1、心脏传导阻滞,谢燕萍,心脏传导阻滞,心脏传导异常包括：病理性传导阻滞、生理性干扰脱节、传导途径异常,激动传导异常,生理性传导障碍：干扰与脱节,病 理 性,窦房传导阻滞、房内传导阻滞,房室阻滞（一、二度 、三）,室内阻滞(左右束支，左束支分支),意外传导（超长传导、裂隙现象）,传导途径异常：预激综合征,（一）与传导异常有关的心脏解剖：心脏传导系统由特殊的心肌细胞组成，包括窦房结，结间束与房间束、房室结、希氏束、左、右束支以及末鞘浦肯野纤维网,窦房结 SA node结间束 internodal atrial pathways房室结 AV node希氏束 AV bundle右束支 right bun
2、dle branches左束支 left bundle branchesPurkinje 纤维网 Purkinje system,心电信号传递和传导阻滞,第一站：窦房结第二站：房室结第三站：浦肯野纤维与心室肌细胞,心 房,束 支,心 室,窦房传导阻滞,房内传导阻滞,房室传导阻滞,室内传导阻滞,传导阻滞,传导阻滞的分类（按照阻滞程度） 1、一度传导阻滞：传导延缓 2、二度传导阻滞：部分激动传导脱落 3、三度传导阻滞：传导完全中断,(二)、病因与分类,病因： 1.传导系统的器质损害。 2.迷走神经张力 功能性抑制。 3.药物的影响,分类：,部 位 分,窦房传导阻滞、房内传导阻滞,房室阻滞（一、二度
3、 、三度）,室内阻滞(左右束支，左束支分支),阻滞程度分：一度(延缓) 二度(部分中断) 三度(完全中断),1.窦房阻滞,概述： 1.常规不能直接描出窦房结点位看不到一度。 2.三度难与窦性停搏鉴别。 3.二度出现心房/心室漏搏(.P-QRS-T波t脱落) ，才能诊断。,心电图特点： 1.I二度I型窦房传导阻滞： P-R间期固定，P-P周期缩短直至出现长P-P周期，长P-P周期 非最短P-P周期倍数 2.二度II型窦房传导阻滞： P-R间期固定，P-P周期固定，突然出现长P-P周期是短P-P周期倍数,心内电图与体表心电图,心脏起搏传导系统某部位的病变可引起该部位传导异常, 部分可由体表心电图诊
4、断。结合心内电图可以对体表心电图所表现出的传导异常进行更准确的评价。,心內电图与体表心电图,窦房结电位心内电图可纪录到窦房结电位。体表心电图看不到窦房结电位，但规律出现且电轴正常的窦性P波提示激动起源于窦房结。,心內电图与体表心电图,心房电位心内电图心房电位A波对应体表心电图的P波。,心内电图与体表心电图,房室结电位心内电图中心房电位A波至希氏束电位H波之间的传导时间AH间期代表房室结传导时间房室结传导阻滞可引起AH间期延长.体表心电图PR间期与房室结传导相关。,心内电图与体表心电图,希氏束电位体表心电图看不到希氏束除极电位，但P波下传QRS波群提示希氏束除极。心内电图与希氏束除极对应的是微小
5、顿挫波-H波。H波与心室电位V波之间的 间期为HV间期。AH间期与HV间期之和等于PR间期。,心内电图与体表心电图,束支电位由左束支与右束支除极引起的心室除极电位V对应体表心电图的QRS波群。,二度I型窦房传导阻滞：,P-R间期固定，P-P周期缩短直至出现长P-P周期，长P-P周期非最短P-P周期倍数,二度II型窦房传导阻滞,P-R间期固定，P-P周期固定，突然出现长P-P周期是短P-P周期倍数,2.房内阻滞,概述：,心电图特点： 1.不完全性房内阻滞多见： P波增宽0.12s，出现双峰，切迹间距0.04s 2.完全性房内阻滞少见： 窦性P外，还可见，与其无关的P波/心房颤动波、扑动波，自成节
