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急诊血气分析基础知识PPT课件.ppt

上传人:微传9988 文档编号:3350897 上传时间:2018-10-17 格式:PPT 页数:89 大小:247.50KB
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资源描述

1、2018/10/17,1,急诊血气分析基础知识,2018/10/17,2,一、血气分析主要是评价酸碱失衡类型呼吸功能状态组织氧合情况,2018/10/17,3,二、血气酸碱平衡常用参数含义及其参考价值,2018/10/17,4,测 定Measured Values,pH pCO2 二 氧 化 碳 分 压 pO2 氧 分 压 cNa+ cK+ cCa+ cCl-,2018/10/17,5,ctHb 血 红 蛋 白 总 量 cHCO3_(p) 血 浆cHCO3 AB cHCO3(p,st) 血 浆 标 准cHCO3 SB cBase(B) 全 血 剩 余 碱 BE cBase(Ecf) 细 胞 外

2、 液剩 余 碱 B Ecf ctCO2(B) 全 血 二 氧 化 碳 含 量 cCa2+(7.40) sO2 氧 饱 和 度 ctO2 氧 含 量 pO2(A) 肺 泡 氧 分 压 pO2(A-a) 肺 泡 动 脉 氧 分 压 差 AaDO2 pO2(a/A)肺 泡 动 脉 氧 分 压 比 RI 呼 吸 指 数,推算:Calculated(Derived Values),2018/10/17,6,推算:Calculated(Derived Values)BE BEecf BB BD AB HCO3 SB stHCO3 TCO2 stPH AaDO2 O2sat CH+ O2cout PHNR

3、BBP BEP BB5 BE5 P50 PCO2校 PO2校 NBB PH校 BE10 BE15 BE6,2018/10/17,7,重要参数,pH PO2 O2sat PCO2BE HCO3 AaDO2,2018/10/17,8,重要参数,pH 7.40 PCO2 40mmHg HCO3 24mmol/,2018/10/17,9,血红蛋白(Hb)1216 g/dl(男) 1115 g/dl(女) 运送O2和CO2,Hb+O2 HbO2 每克Hb结合1.34ml O2,Hb+O2 HbO2 每克Hb结合1.34ml O2,2018/10/17,10,组织 H+,HbO2+H+ +CO2 Hb O

4、2,肺 CO2,2018/10/17,11, 缓冲系统调解作用KHb/HHb, kHbO2/HHbO2,2018/10/17,12,pH 7.35-7.45 均值7.40极值 pH 7.8,2018/10/17,13,pH,PH局限性:PH正常不能排除无酸碱失衡,可能出现以下情况正常 b 失衡但代偿 c 同时存在酸碱失衡相互抵消PCO2及HCO3异常而PH值正常肯定有复合酸碱失衡PH可以决定 酸血症PH7.35或碱血症PH7.45?PHnr:无呼吸影响的酸碱度,更能反应代谢性酸碱失衡,当PH 或 PH PHnr时表明有呼吸因素介入,2018/10/17,14,pH,HendersonHasse

5、lbalch (H-H)公式:pHpK+L HCO3/ HCO3pK+L HCO3/PCO2 6.1+ L24/1.2 7.401(pka为碳酸解离常数,在37时为6.1) (为CO2在37时溶解系数 0.03),2018/10/17,15,两个规律 HCO3、 PCO2 任何一个变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿性变化 原发失衡变化必大于代偿变化 三个结论 原发失衡决定pH偏酸、偏碱 HCO3和PCO2相反变化必有混合性酸碱失衡 HCO3和 PCO2明显异常同时pH正常必有混合性酸碱失衡,2018/10/17,16,PCO2:3545mmHg 均值40mmHg 物理溶解在血浆中的CO

6、2张力生理变异:妊娠、睡眠、激动PCO2轻度增高刺激呼吸中枢 PCO2 55mmHg抑制呼吸中枢PCO2更高出现 CO2麻醉PCO2增高提示肺泡通气不足(原发性或继发性)PCO2下降提示肺泡通气过度(原发性或继发性)PCO2是衡量体内呼吸酸碱失衡的主要指标,2018/10/17,17,PO2:80-100 mmHg血浆中物理溶解的O2的张力PO2=108.6-0.266年龄PO2=80-(年龄-60) (适用于6080岁PO2 8060 轻度低氧PO2 6040 中度低氧PO2 40 重度低氧 PO2 30 有生命危险,2018/10/17,18,PO2循环性缺氧(微循环、动静脉短路)、氧利用

