫力下降等因素有关。肺动脉压是提示COPD患者预后的良好指标。重度肺动脉高压预后差，5年生存率小于20%.主要死因：肺性脑病呼吸衰竭心力衰竭休克消化道出血DIC。,小 结,1.肺心病是由慢性支气管炎、肺、胸和肺血管疾病引起肺循环阻力增加，导致肺动脉高压和右心室肥大以至心衰的一种心脏病。2.呼吸道感染、呼吸衰竭使病情加重。缺氧是肺动脉压升高的主要因素 ；3.心电图、X线检查有助于诊断； 4.治疗以控制感染、改善通气、合理氧疗为主，必要时可应用利尿、扩血管药、慎用小量强心剂 。,思考题：1.慢性肺源性心脏病的诊断要点有哪些?2.试述慢性肺源性心脏病急性加重期的治疗原则。,THANK YOU!,
