1、肺炎 pneumonia,四川大学华西医院呼吸内科 谢 敏,目的要求,一、掌握社区获得性肺炎、医院获得性肺炎的诊断、治疗及肺炎诊断的程序 二、熟悉肺炎的流行病学、病因、分类 三、掌握抗菌药物的应用原则。 四、掌握肺炎球菌性肺炎临床特点、诊断、鉴别诊断和治疗(自学) 五、了解葡萄球菌肺炎、肺炎支原体肺炎、病毒性肺炎的临床特点、诊断和治疗,内 容,概述 社区获得性肺炎、医院获得性肺炎的诊断、治疗肺炎的诊断程序 抗菌药的应用原则 几种肺炎的临床特点,定 义 (Definition),肺炎（pneumonia）终末气道、肺泡腔及肺间质的炎症,病因(Etiology),病因以感染为最常见，如细菌、病毒、
2、真菌，寄生虫等；其他尚可由理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。,流行病学,据WHO统计全球人口死因顺序，急性呼吸道感染仅次于心血管疾病居第2位。在我国则肺炎居第5位。,发病率,美国社区获得性肺炎、医院获得性肺炎分别为12/1,000和5-10/1,000 美国每年有600万人患肺炎，死亡率为24.1/100,000 我国部分地区统计，每年约有250万例，其中12万人致死,发病率与病死率的因素,肺炎发病率与病死率高与下述因素有关： 病原体变迁、 易感人群结构改变、 医院获得性肺炎发病率增加、 病原学诊断困难、 不合理使用抗生素导致细菌耐药性增加。 部分人群贫困化加剧等。,发病率与病死率的因素,老
3、年或机体免疫功能低下者（应用免疫抑制剂用瘤、糖尿病、尿毒症、药瘾、嗜酒、艾滋病、久病体衰、大型手术、器官移植）并发肺炎时，治疗尤为困难，病死率高。,发病,正常的呼吸道免疫防御机制（支气管内粘液-纤毛运载系统、肺泡内吞噬细胞等）使气管隆凸以下的呼吸道保持无菌。,发生肺炎的因素,病原体 宿主,发生肺炎的因素,病原体引起肺炎的途径 空气吸入 血流播散 邻近感染部位蔓延 误吸,发生肺炎的因素,多种因素损伤免疫防御功能及人体免疫力时，病原菌直接抵达下呼吸道，滋生繁殖，引起肺泡毛细血管充血、水肿，肺泡内纤维蛋白渗出及细胞浸润。,分 类(Classification),一、解剖分类 二、病原体分类 三、患病
4、环境分类,分类,一、解剖分类 （一）大叶性（肺泡性）肺炎 （二）小叶性（支气管性）肺炎 （三）间质性肺炎,（一）大叶性（肺泡性）肺炎,病原菌先在肺泡引起炎变，经肺泡间孔（Cohn孔）向其他肺泡扩延，致使肺段的一部分或整个肺段、肺叶发生炎变。 典型者表现为整叶肺实质炎变，通常并不累及支气管。,分类,分类,致病菌多为肺炎球菌，但葡萄球菌、结核菌及部分革兰染色阴性杆菌亦可能引起肺段或肺叶的整个炎症。 由金黄色葡萄球菌或肺炎克雷白杆菌所致肺炎常呈坏死性改变，且易形成空洞。,（二）小叶性（支气管性）肺炎,病原体经支气管入侵，引起细支气管、终末细支气管及肺泡的炎症，多继发于其他疾病，如支气管炎、支气管扩张
5、、上呼吸道病毒感染，以及长期卧床的危重患者。,分类,分类,其病原体有肺炎球菌、葡萄球菌、腺病毒、流感病毒以及肺炎支原体等。支气管腔内有分泌物，故常可闻及湿罗音，无实变的体征与X线征象。 因下叶常受累，X线显示为沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影，边缘密度浅而模糊。,（三）间质性肺炎,以肺间质为主的炎症，可由细菌、病毒、支原体、衣原体、卡氏肺囊虫引起，多并发于小儿麻疹或成人慢性支气管炎。,分类,分类,累及支气管壁及支气管周围，有肺泡壁增生及间质水肿， 因病变仅在肺间质，故呼吸道症状较轻，异常体征较少。 X线通常表现为一侧或双侧肺下部的不规则条索状阴影，从肺门向外伸展，可呈网状，其间有小片肺不张阴影。
6、,二.病原体分类,（一）细菌性肺炎 （二）病毒性肺炎 （三）支原体、衣原体肺炎 （四）真菌性肺炎 （五）其他病原体所致肺炎 （六）物理化学及过敏因素亦可引起肺炎,（一）细菌性肺炎,病因分类,1需氧革兰染色阳性球菌 如肺炎链球菌（即肺炎球菌）、 金黄色葡萄球菌、 甲型溶血性链球菌等。,分类,2需氧革兰染色阴性菌 如肺炎克雷白杆菌、 流感嗜血杆菌、 绿脓杆菌、肠杆菌属、 大肠埃希菌、 变形杆菌等。,分类,3厌氧杆菌 如棒状杆菌、 梭形杆菌等。,分类,细菌性肺炎 病原菌的变迁,细菌性肺炎最常见的肺炎，约占肺炎的80。 上世纪30年代前，90以上的细菌性肺炎均由肺炎球菌所致 近20年来，肺炎球菌的比例
