1、造血与免疫系统病理,第二节 脾炎,脾炎(splenitis)：即脾脏的炎症。多伴发于各种传染病，也可见于血液原虫病，是脾脏最常见的一种疾病。脾脏是参与免疫反应的重要外周免疫器官，在吞噬、处理和清除血液中的病原过程中容易遭受损伤而发生炎症。,基本病理变化： 脾脏多血 即脾脏含血量增多。主要发生于脾炎的初期，尤其在急性脾炎时最为突出。,造成脾脏多血的因素,炎性充血 脾脏内血液淤滞 植物性神经机能障碍致使脾脏支持组织内的平滑肌松弛 平滑肌本身的变性、坏死,基本病理变化： 脾脏多血 脾脏多血时： 眼观：脾脏肿大，被膜紧张，切面隆起。富 有血液。 镜检：可见脾脏红髓内充盈红细胞，而红髓固有细胞成分大为减
2、少，有时还见出血现象。,2. 渗出和浸润 急性脾炎时：渗出的浆液为均匀一致的淡红染物质，其中有时可见析出的纤维素，它们常与脾脏中坏死、崩解的细胞或肿胀、崩解的网状纤维混在一起而不易分辨，白细胞浸润以中性粒细胞最为常见。但其数量在不同的传染病和不同的个体有很大的差异。慢性脾炎时：一般不出现浆液或浆液-纤维素渗出，浸润的白细胞主要是淋巴细胞和浆细胞。,3. 增生与免疫反应 增生：是在脾炎过程中除充血与渗出外发生较早的一种变化，一般在慢性脾炎时增生比较明显，也是脾脏体积增大的原因之一。,增生包括,单核-巨噬细胞 淋巴细胞 浆细胞的数量增多,浆细胞,3. 增生与免疫反应 无论急性还是慢性脾炎，均可见脾
3、脏单核-巨噬细胞的增生，但在急性经过时较为明显。增生的单核-巨噬细胞呈圆形，椭圆形胞核常位于胞浆的一侧，可对病原体、变性的红细胞、淋巴细胞和组织分解产物进行吞噬。,单核-巨噬细胞吞噬大肠杆菌,3. 增生与免疫反应 例如： 急性传染病如：急性猪丹毒。增生的细胞很快发生变性、坏死和崩解; 慢性传染病如：牛传染性胸膜肺炎，增生的细抱在疾病过程中则大部分存留于脾脏，使脾脏体积呈进行性增大。 结核、鼻炭疽等慢性传染病过程中：增生的单核-巨噬细胞转化成上皮样细胞和多核巨细胞，并形成特殊肉芽肿。,3. 增生与免疫反应 脾脏是机体实现体液免疫与细胞免疫的重要器官，脾脏内淋巴细胞增生在慢性经过的传染病中表现尤为
4、突出:例如：在慢性马传染贫血、结核等，可见脾白髓体积增大，生发中心明显，淋巴细胞数量增多。在淋巴细胞增生的同时，网状细胞和浆细胞也有不同程度的增生。,4. 脾脏支持组织被破坏 主要是指脾脏被膜和小梁内平滑肌纤维的机能障碍(松弛)和结构损伤而引起的张力破坏。,脾脏支持组织内平滑肌松弛的发生是植物性神经机能障碍的结果。在疾病后期：,病原微生物及其毒素 脾脏坏死 白细胞崩解所释放酶,均可使脾脏支持组织中的,平滑肌 胶原纤维 弹力纤维 网状纤维,发生变性、坏死,导致脾脏支持组织的破坏,植物性神经,4. 脾脏支持组织被破坏 镜检：可见被膜和小梁中的胶原纤维、弹力纤维和平滑肌肿胀、溶解，着染减弱，排列疏松