7、障碍(中毒)血红蛋白变性血气可正常或升高但组织缺氧,2018/10/17,19,氧合指数,氧合指数PO2/FiO2 (氧分压/ 吸氧浓度)氧合指数300可否定ARDS,2018/10/17,20,RI 呼吸指数,RI 呼吸指数pO2(A-a) / PO2 正常值:0.37 比值 0.37提示换气功能差,吸氧能改善说明换气功能差为失调或弥散功能差;若吸氧后不变说明肺内分流; 比值 1 氧合差; 比值 2 需机械通气,2018/10/17,21,SatO2: 氧 饱 和 度A 93%-98% ; V 60%-70%SatO2 HbO2/(Hb+HbO2)(血氧含量-物理溶解量) /血氧容量100P

8、50 : 26.6 mmHg血红蛋白50% 氧饱和度时的氧分压数。,2018/10/17,22,7 TCO2 :二 氧 化 碳 总 量2 2432mmol/L TCO2受呼吸和代谢两种因素影响二氧化碳结合力 :23-31 mmol/L血浆中以 HCO3形式存在的CO2含量即室温25,PaCO2 40 mmHg,100ml 血浆中以 HCO3形式存在的CO2量。,2018/10/17,23,AB实际碳酸氢根 HCO3-22-27 mmol/L,均值24 mmol/L代谢酸碱失衡重要指标,但受呼吸因素影响。,2018/10/17,24,SB标准碳酸氢根 stHCO3-(SB)2124 mmol/L

9、,均值23 mmol/L代谢性酸碱失衡较好指标其指体温37时PaCO240mmHg, Hb100%100氧饱和条件下所测出的 HCO3含量,排除呼吸因素影响。,2018/10/17,25,AB,SB均正常,酸碱内稳正常;AB,SB均低于正常,代酸未代偿;AB,SB均高于正常,代碱未代偿;ABSB 呼酸ABSB 呼碱正 常 情 况 下ABSB,2018/10/17,26,剩余碱(BE) -3 - 3 mmol/L在标准条件下,37一个大气压, PCO240mmHg,Hb完全氧和,用酸 或碱将升血液的调到.40所 需加入的酸或碱量,即BE,称碱超;-BE,称碱缺(BD)。 BE是酸碱代谢的客观指标

10、,但受Hb影响,因此需校正,采用BEecf值,Hb影响就小了。,2018/10/17,27,肺泡动脉氧分压差(A-aDO2) 30mmHg判断肺换气功能如何心肺复苏后若此值显著增大反应肺 淤血和水肿;(A-aDO2)及PCO2正常可除外肺梗塞低氧血症而A-aDO2正常表示肺无 损害低氧血症由通气所致。,2018/10/17,28,A-aDO2=2.5+ (0.21年龄)mmHg 正 常 值1015mmHg A-aDO2 增 加:解 剖 分 流、 通 气 血 流 比 例 失 调、 肺 泡 毛 细 血 管 屏 障,2018/10/17,29,pO2(A-a)= 201.25 PaCO2 PaO2,

11、2018/10/17,30,低氧血症鉴别:l 弥散功能障碍致A-aDO2增加之低氧血症, 提高吸氧浓度可使其恢复正常或下降;l V/Q失常时A-aDO2增加,吸纯氧可使其恢复正常;l 单纯通气功能不良时PCO2增加A-aDO2在正常范围, 提示基础病不在肺而在中枢神经系统或神经肌肉病变;l 解剖分流时PO2下降,吸纯氧A-aDO仍大;,2018/10/17,31,l PO2 低,而 PCO2 与A-aDO 2正常, 从此种低氧血症系氧浓度低而非肺本身病变;l aDO2显著增大,PO2明显降低,吸纯氧不能纠正低氧血症,表明肺氧合功能障碍,一般为肺内短路所致l PO2+PCO2110 mmHg低氧