7、不断下降，而革兰阴性杆菌如肺炎克雷白杆菌、绿脓杆菌等感染所致肺炎的比例却不断增加，且新的病原菌（如军团菌）肺炎的发生率亦逐年增加。 此种情况，与细菌性肺炎的发生环境改变亦有关。,（二）病毒性肺炎,如腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、SARS冠状病毒、禽流感病毒等。,分类,（三）支原体、衣原体肺炎,肺炎支原体、鹦鹉热衣原体,分类,（四）真菌性肺炎,如白色念珠菌、曲菌、放线菌等。,分类,（五）其他病原体所致肺炎,如立克次体（如Q热立克次体）、弓形体（如鼠弓形体）、原虫（如卡氏肺孢子虫）、寄生虫（如肺包虫、肺吸虫、肺血吸虫）等。,（六）物理化学及过敏因素亦可引起肺
8、炎 放射,放射线可损伤肺组织，表现为炎性反应，接受剂量愈大，放射性肺炎程度愈严重，进一步可发展为肺广泛纤维化。,吸入,吸入化学物质，如刺激性气体与液体，可直接损害肺及支气管，严重的化学性肺炎可发生呼吸衰竭或急性呼吸窘迫综合征。,过敏性,机体对某些过敏原（外界侵入的、感染性的或自身免疫性的）发生变态反应或异常免疫反应，肺部形成嗜酸性粒细胞浸润症，表现为斑片、云雾状散在或游走性病灶，血嗜酸性粒细胞增多，轻重不一的呼吸系统症状。,患病环境分类,三、患病环境分类 社区获得性肺炎（院外肺炎） 医院内获得性肺炎 免疫低下宿主肺炎 机体免疫功能低下者（如艾滋病患者、肿瘤放化疗、器官移植、免疫抑制剂治疗者）易
9、伴发卡氏肺孢子虫、军团菌、鸟型分枝杆菌、结核菌、弓形体等感染。既可是CAP,也可是HAP,内 容,概述 社区获得性肺炎、医院获得性肺炎的诊断、治疗 肺炎的诊断程序 抗菌药的应用原则 几种肺炎的临床特点,社区获得性肺炎 Community Acquired Pneumonia,社区获得性肺炎 Community Acquired Pneumonia,社区获得性肺炎：在医院外发生的肺部感染，或在入院后48小时以内发生者，即为社区获得性肺炎 病原体 * 肺炎链球菌为主（约40%）* 流感嗜血杆菌* 卡他莫拉菌及支原体、病毒,急性起病，高热，体温可高达 3940以上，干咳、少量粘痰、脓痰.患侧胸部疼痛
10、，咳嗽或深吸气时加重病变范围广者可有呼吸困难下叶病变刺激膈胸膜，引起腹痛；少数病人可有恶心、呕吐、腹胀、腹泻等症状 全身症状有头痛、全身酸痛等,临床表现症状 Symptoms,急性热病容呼吸频数、心率增快，重者可有紫绀，可出现休克早期肺部体征无明显异常,临床表现体征 Signs,临床表现体征 Signs,肺实变时有典型的体征，如叩浊、语颤增强和支气管呼吸音可闻及湿罗音侵及胸膜可出现胸膜摩擦音和胸膜摩擦感，且可出现胸腔积液体征,肺叶、肺段或亚段分布的均匀的密度增高影在实变阴影中可见支气管充气征侵及胸膜可见胸膜腔积液征病变早期肺纹理增粗或受累的肺段、肺叶稍模糊病变消散后一般不留痕迹,X线胸片,鉴别
11、诊断 Differential Diagnosis,（一）肺结核 （二）肺癌 （三）急性肺脓肿 （四）肺血栓栓塞 （五）非感染性肺浸润,诊断程序 Procedure,一、确定肺炎诊断 新出现或进展性肺部浸润病变; 发热 38; 新出现的咳嗽、咳痰,或原有呼吸道症状加重,伴或不伴胸痛 体检肺实变体征和(或)湿性罗音 WBC10109 /L或4 109 /L伴或不伴核左移.以上+ - 中任何一项,并排除其他疾病即可诊断.,诊断程序 Procedure,二、病情评估 局部炎症 播散 全身炎症反应,评估指标,1、年龄 2、基础疾病 COPD、糖尿病、慢性心、肾功能不全、慢性肝病、一年内住过院、疑有误吸