5、。严重时，它们失去固有的结构而崩解成小颗粒状，肌细胞核淡染、肿胀甚至溶解消失。网状纤维肿胀，银染着色不佳。,5. 变性和坏死 主要是指脾脏实质细胞的变性和坏死。 在急性脾炎时，脾脏的淋巴细胞网状-内皮细胞可弥漫性坏死、崩解，致使脾脏固有的组织细胞成分明显减少。 有时坏死以小灶形式出现，即在脾髓中出现散在的、大小不等的坏死灶。 坏死区的细胞成分多发生崩解、核破碎，并与渗出的浆液、纤维素以及肿胀的网状纤维混在一起，呈均质红染，其间偶有少数残留的细胞散在。 除脾实质外，脾脏的血管也可发生变性和坏死。,分类：根据病变特征和病程急缓，脾炎可分为急性炎性脾肿、坏死性脾炎、化脓性脾炎和慢性脾炎等几种类型。
6、(一)急性脾炎 急性脾炎伴有脾脏的明显肿大,急性脾炎多见于,炭疽、 急性猪丹毒、 急性副伤寒 急性马传染性贫血等急性败血性传染病 牛、马梨形虫病(包括牛泰勒虫病)等急性经过的血液原虫病,病理变化 剖检病变:脾脏增大，可比正常大2-3倍，甚至5-10倍，被膜紧张，边缘钝圆。明显肿大时犹如血肿样，呈暗红色或黑红色，切开时流出血样液体，切面隆起并富有血液。白髓和脾小梁不清，脾髓质软。用刀轻刮切面，可刮下大量富含血液的糊状脾髓。,镜检病变:脾髓内充盈大量血液，脾实质细胞(淋巴细胞、网状细胞)因弥漫性坏死、崩解而明显减少:白髓体积缩小，甚至完全消失，仅在中央动脉周围残留少量淋巴细胞:红髓中固有的细胞成分
7、也大为减少，有时在小梁或被膜附近可见一些零散的淋巴细胞。在充血的脾髓中还可见病原菌和散在的炎性坏死灶，坏死灶由渗出的浆液、中性粒细胞和坏死崩解的实质细胞混杂而成。炎性坏死灶的大小不一，形状不规则。 (附图14-2-1、附图24 - 30 - 3)。,脾窦内充满红细胞,红髓含血量增多，细胞排列疏松,结局：急性脾炎的病因消除后，炎症过程逐渐消散，充血消失，局部血液循环可恢复正常，坏死的细胞崩解，随同渗出物被吸收。此时脾脏实质成分减少，结果脾脏皱缩，其被膜出现皱纹，质地松弛，切面干燥呈褐红色。以后这种脾脏通过淋巴组织再生和支持组织的修复，一般都可完全恢复正常的形态结构和功能。,(二)坏死性脾炎 坏死
8、性脾炎(necrotic splenitis)：是指脾脏实质坏死明显而体积不肿大的急性脾炎。多见于巴氏杆菌病、弓形虫病、猪瘟、鸡新城疫和法氏囊病等急性传染病。病理变化： 剖检病变:脾脏体积不肿大或轻度肿大，在表面或切面可见针尖至粟粒大灰白色坏死灶。,镜检病变:脾脏实质细胞坏死明显，在白髓和红髓均可见散在的坏死灶，其中多数淋巴细胞和网状细胞己坏死，胞核溶解或破碎，细胞肿胀、崩解，少数细胞还具有淡染而肿胀的胞核。坏死灶内同时见浆液渗出和中性粒细胞浸润，有些粒细胞也发生核破碎。脾脏含血量不见增多，故脾脏不肿大。被膜和小梁均见变质性变化。,镜检病变:在鸡发生坏死性脾炎时(多见于鸡新城疫和鸡霍乱)，坏死