6、律,前、中、后结间束,房室结,窦房结,右 房,上、下房间束,左 房,一般不产生心律不齐，以不完全性房内阻滞多见， 主要是上房间束障碍,3.房室传导阻滞,定义：房室传导系统不应期呈病理性延长引起的传导延缓或传导中断称为房室传导阻滞,临床、生理特点： 1.临床最常见的一种传导阻滞，常分析P&QRS波的关系了解房室传导 2.发生在不同水平： 结间束(尤其前结间束) PR延长 房室结/希氏束最常见 阻滞部位越低，危险性越大多数为器质病变，少数为迷走神经张力 希氏束电图,(1)一度房室传导阻滞,1.机理： 房室传导系统相对不应期的延长。 只有传导延缓、无传导中断。2.心电图特点： 1、每个P波后均有相关
7、的QRS波群 2、P-R间期延长，时限0.20s(老年人时限0.22s) 3.两次结果对比：心率不变，P-R间期延长0.04s 4.可随年龄、心率而变化,P,P,P,P,P,P,P-R间期0.28s,一度房室传导阻滞,绝对不应期,相对不应期,反应期,P,P,P,P,(2)二度房室传导阻滞,机理： 1.房室传导系统既有相对不应期的延长，又有绝对不应期的延长。 2.既有房室传导延缓，又有房室传导的中断，出现部分P波后QRS波群脱漏。 3.根据阻滞程度的不同，又可分为两型：二度型 二度型房室传导阻滞,二度 I型(Morbiz I型)：,1.P-R间期逐渐延长，直至P波后脱漏一个QRS波群； 2.脱漏
8、后第一个P-R间期最短，以后又逐渐延长，直至P波后再次脱漏 一个QRS波群，如此周而复始（文氏Wenckebach现象）,A:V= 4 : 3 3 : 2,房室传导阻滞,二度房室传导阻滞1、二度I型（文氏）房室传导阻滞体表心电图-PR间期逐渐延长，直至QRS波群脱落, QRS波群成组出现; 因PR增量逐渐减少,故RR间期逐渐缩短。希氏束电图-AH逐渐延长直至H 波脱落, HV间期一般正常。,房室传导系统以相对不应期延长为主绝对不应期也有延长既表现为传导延缓也有传导中断。,二度I型房室传导阻滞发生机制,P,P,P,P-R间期正常,P-R间期延长,P波后QRS脱 漏,二度 型(Morbiz 型),
9、1.P-R间期固定（正常或延长） 2.间断出现P波后QRS波群脱漏,房室传导阻滞,2、二度II型房室传导阻滞体表心电图-P波下传的PR 间期固定不变,间断出现QRS波群脱落,QRS波群成组出现。希氏束电图-AH间期基本不变,间断出现V脱落。,二度II型房室传导阻滞发生机制,房室传导系统以绝对不应期延长为主相对不应期基本正常或轻度延长主要表现为传导中断,P,P,P,P-R间期正常,P-R间期正常,P波后QRS脱漏 传导中断,三度房室传导阻滞,定义、机理： 1.定义：指来自房室交界区以上的激动均不能传入心室，形成房室分离。 2.机理：房室传导系统绝对不应期无限延长。房室传导完全中断，出现房室分离现
10、象。,阻滞区以上的最高节律点发出的激动控制心房,阻滞区以下的最高节律点发出的激动控制心室,房室分离,阻滞区以下的最高节律点(潜在起搏点)发放激动,逸搏,交界性逸搏：QRS形态正常，频率40-60次/分,室性逸搏：QRS形态宽大畸形，频率20-40次/分,心电图特点： 1.P波与QRS波群无关,各有其规律性 2.P波频率 QRS频率 若偶尔出现P波下传心室，称几乎完全性房室传导阻滞,房室传导阻滞,三度房室传导阻滞所有心房激动都不能下传心室,形成完全性房室分离:心房-由窦房结或房性异位起搏点控制;心室-由位于交界区或心室的逸搏点控制; 心房率大于心室率。逸搏心律:源于交接区-交界性逸搏心律：QRS