12、、脾切除术后、肿瘤、长期嗜酒或营养不良。 3、生命体征 意识和神志、呼吸频率30次/分、脉搏 120次/分、血压90/60mmHg、体温40C或 35 C,评估指标,4、 实验室和影像学异常 WBC20109 /L 或4 109 /L 或N 1 109 /L 红细胞比容30 血气 肾功,评估指标,5、胸片 病变累及一个肺叶以上 空洞 病灶扩散迅速 胸腔积液 凡有2项或2项以上危险因素者应住院治疗,评估指标,重症肺炎的主要标准： 1、呼吸衰竭需要机械通气 2、48小时内肺部浸润扩大50% 3、感染性休克或需要应用血管活性药4小时 4、急性肾功衰,少尿 次要标准: 1、呼吸频率30次/分 2、氧合
13、指数250 3、双侧或多叶炎症 4、收缩压90mmHg 5、舒张压60mmHg符合1条主要标准2条次要标准即可,需呼吸支持、循环支持、透析治疗并需要加强监护和治疗。,三、确立病原学诊断,正确的病原体诊断是合理选用抗菌药物的先决条件。 要使抗菌药物有针对性地作用于敏感致病菌，达到安全、有效的治疗，减少耐药性出现，就必须采取各种可靠手段取得病原学依据。 尽量争取在抗菌治疗之前或更改抗生素之前留取标本作细菌培养及药敏试验。 镜检与培养是最基本和最重要的病原学诊断技术,诊断程序,病原学,（一）痰标本 每个低倍视野内中性粒细胞大于25个，鳞状上皮细胞少于10个，或两者比例大于2.5：1时可认为是合格标本
14、。,诊断程序,（二）防污染技术获取标本 纤维支气管镜防污染样本毛刷（PSB）采样 经纤维支气管镜支气管肺泡灌洗（PBAL） 环甲膜穿刺经气管吸引（TTA） 经皮细针抽吸（PFNA),诊断程序,（三）血和胸腔积液培养,治疗 Treatment,抗感染治疗 对症治疗 支持治疗,抗感染治疗, 经验性治疗准确的病原学治疗,难点,病原学制定滞后；非无菌部位标本分离到病原体难以判断其意义；部分患者始终得不到病原体诊断(常规细菌培养和药物敏感试验报告时间至少需2-3日，部分病原体所需时间更长；也可由于取不到合格标本、已经使用抗生 素或因培养条件、技术设备等原因不能分离出病原体，但病人不能因此而耽搁治疗)细菌
15、耐药；不同地区、医院存在差异。药敏测试技术和结果判读诸多不足。 抗菌药物知识不足，市场误导。 宿主情况千差万别。, 经验性治疗,经验性治疗,经验和本地区、本医院肺部感染常见病原体及其耐药状况，分析本次感染的结合以往积累的病原学诊断和治疗的可能病原体和药物敏感特点，选择可能敏感的抗菌药物进行抗感染治疗，即所谓经验性治疗。,经验性治疗,门诊患者 一组年轻、病程短既往健康状况良好、无慢性基础疾病和反复住院史，或未曾应用大量、多种抗生素治疗者 多为革兰阳性球菌，如肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、支原体、衣原体等感染；推荐: 大环内酯、 -内酰胺类(青霉素、一、二代头孢),经验性治疗,二组:年龄大(65岁)
16、病程较长、一般情况差有慢性基础疾病和反复住院治疗史或曾反复使用多种抗生素者以革兰阴性杆菌感染可能较大，最常见的有铜绿假单胞菌、克雷白杆菌、肠杆菌以及不动杆菌等，支原体、衣原体.推荐:-内酰胺类(口服二、三代头孢或加酶青酶素) +大环内酯; 喹诺酮类.,住院患者,推荐:静脉-内酰胺类(三代头孢);或-内酰胺类-酶抑制剂 +大环内酯(口服或静脉); 喹诺酮类.,入住ICU患者,一组：无铜绿假单胞菌感染危险因素治疗同“住院患者”组 二组：伴铜绿假单胞菌感染危险因素推荐：静脉用头孢他定、哌拉西林他唑巴坦、喹诺酮类或以上药氨基糖甙类大环内 酯,经验性治疗,提高 经验性治疗：到位而不越位 药物剂量和给药方
17、案 药物学/药效学原理 疗程：虽然有人提出“短程治疗”，未得到公认 途径：凡口服生物利用度高，患者能够口服，一般不需要静脉给药。,优化抗菌药物治疗的新探索或新策略 转换/序贯治疗 门诊/静脉抗菌药物治疗 轮换或循环用药（策略性换药） 重症感染的“猛击”（最初经验性治疗）和“降阶”治疗（目标治疗）,（二）准确的病原学治疗,医院内获得性肺炎 Hospital Acquired Pneumonia,医院内获得性肺炎 Hospital Acquired Pneumonia,医院获得性肺炎：指患者入院48小时后获得的肺部感染，且须排除入院时处于潜伏期的任何感染。多发生于有某些基础疾病，免疫功能有不同程度
