1、急性一氧化碳中毒,消化内科 许向农,内 科 学 第十篇 理化因素所致疾病 第二章 中毒,含碳物质燃烧不完全都可产生一氧化碳（CO）， 吸人过量CO后可发生急性一氧化碳中毒。,概 述,CO是无色、无臭、无味的气体，比重0967。 空气中CO浓度达到12.5时，有爆炸的危险。,常见的煤气中毒原因,生活中的CO中毒： （1）在密闭居室中使用煤炉取暖、做饭，由于通风不良，供氧不充分，可产生大量一氧化碳积蓄在室内。 （2）城区居民使用管道煤气，其一氧化碳量为25%30%。如果管道漏气、开关不紧，可造成中毒。 （3）使用液化气热水器，通风不良，洗浴时间过长。 （4）冬季在车库内发动汽车或开动车内空调后在车
2、内睡眠，都可能引起煤气中毒。因为汽车尾气中含一氧化碳4%8%。,生产中的CO中毒：如矿山采掘放炮、煤矿瓦斯爆炸、钢铁冶炼、化肥生产、制造甲醇、丙酮等都可产生大量的CO，通风防护不当吸入可致中毒。化肥厂使用煤气为原料，设备故障、管道漏气等均可造成煤气中毒,发病机制：,CO经吸入与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白（COHb）。 COHb与Hb的亲和力比氧大240倍，而COHb解离却比氧合血红蛋白（O2Hb）慢3600倍，引起组织缺氧。 高浓度的COHb可与含二价铁的肌球蛋白结合，氧解离曲线左移，血氧不易释放更加重组织缺氧。 此外CO还可与细胞色素氧化酶的二价铁结合，抑制组织细胞的呼吸过程和对氧的利用。,
3、血液中COHb浓度与空气中CO及时间关系,血、面、唇可呈樱桃红色 中枢神经系统对缺氧最敏感，脑内小血管麻痹、扩张，脑组织代谢障碍，脑水肿、脑血栓及神经脱髓鞘病变等，严重者丧失意识，甚而死亡。,空气中CO浓度、吸入时间与血液中HbCO 浓度的关系,血液中HbCO浓度与中毒症状的关系,临床表现及分级,接触反应出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，吸入新鲜空气后症状可消失者。 轻度中毒具有以下任何一项表现者：a. 出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐；b. 轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。血液碳氧血红蛋白浓度可高于10%。 中度中毒除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，经抢救后恢复且无明显并
4、发症者。血液碳氧血红蛋白浓度可高于30%。,重度中毒具备以下任何一项者： 意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态，且并发有下列任何一项表现者：a. 脑水肿；b. 休克或严重的心肌损害；c. 肺水肿；d. 呼吸衰竭；e. 上消化道出血；f. 脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。碳氧血红蛋白浓度可高于50%。,急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症),急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约260天的“假愈期”，又出现下列临床表现之一者：a. 精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态；b. 锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现；c. 锥体系神经损害(如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等)；