9、主要发生在鞘动脉的网状细胞，并可扩大波及周围淋巴组织。有的坏死性脾炎，由于血管壁破坏，还可发生较明显的出血。例如：一些猪瘟病例脾边缘可见出血性梗死灶。脾脏白髓坏死灶内可发生灶状出血，严重时整个白髓的淋巴细胞几乎全被红细胞替代(附图14-2-2)。,结局：坏死性脾炎的病因消除后，炎症过程可以消散，随着坏死物和渗出物的吸收，淋巴细胞和网状细胞的再生，脾脏的结构和功能一般可以完全恢复。只有脾实质和支持组织遭受严重损伤的病例，脾脏才不能完全恢复，其实质成分减少，支持组织中的结缔组织明显增生，导致小梁增粗和被膜增厚，出现纤维化。,(三)化脓性脾炎 化脓性脾炎(suppurative splenitis)
10、：是指伴有组织脓性溶解的脾炎。主要由机体其他部位化脓灶内的化脓菌经血源性播散所致，以在脾脏形成大小不等的化脓灶为特征。,病理变化： 镜检：可见初期脾组织内有大量中性粒细胞聚集、浸润，以后中性粒细胞变性、坏死、崩解，局部组织坏死而形成脓汁。后期，化脓灶周围常见结缔组织增生、包绕。,(四)慢性脾炎 慢性脾炎(chronic splenitis)：是指伴有脾脏肿大的慢性增生性脾炎。,慢性脾炎多见于,血液原虫病 亚急性或慢性马传染性贫血 结核 牛传染性胸膜肺炎 布氏杆菌病等病程较长的传染病，,病理变化 剖检病变:脾脏轻度肿大或比正常大12倍，被膜增厚，边缘稍显钝圆，质地硬实;切面平整或稍隆突，在暗红色
11、红髓的背景上可见灰白色增大的淋巴小结呈颗粒状向外突出;但有时这种现象不明显，只见整个脾脏切面色影变淡，呈灰红色。,镜检病变:慢性脾炎的增生过程特别明显，但在不同的传染病过程中，有的以淋巴细胞增生为主，有的以巨噬细胞增生为主，有的两种细胞都明显增生。还可见支持组织内结缔组织增生，因而使被膜增厚和小梁变粗，可见脾髓中散在的细胞变性和坏死。例如： 亚急性马传染性贫血的慢性脾炎时：脾脏淋巴细胞的增生明显，往往形成许多新的淋巴小结，并可与原有的白髓连接。,镜检病变: 结核性脾炎时：脾脏的巨噬细胞明显增生，许多上皮样细胞和多核巨细胞形成肉芽肿，其周围也见淋巴细胞浸润和增生: 在布氏杆菌病慢性脾炎时：既可见
12、淋巴细胞增生形成明显的淋巴小结，又有由巨噬细胞增生形成的上皮样细胞结节散在分布于脾髓中。,结局：慢性脾炎通常以不同程度的纤维化为结局。随着慢性传染病过程的结束，脾脏中增生的淋巴细胞逐渐减少，局部网状纤维胶原化，上皮样细胞转变为成纤维细胞，结果使脾脏内结缔组织成分增多，发生纤维化:而被膜、小梁也因结缔组织增生而增厚、变粗，从而导致脾脏体积缩小、质地变硬。,第三节 淋巴结炎,淋巴结炎(lymphadenitis)：即淋巴结的炎症。单个或某一组淋巴结发炎，表明输入该淋巴结的淋巴流区域有局部感染、创伤或炎灶；若多处或全身淋巴结发炎，则表明发生了全身性感染。 按炎症发展过程，淋巴结炎通常分为急性和慢性两
13、种类型。,(一)急性淋巴结炎 急性淋巴结炎(acute Iymphadenitis)：可呈全身性（如：败血性传染病）或局部性（如：淋巴流区域的急性炎症或局部感染）。 1. 浆液性淋巴结炎(serous lymphadenitis) 又称单纯性淋巴结炎：常见于某些传染病的初期，以及局部组织器官发生急性炎症时。是最常见的淋巴结炎症。 病理变化： 剖检病变:发炎淋巴结肿大，色鲜红或紫红:切面隆起、潮红，温润多汁。,镜检病变:被膜、小梁及实质中的毛细血管充血，淋巴窦明显扩张，内含浆液(附图14-3-1)，,镜检病变:窦壁细胞肿大、增生，有时在窦内大量堆积(称为窦卡他)。扩张的淋巴窦内，通常还有不同数量