18、损害者 病原菌* 需氧革兰阴性杆菌（绿脓杆菌、肺炎克雷白 杆菌、流感嗜血杆菌等）* 肺炎链球菌* 耐青霉素G的金黄色葡萄球菌、真菌和病毒，以及军团菌、衣原体等,发病机理 Pathogenesis,误吸口咽部定植菌 带菌气溶胶吸入呼吸机雾化器、氧气湿化水污染 经人工气道吸痰中交叉污染,诊断 Diagnosis,临床诊断 X线显示新出现或进展性肺部浸润病变合并以下之一者： 发热 38; 近期出现的咳嗽、咳痰,或原有呼吸道症状加重,伴或不伴胸痛 体检肺实变体征和(或)湿性罗音 WBC10109 /L或4 109 /L伴或不伴核左移. 并排除其他疾病即可诊断.,诊断,病情评估出现以下任何一项者，应认为
19、重症HAP: 需入住ICU; 呼吸衰竭需要机械通气或FiO235 X线显示病变迅速进展，累及多肺叶或空洞形成； 严重脓毒血症伴低血压和（或）器官功能紊乱（感染性休克或需要应用血管活性药4小时；肾功能损害：少尿，急性肾功衰需要透析）,诊断, 病原学诊断易并发铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌、厌氧菌、军团菌感染,治 疗 Treatment,抗感染治疗 呼吸治疗:吸氧、机械通气 免疫治疗 支持治疗,抗感染治疗,1.早法、轻中症HAP第二、三代头孢；-内酰胺类-酶抑制剂 氟喹诺酮类 2.晚发、重症HAP 氟喹诺酮类、氨基糖甙类联合下列药物之一 抗假单孢菌-内酰胺类 广谱-内酰胺类-酶抑制剂 亚胺培南或美罗
20、陪南 疗程：78天，或14天,附：休克性肺炎（重症肺炎）治疗, 补充血容量 低分子右旋糖酐、糖盐水根据尿量、血压、脉搏判断 是否需要补充血容量 口唇红润、四肢温暖 脉压差30mmHg，收缩压90mmHg（11.9kPa） P100次/分，尿量30ml/L,Hb正常有条件最好测中心静脉压 10CmH2O输液要慎重 5CmH2O可放心输液, 血管活性药物的应用多巴胺、间羟胺，250ml或100ml盐水中加用15支。调整滴数，维持收缩压90100 mmHg（1213.33 kPa） 糖皮质激素 应用血管活性药物同时使用 快上快下，血压回升后减量至停，35天 氢考100200mg，地米510mg 静滴
21、,休克性肺炎（重症肺炎）治疗, 抗感染选择敏感抗生素，用量要足，时间要够。PNC可用至1000万u/d3000万u/d，头孢类，喹诺酮类，分组给药 纠正酸碱失衡、电解质紊乱检测血、K、Na、Cl及肾功能。酸中毒时影响血管活性药物的作用，及时补充5%NaHCO3 强心剂使用中毒性心肌炎时选用西地兰或毒K，减慢输液速度，注意肺水肿的发生，强心剂开道,休克性肺炎（重症肺炎）治疗,内 容,概述 社区获得性肺炎、医院获得性肺炎的诊断、治疗肺炎的诊断程序 抗菌药的应用原则 几种肺炎的临床特点,抗菌药物临床应用指导原则,2004年 中华人民共和国卫生部 中华医学会 中华医院管理学会药事管理专业委员会 中国药
22、学会医院医学专业委员会,抗菌药物治疗性应用的基本原则,一、诊断为细菌性感染者，方有指征应用抗菌药物 根据患者的症状、体征及血、尿常规等实验室检查结果，初步诊断为细菌性感染者以及经病原检查确诊为细菌性感染者方有指征应用抗菌药物；,由真菌、结核分枝杆菌、非结核分枝杆菌、支原体、衣原体、螺旋体、立克次体及部分原虫等病原微生物所致的感染亦有指征应用抗菌药物。,缺乏细菌及上述病原微生物感染的证据，诊断不能成立者，以及病毒性感染者，均无指征应用抗菌药物。,二、尽早查明感染病原，根据病原种类及细菌药物敏感试验结果选用抗菌药物 住院病人必须在开始抗菌治疗前，先留取相应标本，立即送细菌培养，以尽早明确病原菌和药
23、敏结果； 门诊病人可以根据病情需要开展药敏工作。,危重患者在未获知病原菌及药敏结果前，抗菌药物经验治疗，获知细菌培养及药敏结果后，对疗效不佳的患者调整给药方案。,三、按照药物的抗菌作用特点及其体内过程特点选择用药 各种抗菌药物的药效学(抗菌谱和抗菌活性)和人体药代动力学(吸收、分布、代谢和排出过程)特点不同，因此各有不同的临床适应证。 临床医师应根据各种抗菌药物的上述特点，按临床适应证正确选用抗菌药物。,四、抗菌药物治疗方案应综合患者病情、病原菌种类及抗菌药物特点制订 根据病原菌、感染部位、感染严重程度和患者的生理、病理情况制订抗菌药物治疗方案， 包括抗菌药物的选用品种、剂量、给药次数、给药途