12、血症由通气不良所致;l PO2+PCO230 mmHg低氧血症由换气功能障碍所致;l 呼吸指数RI= A-aDO/PO2提示换气功能差,此时吸氧能改善者说明系V/Q失调或弥散功能差,若吸氧不变说明肺内分流。,2018/10/17,32,阴离子间隙(AG:8=16 mmol/L)系血清中所测定的阳离子总数与 阴离子总数之差, 即剩余未测 定 阴离子AG=Na+-(CL-+ HCO3)见图,2018/10/17,33,Unmeasured cation,UC(K+ Ca2+ Mg2+)Unmeasured anion,UA离子解刨:(SO42+,HPO42+,有机磷酸根,蛋白质)因为阴阳离子数相等

13、 (各为155mmol/L)所以Na+UC= UA+CL-+ HCO3Na+-(CL-+ HCO3)= UA-UCAG=UA-UC,2018/10/17,34,应用AG时注意:同步测定电解质和血气排除实验误差结合临床AG16mmol/L动态变化,2018/10/17,35,AG意义: 判别不同类型代酸高AG代酸(氯离子正常), 见于乳酸中毒,酮症,水杨酸中毒 当AG= HCO3或AG/ HCO3比率 为0.81.2时为单纯性高AG代酸, 当AG/ HCO3比率大于1.2 或小于0.8时为混合性酸碱紊乱。 正常AG代酸(氯离子高) AG升高 - a 代酸 b 钠盐治疗 c 大剂量青霉素钠盐 d

14、脱水 e 严重低K+低Mg+低 Ca+ f 代碱 判断三重性酸碱失衡(TABD),2018/10/17,36,例1,PH7.40,PaCO240mmHg,HCO3-24mmol/l,K+3.8mmol/l,Na+140mmol/l,Cl-90mmol/l,2018/10/17,37,分析: AG140(2490)16为高AG代酸, AG2616mmol/l, 潜在HCO3- 实HCO3- AG241627mmol/l,为代碱诊断代碱并高AG代酸,2018/10/17,38,潜在 HCO3,HCO3(NA)即无代酸影响的 HCO3 意义:提示合并代碱的线索, 潜在 HCO3预计 HCO3则 判断

15、为代碱潜在 HCO3 = 实测 HCO3+ AGAG =实测AG-12,2018/10/17,39,例2 某肺心病患者,呼衰合并肺性脑病,用利尿 剂和激素治疗。,血气 :PH7.43, PCO2 61mmHg, HCO3- 38mmol/L,Na+140mmol/L,CL-74mmol/L,K+3.5mmol/L,2018/10/17,40,分析: PCO2原发性升高为慢性呼衰,预计代偿值HCO3- 240.35X(61-40)=32.4mmol/L潜在HCO3- 实测 HCO3- AG3812mmol/l HCO3-预测32.4mmol/L,为代碱。AG=140-38-74=28,为代酸。

16、诊断:三重性酸碱平衡紊乱。(呼酸型TABD),2018/10/17,41,预计代偿值和代偿限值超出代偿限值提示复合型酸碱失衡存在,2018/10/17,42,预 计 代 偿 公 式,(注 PaCO2实测PaCO240,HCO3实测HCO324 ),2018/10/17,43,例1,PH 7.38,PaCO280mmHg,HCO3-46mmol/l 分析:原发失衡为慢性呼酸 慢性呼酸HCO3-代偿限值45mmol/l,为代碱 诊断:呼酸代碱,2018/10/17,44,酸 碱 平 衡 诊 断 图,2018/10/17,45,酸 碱 平 衡 诊 断,AG 潜在 HCO3 预计代偿值和代偿限值,20

17、18/10/17,46,四步判断法,2018/10/17,47,pH7.40以下 7.40以上酸中毒 碱中毒HCO3-40 HCO3- 24 PCO240代酸 呼酸 代碱 呼碱Cr 胸片 GL-胃液 PO2 G+KET 正常:中枢、麻醉 K+ 原醛 异常:肺病低下:心功能、肺炎 乳酸 正常:换气高原 CL 正常:肾小管酸中毒,2018/10/17,48,单纯性酸碱失衡(SABD),单纯性酸碱失衡 PCO2 与 HCO3 呈同向偏移ARA ; CRA ; ARK ; CRK ;MA ; MK;,2018/10/17,49,代谢性酸中毒,1)HCO3原发下降22 mmol/L 2)PaCO2代偿性

18、下降PaCO2=HCO31.22 3)PH下降 4)若为高AG代酸,则AG升高,2018/10/17,50,代谢性碱中毒,1)HCO3原发升高 27 mmol/L 2)PaCO2代偿性升高 PaCO2=HCO30.95 3)PH升高,2018/10/17,51,呼酸,1)PaCO2原发升高45 mmHg 2)HCO3代偿性升高 急性呼酸 HCO3PaCO20.071.5 慢性呼酸 HCO3PaCO20.43 3)PH下降,2018/10/17,52,呼碱,1)PaCO2原发下降 35 mmHg 2)HCO3代偿性下降急性呼碱 HCO3PaCO20.22.5慢性呼碱 HCO3PaCO20.52.