5、d. 大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发性癫痫。头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区；脑电图检查可发现中度及高度异常。,急性一氧化碳中毒诊断原则,吸入较高浓度一氧化碳的接触史 急性发生的中枢神经损害的症状和体征 血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的结果 现场空气中一氧化碳浓度测定资料 并排除其他病因,血中COHb测定,正常人血液中COHb可达5%10%，其中有少量来自内源性CO，约为0.4%0.7%。 轻度CO中毒者血中COHb可高于10%， 中度中毒者可高于30%， 严重中毒时，可高于50%以上。 但血中COHb测定必须及时，脱离CO接触8h后COHb即可降至正常，且和临
6、床症状间不呈平行关系。,急性一氧化碳中毒鉴别诊断,脑血管意外、脑震荡、脑膜炎 糖尿病性酮症酸中毒 其他中毒性昏迷,化学性窒息性气体中毒鉴别诊断,注：空气的密度 1.29g/L,液化石油气（俗称“液化气”）,液化气主要成分是丙烷、丁烷和少量戊烷。 液化气在常温和常压下为气态，液化石油气比空气重。 液化气无特殊气味，为了防止漏气造成危害，所以用乙硫醇等添加剂加臭，这就是家用液化气常有臭味的原因。 液化气有低毒性，当空气中的液化气浓度超过1时，就会使人产生呕吐、头痛症状；达到10时，2分钟就能使人麻醉，人体吸入高浓度的液化气时，就会发生窒息死亡。 发现液化气中毒，应立即将病人救离中毒现场，移至空气新
7、鲜处，脱去污染的衣物，并要注意保暖。病人呼吸停止，需立即施行人工呼吸，并注射呼吸中枢兴奋剂。皮肤冻伤者，应先用温水洗浴再外涂冻伤软膏，最后用消毒纱布包扎。要及时将病人转送医院。,一氧化碳中毒治疗原则,迅速将患者移离中毒现场至通风处 轻度中毒者，可给予氧气吸入及对症治疗。 中度、重度中毒者 应积极给予常压口罩吸氧治疗， 有条件时应给予高压氧治疗。 重度中毒者视病情应给予： 消除脑水肿、促进脑血液循环。 维持呼吸循环功能及镇痉等对症及支持治疗。 加强护理、积极防治并发症及预防迟发脑病。 对迟发脑病者，可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森氏病药物与其他对症与支持治疗。,急性CO中毒高压氧治
8、疗,CO的清除时间随氧分压的增高而缩短，例如CO半廓清时间在常压空气中为4小时，常压纯氧下为3040分，而在3ATA(绝对大气压)下仅为20分。 高压氧能提高血氧分压, 增加血中的溶解氧,血氧含量及血氧张力增加，组织氧储量及血氧弥散半径也相应增加。故能明显改善组织细胞缺氧状态，有利于解除CO对细胞色素氧化酶的抑制作用 。 高压氧能使颅内血管收缩（但不降低血氧含量）,使其通透性降低, 有利 于降低颅压,打断了大脑缺氧与脑水肿的恶性循环。 高压氧对急性CO中毒所致的各种并发症均有良好的防治作用。如心、肺、肾和肝损害,休克,消化道出血,酸中毒,挤压伤等。,高压氧对CO中毒后遗症及迟发脑病的治疗,高压
9、氧对CO中毒后遗症及迟发脑病有明显的疗效： 高压氧血氧分压升高,大脑组织也随之得到充分氧供，从而纠正 了细胞呼吸障碍，有利于CNS的细胞结构与功能恢复; 高压氧促进脑血管缺氧性损害的恢复，阻碍其病理过程的发展， 改善血管壁的营养状况，促进血管内膜修复，加强小血管出血及微血栓的吸收; 促进脑血管侧支循环的建立，减轻脑组织的缺氧性损害; 高压氧对CNS的生化过程产生激活作用，还可增强大脑的电生理作用， 并对免疫功能起作用。,第十篇 理化因素所致疾病,中 暑,王晓南（13岁）到西安参加素质拓展训练时发生重度中暑,2006年7月16日零点被送进急诊科，当时神志不清、高烧、少尿以及严重代谢性酸中毒情况，
10、持续处于昏迷状态，体温最高达41.2，且出现急性肾功能衰竭。 7月17日下午3时转进中心重症监护室时，血压89/34，呼吸37次，氧饱和7080，最低50，生命垂危。病人的心肌、肝脏、肾脏明显损害，横纹肌已溶解，出现深度的意识障碍，瞳孔对光反射弱。 10月26日经过近100天的全力抢救治疗，在西安重度中暑而生命垂危的上海中学生王晓南，今天终于康复出院,中暑(heat illness)常发生在高温和湿度较大的环境中，是以体温调节中枢障碍、汗腺功能衰竭和水电解质丧失过多为特征的疾病。 中暑临床表现分为热痉挛(heatcramp)、热衰竭(heat exhaustion)和热(日)射病(heat s