24、径、疗程及联合用药等。,在制订治疗方案时应遵循的原则,（一）品种选择： 根据病原菌种类及药敏结果选用抗菌药物。,遵循的原则,（二）给药剂量： 按各种抗菌药物的治疗剂量范围给药。治疗重症感染（如败血症、感染性心内膜炎等）和抗菌药物不易达到的部位的感染（如中枢神经系统感染等），抗菌药物剂量宜较大（治疗剂量范围高限）； 而治疗单纯性下尿路感染时，由于多数药物尿药浓度远高于血药浓度，则可应用较小剂量（治疗剂量范围低限）。,遵循的原则,（三）给药途径： 1.轻症感染可接受口服给药者，应选用口服吸收完全的抗菌药物，不必采用静脉或肌内注射给药。 重症感染、全身性感染患者初始治疗应予静脉给药，以确保药效；病情
25、好转能口服时应及早转为口服给药。,遵循的原则,2. 抗菌药物的局部应用宜尽量避免： 皮肤黏膜局部应用抗菌药物后，很少被吸收，在感染部位不能达到有效浓度，反易引起过敏反应或导致耐药菌产生，因此治疗全身性感染或脏器感染时应避免局部应用抗菌药物。,遵循的原则,（四）给药次数： 为保证药物在体内能最大地发挥药效，杀灭感染灶病原菌，应根据药代动力学和药效学相结合的原则给药。 时间依赖性抗生素：要求血药浓度高于MIC的时间占给药间歇时间至少达到40-50,内酰胺类和大环内酯类（除外阿奇酶素）属于此类 浓度依赖性抗生素： 血药峰值浓度与最低抑菌浓度之比达到倍喹诺酮类、氨基糖甙类,遵循的原则,（五）疗程： 抗
26、菌药物疗程因感染不同而异，一般宜用至体温正常、症状消退后7296小时，特殊情况，妥善处理。 （六）抗菌药物的联合应用要有明确指征,疗 效 评 估,体温 症状 实验室检测,探 索 抗 菌 治 疗 失 败 的 原 因,一些病原菌明确的肺部感染，尽管根据细菌药物敏感试验结果选用敏感的抗菌药物，但疗效仍不显著或治疗无效起原因为： 细菌、 抗菌药物、 宿主,内 容,概述 社区获得性肺炎、医院获得性肺炎的诊断、治疗肺炎的诊断程序 抗菌药的应用原则 几种肺炎的临床特点,其他肺炎的临床要点,病毒性肺炎,病毒性肺炎,肺炎球菌性肺炎（大叶肺炎）,金黄色葡萄球菌肺炎,肺炎克雷伯肺炎,侵袭性肺曲菌病,侵袭性肺曲菌病,
27、胸腔积液 Pleural Effusion,目 的 要 求,了解胸水循环机制 掌握漏出液和渗出液的鉴别点 了解引起胸腔积液的常见疾病及胸水中各项指标的临床意义 掌握结核性胸膜炎的临床表现，诊断及鉴别诊断、防治方法 掌握自发性气胸的临床类型及临床表现、治疗原则及方法(自学),胸膜腔胸膜的脏层和壁层之间潜在性腔隙 正常情况下，胸膜腔两层胸膜间的宽度约为10-20m，内含浆液，约为每公斤体重0.1-0.2ml，通常无色、透明，起润滑胸膜作用，它的渗出和再吸收处于平衡状态。 任何因素造成其渗出增加和（或）再吸收减少，即出现胸膜腔内液体积聚，形成胸腔积液。,胸腔积液转运机制,胸腔内液体的转运，是由壁层胸
28、膜毛细血管动脉端滤过进人胸腔，随后胸液再由脏层胸膜毛细血管静脉端吸收，每日的胸液生成量约510L。,胸液的渗出和再吸收遵循毛细血管中液体交换 Starling定律 F=K(Pcap-PPI)-O（cap-PI） F代表胸水转运量, K为胸膜滤过系数, Pcap代表胸膜毛细血管静水压， PPI代表胸腔内压力, O为返流系数， cap代表毛细血管胶体渗透压， PI代表胸水中胶体渗透压。,胸腔积液转运机制,胸膜和胸膜腔中均有形成胸水滤出和再吸收的因素，静水压和胸膜腔内负压、胸膜腔内液体胶体渗透压属于滤出胸水因素, 而毛细血管内胶体渗透压为胸水的再吸收因素。,胸腔积液转运机制,正常健康人胸液内含有少量
29、蛋白质，胶体渗透压为cmH2O，胸膜内负压为5cmH2O。壁层胸膜毛细血管静水压为30 cmH2O，脏层胸膜毛细血管静水压（属肺循环）较低仅11 cmH2O。体循环和肺循环中的胶体渗透压均为34 cmH2O。,壁层胸膜 胸膜腔 脏层胸膜,5胸内压,胸腔积液渗出和再吸收动力学机制,8 胶体渗透压,34 胶体渗透压,34 胶体渗透压,静水压30,静水压11,液体渗入胸膜腔,液体经脏层胸膜回吸收,(5+8+30)-34=9,34-（5+8+11）=10,【发病机制】 Pathogenesis,一、胸膜毛细血管内静水压增加 二、胸膜毛细血管通透性增加 三、血浆胶体渗透压降低 四、壁层胸膜淋巴回流受阻