19、5,2018/10/17,53,双重性酸碱失衡(DABD),1)呼碱并代酸 PaCO2 HCO3 a 以呼碱为主, PH升高,PaCO2原发下降, HCO3继发下降, 急性呼碱HCO3PaCO20.22.5 慢性呼碱 HCO3PaCO20.52.5 b以代酸为主,PH正常或下降,HCO3原发下降,PaCO2继发下降, PaCO2HCO31.22 PH升高,正常或下降,2018/10/17,54,复合性酸碱失衡 -MA+RA ;MK+RK; ARA+MA ; CRA+MA ; ARK+MK ; CRK+MK ; -ARA+MK ; CRK+MK ; ARK+MA ; CRK+MA ; MK+RA

20、 ; MA+RKMK+MA ;,2018/10/17,55,2)呼碱并代碱 PaCO2下降正常或升高 HCO3升高、正常或轻度下降a PaCO2下降24 mmol/L b PaCO2下降,HCO3轻度下降或正常,且符合,2018/10/17,56,急性呼碱HCO3PaCO20.2+2.5 慢性呼碱 HCO3PaCO20.5+2.5 c 以代碱为主,HCO3升高伴PaCO2轻度升高或正常,且符合PaCO2HCO30.95 PH明显升高,2018/10/17,57,呼酸并代酸 1)PaCO2升高 2)HCO3下降、正常或轻度升高 以呼酸为主时符合急性呼酸 HCO3HCO31.23 3)PH明显下降

21、,2018/10/17,58,代酸并代碱 1)高AG型代酸并代碱:HCO3AG+Cl HCO3HCO3 混合性代酸 AG升高伴HCO3Cl 或AGHCO3,2018/10/17,59,TABD血气分析特点,三重性酸碱失衡: RK + MA + MK (呼碱型TABD) RA + MA + MK (呼酸型TABD) TABD诊断: 同时测血气和电解质 计算AG值 RA + MK 或RK + MK,同时AG 16 mmol/L则可诊断TABD,2018/10/17,60,呼酸型TABD,1)PaCO2升高 2)HCO3正常或升高 3)PH下降、正常、少见升高 4)AG升高,AGHCO3 5)潜在H

22、CO3实测HCO3AG正常HCO3(24)PaCO20.43,2018/10/17,61,呼碱型TABD,1)PaCO2下降 2)HCO3正常或下降 3)PH升高、正常、或下降(少见) 4)AG升高,AGHCO3 5)潜在HCO3实测HCO3AG正常HCO3(24)PaCO20.52.5,2018/10/17,62,1、 正常血气 PH 7.357.45(平均值7.40)PCO2 3545(平均值40)mmHgHCO322-27(平均值24) mmol/l AG 816,2018/10/17,63,例1,PH 7.38,PaCO280mmHg,HCO3-46mmol/l 分析:原发失衡为慢性呼

23、酸 慢性呼酸HCO3-代偿限值45mmol/l,为代碱 诊断:呼酸代碱,2018/10/17,64,例2,PH7.40,PaCO240mmHg,HCO3-24mmol/l,K+3.8mmol/l,Na+140mmol/l,Cl-90mmol/l,2018/10/17,65,分析: AG140(2490)16为高AG代酸, AG2616mmol/l, 潜在HCO3- 实HCO3- AG241627mmol/l,为代碱诊断代碱并高AG代酸,2018/10/17,66,例3 某肺心病患者,呼衰合并肺性脑病,用利尿 剂和激素治疗。,血气 :PH7.43, PCO2 61mmHg, HCO3- 38mm

24、ol/L,Na+140mmol/L,CL-74mmol/L,K+3.5mmol/L,2018/10/17,67,分析: PCO2原发性升高为慢性呼衰,预计代偿值HCO3- 240.35X(61-40)=32.4mmol/L潜在HCO3- 实测 HCO3- AG3812mmol/l HCO3-预测32.4mmol/L,为代碱。AG=140-38-74=28,为代酸。 诊断:三重性酸碱平衡紊乱。(呼酸型TABD),2018/10/17,68,肺心病人动脉血气变化及常见酸碱失衡类型,2018/10/17,69,RA 66,RA&MK 16.8%,TABD 6.8%,RK 4.5%RA&MA 2.8%

