1、细胞的运动2 cell motility,鞭毛/纤毛的运动机制,鞭毛/纤毛结构,纤毛和鞭毛的摆动是通过A管动位蛋白臂水解ATP释放能量，促使动位蛋白沿相邻的B管朝（）端走动，从而引起二联管之间相互滑动而实现的,原发性纤毛运动障碍（PCD）以动位蛋白臂的缺失或ATP酶缺乏或代谢异常以致微管滑行缺乏能量，使纤毛摆动受阻。,摆动时从基体产生滑动，沿着轴丝将弯曲传递到尾部。维持轴丝结构的联结蛋白在一定程度上限制了二联管的自由滑动；并且在某一时间某一位置，只有部分动位蛋白臂被激活，因此，二联管之间的滑动即转换为弯曲。,依赖骨架蛋白的动态组装,顶体反应,染色体分离,染色体分离的过程既包含了微管组装动力学，
2、也包含了马达蛋白水解ATP的过程。 有丝分裂器(纺锤丝等)的组装 染色体分离 胞质分裂,纺锤体(spindle) ：在前期末出现的临时性细胞器。由极间微管、动粒微管和星体微管组合形成纺锤样结构。,星体微管（astral microtubule） ：排列于中心体周围，在中心体向细胞两极的移动中起主导作用 。 动粒微管（kinetochore microtubule） ：由纺锤体的一极发出，末端附着于染色体动粒上。 极间微管（polar microtubule） ：来自纺锤体两极，彼此在纺锤体赤道面重叠、交叉的微管。,在有丝分裂前期，马达蛋白牵引两个子中心体移向细胞两极，它们最后到达的位置将确立细
3、胞分裂极。,中心体向两极移动,纺锤体两极在不同的马达蛋白作用下，可发生分离或靠近。,染色体分离,有丝分裂器(mitotic apparstus)-纺锤丝等 有丝分裂器组装（不稳定的纺锤体微管） 染色体分离 胞质分裂,肌肉收缩,肌球蛋白组成肌节的粗肌丝。 肌动蛋白组成肌节的细肌丝。除了肌动蛋白外，细肌丝还有两个结合蛋白，即原肌球蛋白（TM）和肌钙蛋白（TN）。,原肌球蛋白（tropomyosin, TM ）是细肌丝中肌动蛋白的结合蛋白，由两条平行的多肽链组成螺旋构型，每条原肌球蛋白首尾相接形成一条连续的链同肌动蛋白细肌丝结合, 正好位于双螺旋的沟中。,肌钙蛋白(troponin, TN)由3个多
4、肽，即肌钙蛋白T(Tn-T) 、肌钙蛋白I(Tn-I) 、肌钙蛋白C(Tn-C)组成的复合物。,Tn-I能够同肌动蛋白以及Tn-T结合, 它同肌动蛋白的结合就抑制了肌球蛋白与肌动蛋白的结合。 Tn-C是肌钙蛋白的Ca2+结合亚基。 Tn-T控制着原肌球蛋白在肌动蛋白纤维表面的位置。,平滑肌中不含肌钙蛋白，以钙调蛋白调节肌球蛋白活性。,成纤维细胞的运动,信号如生长因子可以激活G蛋白相关的信号传递途径（Rac和Rho），引起运动的发生。,信号在肿瘤的浸润与转移过程中有重要作用,白细胞运动,细胞运动的调节,信号（G蛋白等） 理化分子：引起细胞的趋化作用。 Ca2浓度梯度：细胞出现趋化作用时胞内Ca2浓度分布也发生改变。 影响细胞骨架药物,细胞的趋化作用,影响细胞骨架药物：细胞松弛素阻止微丝聚合，鬼笔环肽抑制微丝解聚；秋水仙素阻止微管聚合，长春新碱破坏已形成的微管，紫杉酚抑制微管解聚。,本章要点,细胞运动的不同表现形式 马达蛋白的分类、结构特点、作用 各种细胞运动的机制及运动过程中的调节,The end,
