1、职业性刺激性化学物致 慢性阻塞性肺疾病 山东省职防院 李 侠,主要内容,认识COPD COPD定义及职业性刺激所致COPD COPD危险因素 COPD的发病机制、诊断与分级 炎症是COPD主要发病机制 COPD的诊断及职业性刺激性化学物致COPD的诊断 GOLD分级 COPD稳定期治疗 COPD治疗目标 COPD稳定期抗炎的重要性 ICS+LABA联合治疗可以预防急性加重，延缓肺功能下降，降低死亡风险,主要内容,认识COPD COPD定义及职业性刺激所致COPD COPD危险因素 COPD的发病机制、诊断与分级 炎症是COPD主要发病机制 COPD的诊断及职业性刺激性化学物致COPD的诊断 G
2、OLD分级 COPD稳定期治疗 COPD治疗目标 COPD稳定期抗炎的重要性 ICS+LABA联合治疗可以预防急性加重，延缓肺功能下降，降低死亡风险,COPD,Chronic Obstructive Lung Disease COPD,lobal Initiative for Chronic bstructive ung isease,GOL D,COPD的定义,(COPD) 是一种常见的可防可治的疾病，表现为持续的气流受限，通常是进行性的，并且与气道和肺对有害的颗粒或气体的增强的慢性炎症反应有关。 急性加重和合并症在不同的病人影响总的疾病严重程度。,COPD的定义,COPD主要累及肺脏，但也
3、可引起全身（或称肺外）的不良效应。肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义。 在吸入支气管舒张剂后，如果一秒钟用力呼气容积占用力肺活量的百分比（FEV1/FVC%）70%，则表明存在不完全可逆的气流受限。,职业性刺激性化学物致COPD,是指在职业活动中长期从事刺激性化学物高风险作业引起的以肺部化学性慢性炎症反应、继发不可逆的阻塞性通气功能障碍为特征的呼吸系统疾病。,COPD危险因素,COPD 发病是遗传与环境致病因素共同作用的结果。,环境因素,吸烟 职业性粉尘和化学物质：当吸入职业性粉尘，有机、无机粉尘，化学剂和其他有害烟雾的浓度过大或接触时间过长，可引起COPD的发生。 室内、室外空气污染
4、 感染 社会经济状况,刺激性化学物,刺激性化学物：是指由于自身特性，在小剂量即可对生物体粘膜、皮肤产生刺激毒性的化学物； 每一种刺激性化学物对不同的生物体有不同的刺激阈（能够引起生物体刺激反应的最低剂量）； 超过刺激阈即可引起咽部不适、咳嗽、流泪等刺激症状，长期或反复暴露于超过刺激阈的刺激性化学物可致呼吸系统慢性炎症。,高风险作业史,是指在工作中长期或反复暴露于超过刺激性化学物“刺激阈”的作业，累及工龄5年以上。,刺激性化学物,职业病目录职业中毒条款中所列具有刺激性的化学物 主要包括：氯气、二氧化硫、氮氧化物、氮、甲醛、光气、一甲胺、五氧化二磷等。,刺激阈值,工作暴露时有经常反复发作的上呼吸道
5、及粘膜的刺激症状，且有就医记录（记载病史及临床表现及诊疗情况） 有作业环境刺激性化学物动态监测资料 ，监测结果或常常超过国家标准； 同工作环境中具有相近暴露水平的可能有多人发病或有相似的症状； 生产工艺落后，非密闭作业，存在跑冒滴漏现象，无通风排毒设施或通风排毒效果差，无个人防护或为无效防护。,什么是COPD (GOLD),一种以气流受限为特征的疾病不完全可逆 进展性 肺部异常炎症反应,需通过肺功能测定来确诊阻塞型通气功能障碍通常导致症状恶化,COPD患者的气流量曲线,气流受限？,第1秒用力肺活量(FEV1.0) /用力肺活量(FVC) 70% ; 必需的!吸入支气管舒张剂后FEV1FVC70
6、者，可确定为不能完全可逆的气流受限。 第1秒用力肺活量(FEV1.0) /预计值只作为分级标准轻 中 重 严重,不完全可逆？,第1秒用力肺活量(FEV1.0) /用力肺活量(FVC) 70% ; 吸入2受体激动剂以后的! 无论何时检测! 第1秒用力肺活量(FEV1.0) /预计值 70% ,吸入后 FEV1.0 12%,美国死亡率年龄调整的百分比变化 1965-1998年,In1998，in an effort to bring more attention to the management and prevention of COPD, a committed group of scien