14、的中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞，而巨噬细胞内常有吞噬的致病菌、红细胞、白细胞。淋巴小结内的淋巴细胞因组织水肿而疏松。,炎症后期：淋巴组织增生，淋巴小结生发中心扩大，并有较多细胞分裂象，淋巴小结周围、副皮质区和髓索细胞增生、密集(附图22 - 17 -1)。,结局：急性浆液性淋巴结炎，在病因消除后，炎症逐渐减退直至完全恢复正常。病因持续存在可转为慢性淋巴结炎:病因作用加强可发展为出血性淋巴结炎或坏死性淋巴结炎。,2. 出血性淋巴结炎(hemorrhagic lymphadenitis)：常见于伴有较严重出血的败血性传染病。如：炭疽、巴氏杆菌病、猪瘟、急性猪链球菌病等，也可见于某些急性原虫病。,剖
15、检病变:淋巴结肿大，暗红或黑红色，切面隆突、湿润。出血轻的，淋巴结被膜潮红、散在少许出血点:中等程度出血时，于被膜下和沿小梁出血而呈黑红色条斑，使淋巴结切面呈大理石样外观:严重出血的淋巴结，因被血液充斥，酷似血肿(附图14-3-2)。,镜检病变:出血部位的淋巴窦内聚集多量红细胞，淋巴小结内也有出血(附图14-3-3、附图24-2-3)，此外，尚有一些浆液渗出和炎性细胞浸润。,结局：当原发病痊愈时，淋巴结内渗出的血液可被溶解、吸收、消散;有时可在出血的基础上发生淋巴组织坏死。3. 坏死性淋巴结炎(nerotic Iymphadenitis)：是指伴有明显实质坏死的淋巴结炎。,浆液性淋巴结炎或出血
16、性淋巴结炎的基础上发展而来，见于,坏死杆菌病 炭疽 牛泰勒虫病 猪弓形虫病,病理变化 剖检病变:淋巴结肿大，呈灰红色或暗红色，切面湿润、隆突，有大小不等的灰黄色坏死灶散在分布，后期淋巴结切面干燥，因出血、坏死而呈砖红色,镜检病变:见淋巴组织坏死，其固有结构破坏，细胞崩解，形成大小不等、形状不一的坏死灶，有的坏死灶内有大量红细胞:坏死灶周围充血、出血，并可见中性粒细胞和巨噬细胞浸润，在弓形虫病和泰勒虫病时常可在巨噬细胞胞浆内见有原虫:淋巴窦扩张，其中有多量巨噬细胞，出血明显时有大量红细胞，也可见白细胞和组织坏死崩解产物(附图14 - 3 - 4、附图24 - 30 - 4、附图25 - 3 -
17、2)。,坏死灶内有大量红细胞,残存淋巴滤泡似孤岛,大量细胞坏死和崩解产物,另外，坏死性淋巴结炎过程中，常同时发生淋巴结周围炎，可见淋巴结的被膜和周围疏松结缔组织呈胶样浸润，镜检见明显水肿和白细胞浸润。,结局：坏死性淋巴结炎的结局主要取决于坏死性病变的程度。小坏死灶通常可被溶解、吸收，组织缺损经再生而修复。较大的坏死灶多被新生的肉芽组织机化或形成包囊。淋巴组织广泛坏死，常导致淋巴结的纤维化。,4. 化脓性淋巴结炎( suppurative lymphadenitis)：是指伴有组织脓性溶解的淋巴结炎。多见于马腺疫和猪链球菌病的颌下淋巴结，也发生于组织、器官化脓性炎症时累及的局部淋巴结。,病理变化