25、,2018/10/17,70,严重缺氧伴有呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒(RA&MK),2018/10/17,71,原因:肺心病急性发作治疗后, 不适当使用碱性药物、 肾上腺皮质激素、 排钾利尿剂等。,2018/10/17,72,缺氧伴有呼吸性碱中毒 (HK)或呼吸性碱中毒并 代谢性碱中毒 (HK&MK),2018/10/17,73,缺氧伴有呼吸性碱中毒(HK)或呼吸性碱中毒 并代谢性碱中毒 (HK&MK),2018/10/17,74,严重低钾血症易引起严重心律紊乱而危及生命1 碱中毒时肾小管HNa交换减少而KNa交换加强,排K增多;2 碱中毒时细胞内2 Na、1 H与3 K交换加重细胞外液低钾;

26、,碱中毒对机体主要危害,2018/10/17,75,碱中毒对机体的主要危害,l 对中枢神经系统的危害烦燥不安、精神错乱、瞻望 1氨基丁酸分解加强、生成减少,对中枢神经系统抑制降低; 2 严重碱血症引起氧离曲线左移,组织缺氧严重,脑组织更加明显;严重碱血症引起脑血管痉挛脑血流减少;,2018/10/17,76,碱中毒对机体的主要危害,l 对神经肌肉的影响手足搐搦、惊厥、面部和肢体肌肉抽动 1 pH增高引起血浆钙离子浓度降低; 2 脑组织氨基丁酸分解加强、生成减少;,2018/10/17,77,碱中毒对机体的主要危害,l 严重碱中毒极易并发上消化道出血 1 碱中毒,胃粘膜缺氧加重; 2 肺心病人C

27、O2滞留引起胃壁内碳酸酐酶活性升高,从而增加H反向弥散,胃酸增多,破坏胃粘膜屏障,使胃粘膜易发生糜烂和溃疡; 3 使用激素、氨茶碱等药物更易使上消化道出血。 严重碱中毒病人当pH7.65时病死率在80以上。 低钾碱中毒,碱中毒低钾,2018/10/17,78,允许性高碳酸血症(permissive hypercapnia ,PHC),2018/10/17,79,酸碱失衡治疗原则,2018/10/17,80,1、 治疗原发病; 2、 治疗原发失衡使PH尽快正常; 3、 单纯性呼碱针对原发病纠正过度通气,切不可把 HCO3代偿性下降误认为代酸而投于碱性药物;,2018/10/17,81,4、 代偿

28、治疗着重去除碱中毒因素,纠正脱水电解质紊乱常用方法为补KCl,口服Diamox 0.2,3/日,连用三天或精氨酸10-20g/日,有精神症状而无CO2潴留者可用镇静剂;,2018/10/17,82,5、 呼酸:PH7.1不补碱,PH7.40 BE 呼酸加代碱,是补碱反指征:,2018/10/17,83,计算公式-A/B=2A/B2 4%SB 50mmlA/B4 4%SB 100mmlA/B6 4%SB 150mmlA/B8 4%SB 20mml(A=PCO2-45;B=BE-2),2018/10/17,84,6、 代酸: 纠正代酸不可追求PH恢复过快,防止脑脊液H+仍高,刺激呼吸中枢,发生呼碱

29、; 纠正代酸防止低钾低钙; HCO3=(24-实测HCO3)W0.2HCO3=BDK/4mmo/L,2018/10/17,85,、混合酸碱失衡:区分原发与代偿,代偿对机体有利不可纠正。 、TABD:治疗原发病,将三重酸碱失衡变为二重酸碱失衡,再变为单纯性酸碱失衡; 只有当PH7.50或PH7.10时才考虑适当处理。,2018/10/17,86,谢谢,2018/10/17,87,现实生活,讲述现实生活中的一则示例或轶事 如有必要,对听众的处境表示有同感,2018/10/17,88,意义,用有力的陈述来概括您对该主题的感想或看法 总结希望听众记住的要点,2018/10/17,89,下一步,总结对听众的要求 总结您要进行的工作,

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