11、波 群不宽（合并室内传导阻滞除外）；4060次/分；源于心室-室性逸搏心律：QRS波群宽大 畸形；20-40次/分；,三度房室传导阻滞,1、P波与QRS波群无关，P波频率（60bpm） QRS频率， PP间隔与RR间隔各自规则 2、QRS波群时间，形态正常，为交界区逸搏心律,1、病因治疗。 2、I 度AVB和度I型AVB心室率不慢者，不需治疗。 3、度型AVB 和度AVB：心室慢者，应给予适当治疗。阿托品、异丙肾上腺素可试用。 4、如药物无效或症状明显、心室率缓慢者，应行心脏起搏治疗。,房室传导阻滞的治疗,房室传导阻滞,总结一度房室传导阻滞通常是由AH 间期延长引起。二度I型房室传导阻滞（文氏
12、现象）通常由AH间期逐渐延长引起。二度II型房室传导阻滞通常由HV传导间断中断引起。三度房室传导阻滞通常由HV传导完全中断引起。,房室传导阻滞,一度房室传导阻滞和二度I型房室传导阻滞通常由引起AH间期延长的房室结传导延缓引起， 一般代表患者病情尚稳定，预后良好；二度II型房室传导阻滞和三度房室传导阻滞通常由引起HV传导功能丧失的房室结远端阻滞引起，一般代表患者病情不稳定， 需要植入永久心脏起搏器。,房室分离,当心房律与心室律无关时，即表明存在房室分离。房室分离的类型： 1、病理性房室传导阻滞由于高位起搏点前向传导异常，改由低位起搏点起搏-三度房室传导阻滞即为此类房室分离的代表。,房室分离,2、
13、干扰性房室脱节由于低位起搏点的自律性加速并超过高位起搏点，改由低位起搏点起搏-室性心动过速时的房室分离属于此类型。,定义：指希氏束分叉以下部位的传导阻滞。室内三分支：右束支、左前分支和左后分支。,4.束支、分支阻滞,束支、分支阻滞,分类： 1.右束支(完全性、不完全性) 2.左束支(完全性、不完全性) 3.左前分支 4.左后分支,机理：一侧阻滞后，激动从健侧心室跨越室间隔后再缓慢地激动阻滞侧心室。,根据QRS波时限是否 0.12S,完全性、不完全性,所谓完全性： 两束支传导时间差别超过 40ms 健侧激动阻滞侧，表现出完全完全性的图形,右束支传导阻滞,一、解剖、临床： 1.解剖：右束支细长，单
14、侧冠状动脉供血不足，不应期比左束支长，传导阻滞多见 2.临床：各种器质性心脏病，也见于正常人 二、机理：激动沿左侧束支下传，心室除极顺序初始正常此后异常， 出现特征性的心电图改变。,右束支传导阻滞,1.正常情况：室间隔大部分靠左束支激动，右束支只引起间隔右侧面小部分除极 2.阻滞时：除极无明显改变，但时间显著延缓 因右束支阻滞必须靠间隔、右室壁心肌本身传导 时间延长：常左壁结束而右壁才开始除极 除极终末向量偏向右前 初始向量1：右、前 瞬间向量2：左、后 终末向量3：右、前,右束支传导阻滞,心电图表现： 1.V1V2导联呈rsR型，R宽大有切迹；V5V6导联呈qRs型或Rs型， s波宽钝； 2
15、.QRS时间0.12s（完全性），0.12s（不完全性） 3.V1导联R峰时间 （VAT） 0.05s 4.继发性ST-T波改变：V1、V2导联ST段轻度压低，T波倒 置；V5、V6导联ST段抬高，T波直立。,右束支传导阻滞,左束支传导阻滞,一、解剖、临床： 1.解剖：左束支双侧冠状动脉供血，不易阻滞 2.临床：多为器质性心脏病 二、机理：激动沿右侧束支下传，心室除极顺序从一开始即不正常， 出现特征性的心电图改变。,左束支传导阻滞,阻滞时： 只能沿右束支传导间隔右侧、临近的右壁先除极， 右室壁较薄，综合向量指向左、前 随后，在左室壁内迂回、缓慢传导 时间延长，综合向量更偏左右前 综合向量1：左