18、 剖检病变:淋巴结肿大，灰黄色，表面或切面有大小、形状不一的化脓灶，脓液多为灰黄色或灰绿色。有时形成较大的脓肿，并有包囊包裹，后期脓液干涸。,镜检病变: 炎症初期淋巴窦内聚集浆液和大量中性粒细胞，窦壁细胞增生、肿大，进而中性粒细胞大量聚集、变性、崩解，局部组织发生溶解形成脓液。经时较久，则见化脓灶周围有纤维组织增生而形成包囊。,结局（1）：早期病灶渗出物可被吸收而消散。小化脓灶可被机化而形成疤痕。大化脓灶在包囊形成后，脓液逐渐干涸变成干酪样物质，进而发生钙化。这种陈旧的化脓灶，与结核病的干酪样坏死灶在外观上难以区分。,结局（2）：体表淋巴结的脓肿，可形成窦道向体外排脓，排脓创口可以修复。化脓性
19、淋巴结炎常经淋巴管蔓延至下游的淋巴结，化脓菌可通过淋巴管和血管播散至全身，引起多器官化脓性炎症，甚至发生脓毒败血症。,(二)慢性淋巴结炎慢性淋巴结炎(chronic lymphadenitis)：是由病原因素反复或持续作用所引起的以细胞显著增生为主要表现的淋巴结炎，故又称为增生性淋巴结炎。,慢性淋巴结炎通常见于,慢性经过的传染病(如布氏杆菌病、副结核病等) 组织器官发生慢性炎症时 急性淋巴结炎转变而来,病理变化 剖检病变:淋巴结肿大，灰白色，质地较软或变硬(附图24-30-6);,淋巴结切面皮质、髓质结构不清，呈一致的灰白色，很像脊髓或脑组织的切面，故有髓样肿胀之称。特殊肉芽肿性淋巴结炎，切面
20、可见灰白色结节状病灶，结节中心发生干酪样坏死或钙化。,镜检病变:淋巴结内呈现以淋巴细胞增生为主的细胞成分增多。淋巴小结增大、增多，并具有明显的生发中心;皮质、髓质界限消失淋巴窦也被增生的淋巴组织挤压或占据，淋巴细胞弥漫性地分布于整个淋巴结(附图14-3-5),淋巴细胞大量增生,在淋巴细胞之间也可见巨噬细胞有不同程度的增生，有时还可见浆细胞散在分布或呈小灶状集结(附图24- 30 - 8)，,弥漫性淋巴结炎充血和渗出现象不明显，偶见少量白细胞、浸润和细胞的变性、坏死。结核、马鼻疽、布氏杆菌病和副结核病时的慢性淋巴结炎及霉菌性淋巴结炎，通常在淋巴细胞增生的同时还有上皮样细胞及郎罕细胞增生。上皮样细
21、胞、郎罕细胞初期以散在的、大小不一的细胞集团形式出现，多位于淋巴窦内，以后增生明显时可形成典型的特殊肉芽肿结节，其中心常见干酪样坏死灶以及钙化灶。,郎格罕细胞：是一种不成熟的树突状细胞， 胞浆中包含大量柱状或球拍状的颗粒。 当一块皮肤感染时，本地郎格罕细胞将识别、捕捉和处理微生物抗原，然后迁移到引流淋巴结皮质的T细胞区域，并成熟成为专职性抗原提呈细胞（APC）。,结局：慢性淋巴结炎可持续很长时间，以后随着病原因素的消失，增生过程停止，淋巴细胞数量逐渐减少，网状纤维胶原化，小梁和被膜的结缔组织增生，导致淋巴结内实质细胞不同程度地减少，支持组织相应增多。上皮样细胞明显增生的淋巴结炎，在病原菌清除后