30、五、损伤性胸腔积液,【发病机制】Pathogenesis,一、胸膜毛细血管内静水压增加 体循环静水压的增加是生成胸腔积液最重要的因素，如充血性心力衰竭或缩窄性心包炎等疾病可使体循环和（或）肺循环的静水压增加，胸膜液滤出增加，形成胸腔积液。,【发病机制】,单纯体循环静水压增加，如上腔静脉或奇静脉阻塞时，壁层胸膜体渗出超过脏层胸膜回吸收的能力，产生胸腔积液，此类胸腔积液多为漏出液。,【发病机制】,二、胸膜毛细血管通透性增加 胸膜炎症或邻近胸膜的组织器官感染、肺梗死或全身性疾病累及胸膜，均可使胸膜毛细血管通透性增加、毛细血管内细胞、蛋白和液体等大量渗入胸膜腔,【发病机制】,胸水中蛋白含量升高，胸水胶
31、体渗透压升高，进一步促进胸腔积液增加，这种胸腔积液为渗出液。,【发病机制】,三、血浆胶体渗透压降低 肾病综合征等蛋白丢失性疾病，肝硬化、慢性感染等蛋白合成减少或障碍性疾病，使血浆白蛋白减少、血浆胶体渗透压降低，壁层胸膜毛细血管液体滤出增加，而脏层吸收减少或停止，则形成漏出性胸腔积液。,【发病机制】,四、壁层胸膜淋巴回流受阻 壁层胸膜淋巴回流系统（主要为淋巴管）在胸腔液体回吸收中起着一定作用。 当先天性发生异常 或癌栓、 寄生虫阻塞、 或外伤造成淋巴回流受阻 则易产高蛋白的胸腔渗出液。,【发病机制】,五、损伤性胸腔积液 外伤（如食管破裂、胸导管破裂）或疾病（如胸主动脉瘤破裂）等原因 胸腔内出现
32、血性、 脓性（继发感染）、 乳糜性胸腔积液 属渗出液。,胸膜腔结构示意图,胸液的滤过胸壁体循环毛细血管胸壁间质胸膜腔,胸液的排出胸膜壁层淋巴管引流（主动吸收）,临床表现 Clinical Manifestation,一、症状 Symptoms 胸腔积液的出现多伴有基础疾病，可原发于肺、胸膜，也可为肺外如心血管、肾脏疾病等,临床表现,结核性等感染性胸膜炎多有发热 有心力衰竭者多为漏出液 少量胸腔积液可无临床异常症状或仅有胸痛，积液达300500ml以上时，感胸闷或轻度气急，大量胸腔积液时气急明显、心悸，而胸痛解或消失。,二、体征 Signs 胸腔积液的体征与积液的多少有关。 少量积液时，可无明显
33、体征或仅因胸痛出现患侧胸部呼吸运动受限、胸式呼吸减弱，触及胸膜摩擦感。 中至大量胸腔积液，患侧呼吸音减弱或消失，患侧叩诊浊音，触觉语颤减弱或消失。 大量胸腔积液可伴有气管、纵隔向健侧移位。,临床表现,【实验室和特殊检查】 Laboratory Testing,、X线检查 （一）普通X线检查 胸腔积液可呈游离性积液，也可因粘连形成局限性积液。,游离性积液分布受 积液重力、 肺组织弹性回缩力、 液体表面张力 和胸膜腔负压影响。 在X线胸片上胸腔积液量判断： 积液在第4前肋间以下称为少量胸腔积液， 第4与第2前肋间之间属于中等量积液， 积液位于第2前肋间以上为大量胸腔积液。,随着积液增多，肋隔角消失
34、，且凹面向上，向外侧的、向上的弧形的积液影。 当出现大量积液时，整个患者胸腔呈致密影、纵隔气管被推向健侧。 局限性积液可发生于胸腔的任何部位，通常分为叶间积液、肺底积液、肺尖积液。 壁层积液和纵隔旁积液。它不随体位改变而变动，边缘光滑饱满。,叶间或纵隔旁积液普通X线检查难以与其它疾病相鉴别，常需B超或CT检查进一步确诊。,（二）CT 和 MRI 适用于： 普通X线检查难以显示的少量的胸腔积液； 通过病灶密度观察将局限包裹性积液与其它病变加以鉴别； 显示胸腔积液同时，可了解肺组织受压和肺内是否存在病变等。,卧位时积液主要集中在背部，并向外侧胸壁延伸，形成斜弧形液面。MRI也具有较高分辨力，可检测