16、、前 终末向量2：左、后（缓慢）,左束支传导阻滞,心电图表现： 1.V1、V2导联呈宽大的QS型或rS型，r波极小，S波深而宽大；V5、V6呈宽阔的R波，其顶端粗钝或有切迹； 2.QRS时间0.12s（完全性），0.12s（不完全性） 3.V5 、V6 导联R峰时间（VAT） 0.06s 4.继发性ST-T改变：V1、V2导联ST段抬高、T波直立；V5、V6导联ST段压低、T波倒置。,左束支传导阻滞,左前分支传导异常,心电图表现： 1.、avF导联呈rS型，且SIIISII 2.、avL导联呈qR型，且RavLR 3.电轴显著左偏-45具有肯定价值 4.QRS时间一般不明显增宽,左前分支传导异
17、常,左前分支传导异常,心电图表现： 1.QRS波群右偏，在120以上 2.、aVL呈rS型 3.、aVF导联呈qR型，SIIISII 4.QRS波群时间正常或轻度延长 5.诊断还需排除其它电轴右偏的情况：如右室肥厚、肺气肿、正常小儿等,非特异性室内传导阻滞（IVCD）,（一）QRS波群时限=120ms （二）QRS波群形态既不符合右束支传导阻滞，也不符合左束支传导阻滞,谢谢,房室阻滞的心电图诊断热点,房室阻滞是心脏传导阻滞中最常见的一种；心电图是最常用的重要检查方法；临床心电图的进展和希氏束电图的临床应用，对心电图不断提出新的要求。,现将临床关注的有关问题讨论如下,如何认识ECG在AVB诊断中
18、实用性和局限性 一度AVB中如何分析PR间期延长的临床意义 二度AVB中如何认识型 和型 如何分析房室分离和诊断三度AVB,一、心电图诊断AVB的实用性和局限性,实用性,清楚记录P波和QRS波群，准确测量PR间期，P与QRS关系；不仅可做出诊断，并可依程度分为三度两型，有助病情分析；希氏束电图能准确定位，但属有创检查，限制了临床广泛应用。不仅没改变心电图的重要性，反而促进了临床心电图的发展。,局限性,P与QRS的传导关系：不仅取决不应期；还受PP间期、逸搏间期和不应期生理变化影响。 现有的诊断标准：没有考虑PP间期和逸搏间期对诊断的影响（见图1）,（1）AVB诊断标准需进步完善,心电图分析中应
19、注意：,不应期明显延长，但如仍小于PP间期，不能作出诊断（图1 A）； 逸搏间期2倍PP间期可造成阻滞程度加重的假象（图1 B、C）； 睡眠中心率40-50bpm时出现二度型AVB，白天活动时心率达140bpm以上，房室传导正常，与自主神经影响有关（图2） 。,图1 A图为常规描记行L和L，示1：1房室传导； B图为走回病房（活动）记录，示2：1AVB; C图为用阿托品后记录，示几乎完全房室分离,夜间睡眠状态出现2度I型房室传导阻滞,白天活动后（130bpm）房室传导正常,图2,（2）对阻滞区不能做出准确定位,房室阻滞的预后和治疗，不仅决定于阻滞程度，更重要的是阻滞部位如发生在双束支水平的一度
20、AVB，肯定有器质性病变，同时易发展成二度和三度AVB从预后和治疗角度阻滞部位比阻滞程度更重要,（3）有些心律失常中AVB尚无诊断标准,心房颤动中如何诊断房室阻滞； 预激综合征的患者如何分析正路的房室阻滞。这些问题都待进步解决,二、一度房室阻滞与PR间期延长,PR间期延长是一度AVB基本ECG表现PR间期正常不能排除一度AVBPR间期延长也不都是一度AVBPR间期能延长到何等程度？T波（或R波）前的P波能否下传心室？PR间期延长是否需要治疗？,1PR间期正常的一度房室阻滞,房内、希氏束及希氏束下的一度AVB：当传导时间轻度延长时，PR间期可在正常范围。 个体差异影响： 如原PR间期0.13s，