7、tists formed the Global Initiative for chronic obstructive lung disease (GOLD)In 2020, COPD is projected to rank fifth worldwide in burden of disease. (2011),主要内容,认识COPD COPD定义及职业性刺激所致COPD COPD危险因素 COPD的发病机制、诊断与分级 炎症是COPD主要发病机制 COPD的诊断及职业性刺激性化学物致COPD的诊断 GOLD分级 COPD稳定期治疗 COPD治疗目标 COPD稳定期抗炎的重要性 ICS+LA
8、BA联合治疗可以预防急性加重，延缓肺功能下降，降低死亡风险,肺部炎症,COPD 病理,氧化应激,蛋白酶,毒性物质 (吸烟，污染物，职业性物质),COPD的发病机制,GOLD2008。www.goldcopd.org,遗传因素 呼吸道感染 宿主因素和放大机制 其他,小气道疾病,气道炎症,气道重建,肺实质破坏,肺泡牵拉作用消失,弹性回缩力下降,气流受限,炎症,COPD对全身的影响,全身炎性反应 骨骼肌功能紊乱（骨质疏松 ） 营养及代谢异常 内皮功能紊乱 慢性贫血及心血管疾病的风险增加 抑郁,根据发病危险因素、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。吸
9、入支气管舒张药后FEV1/FVC70%可确定为不完全可逆性气流受限。,FEV1/FVC 70% FEV1%预计值 ，判断严重性 吸入支扩剂不可逆性,COPD的诊断,US estimates,Stang. 2000,5685% 未确诊的/误诊,诊断COPD 2.47 million,总copd患者 估计达 16 million,未诊断的COPD,由于COPD气流阻塞部分是由于支气管收缩所 致，因1/3以上者可在吸入支气管扩张剂后FEV1增 加，在重复吸入后可增至2/3，但变异很多，增加 程度不如哮喘显著。临床多以吸入扩张支气管剂后FEV1增加15 为具有可逆性的标准。（12%且FEV1绝对值增加
10、超过200ml ，2011指南）1991年美国胸科学会(ATS)推荐以12(绝对值 为200ml)为成人对支气管反应性的临界标准。,职业性刺激性化学物致COPD的诊断,有长期刺激性化学物高风险职业接触史 上岗前职业健康检查没有慢性呼吸系统健康损害的临床表现； 发病早期症状的发生、消长与工作中接触刺激性化学物密切相关；,职业性刺激性化学物致COPD的诊断,慢性咳嗽、咳痰，伴进行性劳力性气短或呼吸困难。肺部听诊：双肺呼吸音明显增粗，肺气肿时呼吸音减低，可闻及干湿性罗音； X线胸片可显示双肺纹理明显增多、增粗、紊乱，延伸外带。可见肺气肿征。,职业性刺激性化学物致COPD的诊断,除外已知原因的慢性咳嗽
11、及心肺疾患； 无明确长期吸烟史； 肺功能出现不可逆的阻塞性通气功能障碍，使用支气管扩张剂后，FEV1/FVC70%。,分级,FEV1/FVC 70%，吸入支扩剂不可逆性（基础）； FEV1%预计值 ， 判断严重性； FEV1%预计值 80%-轻度 50%FEV1%预计值80%-中度 30%FEV1%预计值50%-重度 FEV1%预计值30%；或FEV1%预计值 50%，伴呼吸衰竭。-极重度,功能性呼吸困难分级：,呼吸困难量表： 0级：除非剧烈活动，无明显呼吸困难； 1级：当快走或上缓坡时有气短； 2级：由于呼吸困难比同龄人步行得慢，或者以自己的速度在平地上行走时需要停下来呼吸； 3级：在平地上