35、少量胸腔积液。,二、超声检查 胸腔积液可采用A型或B型超声仪，目前多采用实时灰阶B型超声诊断仪。 B超引导下胸腔积液穿刺可用于局限性胸腔积液或粘连分隔胸腔积液的诊断和治疗。,三、胸液检查, 常规检查 1外观 漏出液常呈清澈、透明的液体，多为淡黄色，静置不凝固，比重1.0161.018。 渗出液可因病因不同颜色有所不同，混浊对重1.018。,血性胸腔积液可因出血（含红细胞）多少呈淡红血性、洗肉水样、肉眼全血（静脉血样）性。 结核性胸腔积液可有草绿色、淡黄或深黄色、淡红色等。 脓性积液则呈黄脓性，厌氧菌感染有恶臭味, 阿米巴肝脓肿破人胸腔引起积液呈巧克力色。 曲菌或绿脓杆菌感染则胸液分别呈黑色和绿
36、色。 乳糜胸液呈乳白色，可自凝。,2细胞计数和分类 漏出液的细胞数较少，有核细胞数常少于100106L，以淋巴细胞和间皮细胞为主。 渗出液的细胞数较多，有核细胞数常多于500106L，以白细胞为主。,胸腔积液中以中性粒细胞为主，提示细菌性肺炎、胰腺炎等急性胸膜炎症；结核性胸膜炎或肿瘤所致胸腔积液则以淋巴细胞为主；嗜酸性粒细胞增多，主要见于寄生虫感染、真菌感染、自发性气胸、结核性胸腔积液反复抽液后、肺梗死、胸部外伤等。,恶性胸膜间皮瘤或恶性肿瘤累及胸膜时，胸腔积液中间皮细胞增多，常超过5。非肿瘤性胸腔积液间皮细胞l。系统性红斑狼疮伴胸腔积液时胸水中可找到狼疮细胞。,（二）生化检查,1、pH 结核
37、性胸腔积液、肺炎并发胸腔积液、类风湿性胸腔积液、血胸、脓胸时胸腔积液pH7.30， 而在脓性胸腔积液、食管破裂所致的胸腔积液下降更显著，甚至pH7.0。SLE及恶性胸腔积液时 pH常7.35。,2、蛋白质 漏出液蛋白含量低，30gL，以白蛋白为主，胸水/血液中蛋白质含量比值0.5，粘蛋白试验（Rivalta试验）阴性。渗出液中蛋白含量高，30gL，胸水血液中蛋白质含量比值0.5，Rivalta试验阳性。,3、葡萄糖葡萄糖 漏出液内葡萄糖含量常正常（3.35mmol）。恶性肿瘤所致的胸腔积液葡萄糖也多正常。 葡萄糖 见于类风湿、结核、化脓性,4、类脂 乳糜性胸腔积液中含较多甘油三酯（含量1.2m
38、molL）且其成分改变与饮食内容相关，主要见于肿瘤、寄生虫或外伤等原因导致胸导管压迫或破裂，胸液苏丹染色呈红色，而胆固醇含量正常。,在假性乳糜性胸腔积液中胆固醇含量高（26mmol/L）,主要由于固醇积聚所致，见于陈旧性结核性胸腔积液、类风湿关节炎性胸腔积液、癌性胸腔积液、肝硬化等，通常甘油三酯阴性，苏丹染色阴性。,（三）酶学测定,1、腺苷脱氨酶（ADA） 以45UL为升高结核性胸腔积液ADA常明显升高，可高达100UL。感染性胸腔积液，如肺炎并发胸腔积液、化脓性胸腔积液等 ADA也可升高，45UL。,ADA下降（45UL，甚至20UL)。 肿瘤性胸腔积液 类风湿关节炎性腔积液、SLE并发胸腔
39、积液。,2、乳酸脱氢酶（LDH） 胸液中LDH含量、胸液LDH血清LDH的比值有助于判断腔积液性质。胸液中LDH含量200UL，胸液LDH血清 LDH的比值O.6。则可诊断渗出液，反之考虑为漏出液。,3、其他 肺癌（主要为小细胞肺癌）胸膜转移并胸腔积液时胸液中神经烯醇化酶（NSE）升高。结核性胸腔积液中血管紧张素转化酶（ACE）明显升高（25u/L）。,4、癌胚抗原（CEA）、及血清糖链肿瘤相关抗原（CA50、CA125、CA19.9）CEA为多种肿瘤相关的标志物，恶性胸腔积液中CEA含量也增高，可作为恶性胸腔积液的鉴别诊断的标志之一。,（五）免疫学检查 结核性和恶性胸腔积液中淋巴细胞均见升高
40、，前者以CD4+辅助淋巴细胞为主（65），而后者CD4+细胞数量及CD4+CD8+比值较前者低。,（六）细胞学检查 恶性胸腔积液约 4080患者可检出恶性细胞，反复多次检查有助于提高检测阳性率，初次阳性率40 60，连续3次以上可提高达80。 此外恶性肿瘤是否累及或侵犯胸膜、肿瘤组织细胞类型、诊断者技术水平与检出阳性率密切相关。,胸液中细胞染色体数目和形态变异，若以超二倍体为主、且属非整倍体有染色体结构异常，恶性胸腔积液可能性大。 应用DNA流式细胞分析仪免疫组织化学分别检出胸液中细胞DNA含量和恶性肿瘤细胞重要相关抗原，用于诊断恶性胸腔积液，与细胞学检查联合应用可显著提高诊断敏感性。,（七）