22、，上皮样细胞可转变为成纤维细胞，从而使淋巴结内结缔组织成分增多，实质成分减少，发生纤维化。,第六节 骨髓炎,骨髓炎(osteomyelitis)：即骨髓的炎症，多由感染或中毒引起。按骨髓炎的经过不同可分为急性骨髓炎和慢性骨髓炎两种。 (一)急性骨髓炎,急性骨髓炎按其病变性质,化脓性骨髓炎 非化脓性骨髓炎,急性化脓性骨髓炎：由化脓菌感染所致。,感染 路径,血源性，如：体内某处化脓性炎灶中的化脓菌经血液转移到骨髓 局部化脓性炎(如化脓性骨膜炎)的蔓延 骨折损伤所招致的直接感染,化脓性骨髓炎时：可在骺端或骨干的骨髓中见脓肿形成，局部骨髓固有组织坏死、溶解。随着脓肿的扩大，化脓过程不仅可波及整个骨髓，
23、还可侵及骨组织。,骨髓的化脓性炎可侵蚀骨干的骨密质到达骨膜下，引起骨膜下脓肿。,骨膜下脓肿，引起骨膜与骨质分离,骨壳通常有许多穿孔，从孔内经常向外排脓,被分离的骨膜因剌激引发成骨细胞增生，,骨质失去来自骨膜的血液供给而发生坏死,继而形成一层新骨,新骨逐渐增厚，形成骨壳包围部分或整个骨干，,2. 急性非化脓性骨髓炎 急性非化脓性骨髓炎是以：骨髓各系血细胞变性坏死、发育障碍为主要表现的急性骨髓炎。,常见病因,病毒感染(如马传染性贫血病病毒、鸡传染性贫血病病毒)、 中毒(如苯、蕨类植物) 辐射损伤,剖检病变:一般表现为红骨髓色彩变淡，呈黄红色，或红骨髓岛屿状散在于黄骨髓中，有时可见长骨的红髓稀软，呈
24、污红色。,镜检病变:骨髓各系造血细胞(红细胞系、粒细胞系、巨核细胞系)因变性、坏死明显减少。小血管内皮细胞肿胀、变形和脱落，并见浆液和炎性细胞渗出，常见充血、出血性病变(附图24 - 30 - 1、附图24-30-2)。,(二)慢性骨髓炎 慢性骨髓炎(chronic osteomyelitis)：通常是由急性骨髓炎转变而来，也可分为化脓性骨髓炎与非化脓性骨髓炎慢性化脓性骨髓炎 （1）是由急性化脓性骨髓炎迁延不愈转变来的，其特征为脓肿形成，结缔组织和骨组织增生。此时，脓肿周围肉芽组织增生形成包囊，并发生纤维化，其周围骨质常硬化成壳状，形成封闭性脓肿。,慢性化脓性骨髓炎 （2）有的脓肿侵蚀骨质及其
25、相邻组织，形成向外开口的脓性窦道，不断排出脓性渗出物，长期不愈。窦道周围肉芽组织明显增生并发生纤维化。,2. 慢性非化脓性骨髓炎 剖检病变:慢性马传染性贫血时，见长骨骨髓的红髓区扩大，有时在黄髓中可见点状红髓。而在网状内皮组织增生病、禽J-亚型白血病时，可见红骨髓逐渐变成黄骨髓，甚至变成灰白色。,常见于,马传染性贫血 侵害骨髓的网状内皮组织增生病 禽J-亚型白血病 慢性中毒等,镜检病变:骨髓各系造血细胞不同程度坏死、消失，淋巴细胞、单核细胞、成纤维细胞增生，实质细胞被脂肪组织取代。网状内皮增生病见网状细胞呈灶状或弥漫性增生; J-亚型白血病时以髓系细胞增生为主。当机体遭受细菌、病毒、真菌、寄生虫及过敏原的侵害时，则有中性粒细胞或嗜酸性粒细胞浸润。,
