1、,青岛市第八人民医院 呼吸内科 朱 建 华 TEL：13869807693,呼吸衰竭,学习目的和要求,1.了解呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理改变2.熟悉呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义3.掌握呼吸衰竭的血气变化、分类、诊断标准和处理原则,定义 是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。,诊断标准,在海平面大气压下、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压60mmHg伴或不伴二氧化碳分压50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等
2、所致低氧因素。7.5mmHg=1千帕(KPa),病 因,1、气道阻塞性病变 2、肺组织病变 3、肺血管疾病 4、胸廓与胸膜疾病 5、神经肌肉疾病,分 类 一、按照动脉血气分析分类 型呼吸衰竭 缺氧性呼吸衰竭，特点是动脉血氧分压60mmHg，主要见于肺换气障碍 型呼吸衰竭 高碳酸性呼吸衰竭，特点是动脉血氧分压60mmHg伴有二氧化碳分压50mmHg，系肺泡通气不足引起,二、按照发病急缓分类 急性呼吸衰竭 严重肺疾病 创伤 休克 电击 急性气道阻塞等，在短时间内引起呼衰，会危及生命。 慢性呼吸衰竭 见于慢性疾病 如COPD最常见，肺结核、神经肌肉病变等 造成呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间发展为
3、呼衰慢性呼吸衰竭急性加重,三、按照发病机制分类 泵衰竭 中枢神经系统疾病、神经肌肉疾病、胸廓等引起，表现为型呼吸衰竭 肺衰竭 肺组织、肺血管病变引起，表现为型呼吸衰竭；气道阻塞(如严重COPD)引起，表现为型呼吸衰竭,发病机制和病理生理,呼吸衰竭是由肺通气障碍或（和）肺换气障碍所致 肺通气障碍包括限制性通气不足和阻塞性通气不足 肺换气障碍包括弥散障碍、肺泡通气/血流比例失调 、肺动-静脉样分流,缺氧和二氧化碳潴留的发生机制,肺通气不足 弥散障碍 肺泡通气/血流比例失调肺动-静脉样分流 氧耗量增加,（一）肺通气功能障碍,在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min 肺泡总通气量减少，肺泡氧分压
4、下降，二氧化碳分压上升 常产生II型呼衰,（二）肺弥散功能障碍,是指肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚所引起的气体交换障碍 弥散速度取决于：肺泡毛细血管膜两侧的气体分压差；肺泡膜的面积与厚度；气体弥散常数；血液与肺泡接触时间 因氧弥散能力仅为二氧化碳的1/20，故常产生单纯缺氧 常产生I型呼衰,气体的弥散量取决于,肺泡膜两侧的气体分压差 肺泡的面积与厚度 气体的弥散常数 血液与肺泡接触的时间,（三）肺泡通气/血流比例失调（V/Q),1、肺泡通气不足 V/Q A-V样分流（功能性分流） 2、肺泡血流不足 V/Q 肺泡通气不能充分利用 无效腔效应 静息状态下，成人正常每分钟通气量（VA)4L,肺毛细血
5、管血流量（Q)5L，VA/Q=0.8 常产生I型呼衰,（四)肺内动静脉解剖分流增加（QS/QT),肺内本身存在生理性解剖分流 当肺部发生严重病变：肺水肿、肺实变、和肺不张等时，可引起 肺动静脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会，直接进入肺静脉-真性分流 常见于动静脉瘘 常产生I型呼衰 若分流量30%，吸氧亦难以纠正,维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调,(五)氧耗量,发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量 氧耗量增加时，肺泡通气量增加，但肺泡氧分压不能提高 ，反而。 氧耗量增加，若同时伴有通气功能障碍，会致严重低氧血症。,肺泡通气量
6、L/min,肺泡氧分压（kPa）,肺泡氧分压（kPa）,不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系,低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 对中枢神经系统的影响 缺氧的影响 二氧化碳潴留的影响 肺性脑病（CO2麻醉）,低氧血症 CO2潴留 酸中毒,（一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响 PaO2急性断O2 ：1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆脑损害逐渐缺氧：轻 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力中 PaO2 4050mmHg 恍惚、谵妄重 PaO2 30mmHg 昏迷20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤,PaCO2轻：脑兴奋性、抑制皮质活动中：皮质下层刺激、皮质兴奋头痛、头晕、烦
7、躁不安、言语不清、扑翼样震颤重：皮质抑制(嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制） CO2麻醉（肺性脑病）型呼吸衰竭各种神经、精神症状早期兴奋、失眠；晚期抑制与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关,PaO2 PaCO2脑血管扩张、血流量重：脑水肿，压迫脑血管 脑组织缺氧加重，形成恶性循环, 对循环系统的影响 慢性缺氧和二氧化碳潴留可引起 ：HR、心搏量BP 冠状血管扩张 严重缺氧和二氧化碳心脏受抑 血压下降和心律失常 长期缺氧心肌纤维化、心肌硬化肺小动脉收缩肺动脉高压右心负荷,PaO2 颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射刺激通气 缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性,PaCO2急性：通气量。吸入气CO21%，通气量1