11、troke或sun stroke)。上述三种情况可顺序发展、交叉重叠。,中暑病因,a.环境温度过高 b.产热增加 c.散热障碍 环境湿度大 通风不良 d.汗腺功能障碍,人体的散热方式,辐射60 蒸发25 对流12 传导3,发病机制及高温对各系统的影响,体液丢失 电解质紊乱 循环衰竭 高温对组织细胞直接损伤 器官功能障碍,病理学改变,小脑和大脑皮质神经细胞坏死。 心脏有局灶性心肌细胞溶解、出血、坏死；心外膜、心内膜和瓣膜组织出血。 肝细胞坏死和胆汁淤积。 肾上腺皮质出血。 肌肉变性、坏死,中暑的临床表现,热痉挛 热衰竭 热射病,临床上可有二种或三种同时并存，不能截然区别。,热痉挛,常先有大量出汗
12、，然后四肢肌肉、腹壁肌肉，甚至胃肠道平滑肌发生阵发性痉挛和疼痛。 实验室检查有血钠和氯化物降低，尿肌酸增高。,热衰竭,患者先有头痛、头晕、恶心， 继有口渴、胸闷、脸色苍白、冷汗淋漓、脉搏细弱或缓慢、血压偏低。可有晕厥，并有手、足抽搐。 重者出现周围循环衰竭。 实验室检查有低钠和低钾。,热射病,典型临床表现为高热（40以上）和意识障碍。,1劳力性 多发生于高温环境、湿度大和无风天气进行重体力劳动或剧烈体育运动时。多为年轻人，约50患者持续出汗，心率可达160180次分钟，脉压增大。此种患者可发生横纹肌溶解、急性肾衰竭、急性肝衰竭、DIC、多器官功能衰竭，甚至死亡。,2非劳力性 在高温环境下，多见
13、于居住拥挤和通风不良的城市老年体弱居民。表现皮肤干热、发红，84100病例无汗，直肠温度常在4l以上，最高可达465。病初可有各种行为异常和癫痫发作，继而可发生谵妄、昏迷、瞳孔对称缩小，终末期散大。严重者可出现低血压、休克、心律失常及心力衰竭、肺水肿、脑水肿，约5病例发生急性肾衰竭，可有轻、中度DIC，常在发病后24小时左右死亡。,实验室检查,中暑时，应行紧急血生化检查及动脉血气分析。 严重病例常出现肝、肾、胰脏和横纹肌损害的实验室改变。在住院时和住院24小时或48小时后，检查血清门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)。 有凝血功能异常
14、时应考虑到DIC。 尿液分析有助于发现横纹肌溶解和急性肾衰竭。 怀疑颅内出血或感染时，应行脑CT和脑脊液检查。,诊断与鉴别诊断,根据病史和体征一般不难诊断。 在热浪期，昏迷伴有体温过高时应考虑到中暑。 在诊断中暑前，应与脑炎、脑膜炎、脑血管意外、脓毒病、甲状腺危象、伤寒及抗胆碱能药物中毒相鉴别。,诊断及分级标准 （职业性中暑诊断标准GBZ41-2002）,1、先兆中暑患者在高温环境中劳动一定时间后，出现头昏、头痛、口渴、多汗、全身疲乏、心悸、注意力不集中、动作不协调等症状、体温正常或略有升高。 2、轻症中暑，除有先兆中暑的症状外，出现面色 潮红、大量出汗、脉搏快速等表现，体温升高至38.5以上
15、。 3、重症中暑，包括热射病、热痉挛和热衰竭三型。,中暑的治疗,降温治疗 体外降温 体内降温 药物降温 并发症治疗 监护 支持对症处理,降温治疗,体外降温 通风良好、低温环境 擦浴或浸浴 体内降温 冰盐水（48）静脉输入降温 冰盐水进行胃或直肠灌洗 血液透析或腹膜透析 药物降温 （氯丙嗪） 有调节体温中枢功能、扩张血管、松弛肌肉和降低氧消耗 2550mg加入500ml补液中静脉滴注12小时。 用药过程中要观察血压，血压下降时应减慢滴速或停药，低血压时应升压治疗。,并发症治疗,1昏迷 2心律失常、心力衰竭和代谢性酸中毒 3低血压 4肝衰竭合并肾衰竭 5弥散性血管内凝血,监护,监测体温 尿量 动脉
16、血气 DIC指标,支持对症处理。,保持患者呼吸道通畅，并给予吸氧。 补液纠正水、电解质紊乱和酸中毒。 休克用升压药，心力衰竭 脑水肿患者应给甘露醇脱水， 急性肾功能衰竭患者可进行血液透析。 DIC时应用肝素，需要时加用抗纤维蛋白溶解药物 肾上腺皮质激素对高温引起机体的应激和组织反应以及防治脑水肿、肺水肿均有一定的效果,预防,1卫生宣传教育，改善居住环境。 2改善劳动及工作条件，饮用防暑饮料。 3穿宽松透气的浅色服装。 4体质差及中暑后，应避免室外剧烈活动和暴露阳光。,下列关于CO中毒的描述，错误的是,A. Hb与CO的亲合力比O2大250倍 B. Hb与CO结合生成HbCO C. CO中毒后病人出现严重缺氧,表现发绀 D. CO与Hb结合后,可阻止HbO2的解离 E. CO与Hb结合,使Hb失去携带O2的能力,see you again,