12、步行100m或数分钟后需要停下来呼吸； 4级：明显的呼吸困难而不能离开房屋或者当穿脱衣服时气短。,危险期 (0期),轻度 (I期),中度 (II期),重度 (III期),肺功能测定无异常慢性症状 (咳嗽，咳痰),FEV1/FVC 80% 预计值有或无慢性症状 (咳嗽，咳痰),FEV1/FVC 80%预计值有或无慢性症状 (咳嗽，咳痰),FEV1 / FVC 70%FEV1 30%预计值有或无慢性症状 (咳嗽，咳痰)FEV1 50% 预计值，加呼吸功能不全和右心衰,GOLD = Global Initiative in Obstructive Lung Disease 2001,COPD GOL
13、D 分类,COPD的分类 GOLD,1级: 轻度 COPDFEV1/FVC 70%FEV180%预计值2级: 中度 COPDFEV1/FVC 70%50%FEV1 80%预计值,3级: 严重 COPDFEV1/FVC 70%30%FEV150%预计值4级: 非常严重 COPDFEV1/FVC 70%FEV130%预计值FEVl占预计值百分比50，伴有呼吸功能衰竭,COPD的分类 GOLD11,1级: 轻度 FEV1/FVC 70%FEV180%预计值伴或不伴有慢性症状（咳嗽，咳痰） 2级: 中度 FEV1/FVC 70% 50%FEV1 80%预计值 常伴有慢性症状（咳嗽，咳痰，活动后呼吸困难
14、）,3级: 重度FEV1/FVC 70%30%FEV150%预计值 多伴有慢性症状（咳嗽，咳痰，呼吸困难），反复出现急性加重 4级: 极重度FEV1/FVC 70%FEV130%预计值或FEV150%预计值 伴慢性呼吸衰竭，可合并肺心病及右心功能不全或衰竭,主要内容,认识COPD COPD定义及职业性刺激所致COPD COPD危险因素 COPD的发病机制、诊断与分级 炎症是COPD主要发病机制 COPD的诊断及职业性刺激性化学物致COPD的诊断 GOLD分级 COPD稳定期治疗 COPD治疗目标 COPD稳定期抗炎的重要性 ICS+LABA联合治疗可以预防急性加重，延缓肺功能下降，降低死亡风险
15、,COPD的处理,1减轻症状，阻止病情发展。 2缓解或阻止肺功能下降。 3改善活动能力，提高生活质量。 4降低病死率。,COPD 治疗目标,长期目标 预防疾病进展 减少恶化 改善生活质量 改善运动耐受性 降低死亡率 短期目标 直接益处 减轻症状 (喘不过气),停止吸烟吸入皮质类固醇加长效支气管扩张剂使用支气管扩张剂使用支气管扩张剂停止吸烟 /吸氧，吸氧长效及短效支气管扩张剂,缓解症状 提高运动耐量 提高生活质量预防疾病进展 防治急性加重 降低死亡率,GOLD 2011稳定期治疗目标,IV: 极重度,III: 重度,II: 中度,I: 轻度,添加规律应用一种或多种长效支气管扩张剂(需要时) 添加
16、康复治疗,若反复发作急性加重则添加吸入糖皮质激素治疗,添加长期氧疗，如有呼吸衰竭，考虑外科治疗,三大类支气管扩张剂作用机制,图：COPD患者过度充气,COPD稳定期治疗对急性加重的预防作用,炎症反应为COPD的发病机制之一。急性加重是在COPD慢性炎症的基础上发生的急性炎症加重。 COPD气道炎症越严重，病理生理改变越明显，导致症状加重，使患者寻求医疗帮助，通常被诊断为急性加重。 只有控制好COPD稳定期炎症，才能有效预防急性加重。,SI Rennard, et al. Proc Am Thorac Soc2007;4;583 Antonio Anzueto. Proc Am Thorac Soc 2007；4：554564,稳定期的治疗,频繁发生急性加重的患者，生活质量更差，急性加重导致生活质量的恶化，肺功能分级不能预测生活质量，GOLD2011修改后，肺功能+症状或生活质量+急性加重次数 肺功能异常时，肺结构破坏已达30%以上，低剂量CT诊断COPD早期发作，肺结构破坏5%时即可检出。COPD绝大多数弥散功能障碍，与哮喘区别（无肺结构的破坏）。,总 结,吸烟、职业性刺激性化学物导致COPD炎症的发生 炎症是COPD的主要发病机制，炎症可以溢出导致全身症状的发生； 和长效支气管扩张剂相比，舒利迭能更有效的缓解当前症状，减少未来风险,