8、倍；CO24%通气量2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。 慢性：通气量： 呼吸中枢、周围感受器反射迟钝 pH无明显变化 原发病气道阻力，通气能力，呼吸肌动力衰竭,呼吸：,二氧化碳对呼吸的影响 CO2是强有力的呼吸兴奋剂 长期严重的CO2潴留，会造成中枢化学感受器对CO2的刺激作用发生适应，这种反射减弱 在治疗时如给高浓度吸氧，由于解除了低氧对化学感受器的刺激作用，故可造成呼吸抑制, 对肾功能的影响 PaO2 65mmHg肾血管痉挛，血流,（五）对消化系统的影响 1、 缺氧和二氧化碳潴留消化不良、食 欲减退、胃肠粘膜糜烂、坏死、 溃疡 和出血 2、可引起肝细胞受损GPT，可随缺 氧纠正而恢复,（六
9、）对酸碱平衡和电解质的影响 缺氧 无氧代谢能量钠泵受损 Na+和H+ 细胞内（细胞内酸中毒） K+由细胞内 细胞外（细胞外高血K+） 缺氧时无氧代谢酸性代谢产物酸中毒 呼衰 低氯血症,急性呼吸衰竭,病因 既往多无呼吸系统疾病 呼吸系统疾病如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和胸腔积液；急性颅内感染、脑血管病变等；脊髓灰质炎、有机磷中毒及颈椎外伤等。,临床表现,（一）呼吸困难 是最早出现的症状。表现为节律、频率、幅度的改变 中枢性：潮式、间歇式、抽泣样,（二）紫绀 缺氧的典型症状 SaO290%，还原血红蛋
10、白15g/L 中央性发绀 由动脉血氧饱和度降低所致 周围性发绀 休克，末梢循环障碍,（三）精神神经症状 急性缺氧 错乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性：智力、定向障碍 合并二氧化碳潴留 兴奋、失眠、烦躁 抑制：淡漠、昏睡、昏迷,（四）血液循环系统心动过速PaCO2：皮肤温暖多汗、头痛PaO2 酸中毒心肌损害Bp 心律失常 心脏停搏,（五）消化与泌尿系统症状 ALTBUN胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 消化出血,诊断,病史 临床表现 血气分析 胸部X线 其他：肺功能、CT、纤维支气管镜,诊断,诊断主要依靠血气分析型呼衰 ：单纯PaO250mmHg氧合指数PaO2/FiO2300mmHg PaO2-物理
11、溶解于血液中O2分子所产生的压力正常80100mmHg PaCO2-物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力，正常3545 mmHg pH值-正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.357.45,治疗原则 保持呼吸道通畅，改善缺氧，纠正CO2潴留和代谢功能紊乱，防治多器官功能损害，为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间。,（一）建立通畅的气道,简便人工气道、气管插管、气管切开,解痉,原则：保证PaO260mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度高浓度吸氧 给氧浓度 35%，适于型呼衰。但对严重的肺部病变引起的通气/血流比例失调和肺动-静脉样分流，氧疗效果不佳。 低浓度吸氧 给氧浓度 35%，
12、适于型呼衰，多见于COPD急性发作FlO2=21+4氧流量（L/min）,（二）氧疗,氧疗的方法,（1）鼻导管吸氧 （2）简易开放面罩 （3）空气稀释面罩 （4）高压氧疗 （5）机械通气时的氧疗 提倡慢性II型呼衰患者长期夜间氧疗（1-2L/min，15h/d）,（三）增加通气量、减少CO2潴留 1、合理使用呼吸兴奋剂 2、机械通气,合理使用呼吸兴奋剂 机制呼吸频率呼吸兴奋剂 呼吸中枢 潮气量CO2生成,. 适应证效果好中枢抑制权衡应用支气管肺疾患，呼吸肌疲劳无效呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎 . 注意应用同时：减轻呼吸道机械负荷提高吸氧浓度可配合机械通气 常用药物：尼可剂米（可拉明）、
13、多沙普伦,机械通气 神清，轻中度呼衰无创 病情重不能配合，昏迷人工气道 需长期机械通气气管切开,（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱 1、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型 治疗：改善通气，不宜补碱 2、呼酸+代酸 治疗：改善通气量，适量补碱 (PH 7.25)3、呼酸+代碱 医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿治疗：补氯、补钾、促进肾脏排HCO3-,（五）控制感染,合理地选用抗生素 原则上根据病原菌性质，及细菌培养结果 临床可根据感染菌属特点，经验性用药 联合用药，剂量足，疗程够,（六）营养支持,三大能量要素比例： 碳水化合物45%50% 蛋白质15%20% 脂肪30%35%。 方法：肠内肠外营养 循
14、序渐进、先半量、渐增至理想需要量,（七）其它脏器功能的监测与支持,即使转ICU. 脑水肿的预防与治疗 肾血流量的维持 肝功能的保护 防治消化道出血和DIC,谢谢,慢性呼吸衰竭,病因： 多由支气管-肺疾病引起，COPD、严重肺结核、肺间质纤维化、尘肺等。 胸廓和神经肌肉病变。,临床表现,呼吸困难：慢阻肺：辅助呼吸肌参与、出现三凹征；呼气延长 浅快浅慢、潮式,临床表现,精神神经症状： 慢性呼吸衰竭伴 CO2潴留表现为先兴奋后抑制，忌用镇静或催眠药，以免加重CO2潴留，引发肺性脑病（表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷）。,临床表现,循环系统表现： 外周血管扩张、血压升高、心率加快、波动性头痛。,诊断,吸氧治疗后， PaO2 60mmHg，但PaCO2 仍升高。,治疗,氧疗:SiO235% 机械通气 抗感染 呼吸兴奋剂的应用 纠正酸碱平衡失调。,复习思考题,1.呼吸衰竭分为哪两型？两型的发病机制有何异同？2.试述急性、慢性呼吸衰竭的处理原则。,谢谢,