21、PR间期延长0.05s，此时PR间期仅0.18s，却已有一度AVB。,2PR间期延长不都是一度房室阻滞,必须排除 干扰引起的“生理性一度AVB”（如房速）； 隐匿性早搏引起的“伪一度AVB”（见图3）； 房室结双径路中的蝉联现象引起的“假性一度AVB”（见图4）。,图3 隐匿性交界区早搏可酷似房室阻滞,图4 房室结双径路中，快径路被逆行隐匿除极，持续经慢径路下传,3PR间期延长的程度及意义,延长程度：多在0.210.35s，偶达1.0s 显著延长（0.40s）：常提示阻滞部位在房室结P可重在T波、 ST段、甚至R波前,易误认可影响心功能,4发生在R波前的P波能越过R波下传心室吗？,只代表正常时
22、ERP上限（相当PR上限0.20s），有助房早未下传的临床意义分析； 决不能误认为发生在T波顶峰前的P波均不能下传心室。,1,正确理解“房室交界区ERP相当于P波顶峰到T波顶峰”,PR间期延长时不能依P波与T波及R波的位置关系判定P波能否下传心室PR间期延长，相当于QRS-T后移PR间期延长交界区ERP时，R波后移到ERP之外，在R波前存有可激间期，此期出现的P波可越过R波下传心室,2,PR间期延长QRS-T后移,图5 示AVNRT，RR为400ms，用S1S1为350ms心房起搏，发生越过R波的房室传导,图6 急性下壁心肌梗死，二度型AVB。在PR间期明显延长时，P7、P8、P14均越过R波
23、下传心室。RR间期不等，有助排除交界区逸搏心律,5PR间期延长是否需要治疗,决定于PR间期延长的程度和对心功能的影响PR间期0.35s，对心功能无明显影响。PR间期持续、过度延长（0.35s），可引起PR间期过度延长综合征，引起二尖瓣返流及心功能不全，这时需要对PR间期过度延长给以治疗。,三度房室阻滞与房室分离,房室分离是三度AVB的基本心电图表现 但房室分离三度AVB房室分离按产生原因可分：干扰性房室分离干扰+阻滞房室分离三度AVB 房室分离,1干扰性房室分离,是由于心室提早激动，使本能下传的P波因遇提早激动产生的生理不应期而不能下传。 心电图特点：房室分离，室率房率。,2干扰+阻滞性房室分
24、离,（1）室率房率符合干扰性房室分离，寻找阻滞的证据。T波结束后的P波仍不能下传心室（图10）。T波结束后下传的PR间期延长（图11）。房室分离前、后心电图有一度或二度AVB表现。,图10 室率房率，符合干扰性房室分离，但P3、P4远离T波却不能下传，示并存阻滞,图11 A图示不完全房室分离，室率（77bpm）房率（60bpm），P3、P6在T波结束之后下传心室， PR间期延长（0.24 s和0.28s）。 B图示窦率加快时房室分离消失，出现一度房室阻滞，PR间期0.24s。,（2）房率室率，注意识别干扰的可能：逸搏间期2倍PP间期（存在干扰的可能）房室分离前后有2：1AVB（病情无变化），为二度 AVB并干扰（见图12）,图12 A图示完全房室分离，房率（73bpm）室率(44bpm)，心室为室性逸搏心律,酷似三度AVB，但逸搏周期2PP间期。 B图为同日描记示2：1AVB, 证实A图为2:1AVB伴干扰致完全房室分离,3三度房室阻滞的诊断,三度房室阻滞意指房室传导系统某部位有效不应期极度延长（大于逸搏周期），产生完全房室分离: 房率室率，心室必须为缓慢的逸搏心律。 严格条件：逸搏心律需45bpm；逸搏周期2倍PP间期（有助排除二度AVB）；并要求房率135bpm（以排除生理不应期影响）。,