41、病原学检测 无菌试管内， 离心沉淀物 可行普通细菌、真菌、结核分枝杆菌等培养.,四、组织学检查 胸膜活检 经皮胸膜活组织检查（简称胸膜活检）对于肿瘤和结核性胸腔积液诊断阳性率约30-70。 活检大多情况下采用盲检方法，胸腔积液原因不明者均可应用，尤其与胸穿联合使用可提高胸膜炎诊断阳性率。 有出血倾向者、脓胸或胸液量甚少时不易采用。, 胸腔镜采用上述各种检查临床上仍有20左右胸腔积液患者病因不明，则可采用胸腔镜或纤维支气管镜代胸腔镜进行直视下胸膜腔、肺脏表面的观察，活检采样 创伤性相对较小，操作较为简便、安全，患者易接受，诊断阳性率高，约 75-98。 剖胸探查,【诊断和鉴别诊断】 Diagno
42、sis And Differential Diagnosis,一、确定有无胸腔积液 根据胸闷、气促等症状 患侧呼吸音低或消失、叩诊浊音等体征， 结合X线胸片、B超、CT或MRI等辅助检查，不难确定胸腔积液。,二、 区别漏出液和渗出液,一旦确定存在胸腔积液，则首先应明确积液的性质，即漏出液或渗出液。 积液中的蛋白量与血清中的总蛋白含量比值0.5； 胸液中 LDH含量超过 200U/L或大于正常血清 LDH最高值的2/3； 胸液中LDH血清LDH0.6， 符合以上三条标准中任何一条考虑渗出液，反之漏出液。,三、病因诊断,漏出液大多考虑循环系统疾病（如左心衰竭、上腔静脉阻塞等）、低蛋白血症（肾病综合
43、征、肝硬化）。 肿瘤、结核和普通细菌感染是我国常见的三种渗出性胸腔积液的病因。,胸液的病因鉴别对于临床的治疗和疾病预后十分重要。 结核性胸腔积液常有低热、盗汗、午后潮热等结核毒性症状，胸液中以单核细胞为主，PH7.30，ADA45UL，CEA正常。,通细菌感染性胸腔积液多见于肺炎、全身感染如血液感染累及胸膜腔、胸腔穿刺继发胸膜感染，常有高热。 胸液中白细胞明显增加，以中性粒白细胞（多核细胞）为主，ADA45U/L，胸液化脓若为厌氧菌引起，则有恶臭味。,胸液呈血性，增长迅速、量大， LDH500UL，CEA1015gL，PH7.40，则考虑肺癌、乳腺癌等恶性肿瘤胸膜转移引起的的恶性胸腔积液。,【
44、治疗】Treatment,通过治疗原发病或纠正胸腔液体漏出的原因使漏出性胸腔积液吸收或稳定。渗出性胸腔积液根据病因不同而处理有所差异,结核性胸腔积液,（一）抗结核药物治疗,（二） 胸腔穿刺抽液,中等量以上积液需治疗性胸腔穿刺抽液，目的:可减轻或解除肺、心血管的受压症状，减少纤维蛋白沉着及胸膜增厚，降低或避免影响肺功能的可能，有减轻结核毒性症状作用。,注意 复张后肺水肿:抽液每次超过1000ml，或过快、过多，造成胸腔压力骤降，出现复张后肺水肿。处理:坐位,吸氧,用糖皮质激素,利尿,控制输液量胸膜反应:抽液过程中出现头晕、面色苍白、出 汗、心悸、四肢发凉，则考虑 “胸膜反应”，处理:应立即停止操
45、作，并使患者平卧，密切观察血压等症状变化，必要时肌注可拉明0.375g或皮下注射0.1%肾上腺素0.5ml。,（三）糖皮质激素 糖皮质激素可降低炎症反应、减轻结核性胸腔积液的中毒症状。 加快胸腔积液吸收（缩短积液吸收时间）。 减少胸膜增厚、粘连的机会。,二、恶性胸腔积液,恶性胸腔积液系最常见的胸腔积液之一。 其中肺癌、乳腺癌、淋巴瘤、卵巢癌的转移是恶性胸腔积液最常见的病因。,（一）全身抗肿瘤化学治疗,（二）胸腔局部治疗 1胸腔内注入抗肿瘤药物既有杀伤癌细胞作用，又可引起 胸膜粘连。,2胸膜腔注人生物免疫调节剂,3胸膜粘连术,三、化脓性胸腔积液（简称脓胸） 脓胸常继发于化脓性感染或外伤。感染病原体主要有金黄色葡萄球菌、厌氧菌、革兰阴性杆菌、结核菌、放线菌等。,急性期脓胸抗感染治疗积极引流胸腔脓液,慢性期脓胸 由于化脓性炎症周期长，产生广泛胸膜增厚、肉芽组织增生、纤维化，肺脏被包裹不能张开，影响肺和心脏功能， 常需作胸膜剥脱术。 胸廓改形术 以消除残腔,对于支气管胸膜瘘者，作瘘管结扎术，必要时行胸廓改形术。 支持治疗:呈慢性消耗、营养不良，应予高蛋白、高维生素和高能量食物，注意积极纠正电解质紊乱、维持酸碱平衡等。,思 考 题,渗出液与漏出液的鉴别点有哪些？ 引起渗出液常见的疾病有哪些？ 漏出液常见哪些疾病？ 胸腔穿刺胸水或气体第一次量应是多少？如超出极限会造成什么后果？其产生机制?,
