1、,第七章 多器官功能障碍综合征,东风总医院急救中心 ICU 汤 彦 副主任医师,一. 定 义,多器官功能障碍综合征 (MODS)（multiple organ dysfunction syndrome)急性疾病过程中同时或序贯继发两个或两个以上重要器官功能障碍临床综合征,概念强调,1.原发致病因素是急性而继发受损器官可以在远隔原发部位； 2.致病因素与发生MODS必须间隔一定时间（24h.），呈序贯性器官受累； 3.机体原有器官功能基本健康，功能损害是可逆性,二. 病 因,（一）发病基础,1.组织损伤：创伤、烧伤、大手术等致组织损伤严重或失血、血液成分多； 2.感染：各部位感染性病变造成严重脓
2、毒血症； 3.休克：各种原因的休克，或呼吸心跳骤停经复苏后； 4.其他：出血坏死性胰腺炎、绞窄性肠梗阻、全身冻伤复温后、诊治失误等,（一）发病基础,原有某种疾病，遭受上述急性损害后，更易发生MODS1） 慢性器官病变2） 免疫功能低下、营养不良等输血、输液、用药或呼吸机应用等的失误或失宜，也是MODS诱因,诱发MODS主要高危因素,复苏不充分或延迟复苏 持续存在感染或炎症病灶 基础脏器功能失常 年龄55岁 大量反复输血 严重多发伤复合伤,营养不良 免疫功能低下 肠道缺血性损伤 外科手术意外事故 糖尿病 应用皮质激素 恶性肿瘤 使用抑制胃酸药物 高乳酸血症等,（二）发病机制,1.微循环障碍 2.
3、组织缺血-再灌注损伤 3.全身性炎症反应,（二）发病机制,在MODS变化过程中抓住：1.过度的炎性反应与免疫功能低下；2.高动力循环与内脏缺血；3.持续高代谢与氧利用障碍,（三）诊断标准,1.呼吸功能衰竭：早期呈急性肺损伤，以后发展为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）acute respiratory distress syndrome 标准：1-1.ARDS原发病或诱因（脓毒症、多发伤、胃内容物误吸、肺挫伤、重症肺炎、急性胰腺炎等),1.呼吸功能衰竭,标准：1-2.呼吸困难甚至窘迫；1-3.PaO2/FiO2200mmHg，不论PEEP水平高低，FiO2最好在呼吸机密闭环路中测定；1-4.X线胸
4、片表现为肺纹理增多，边缘模糊，斑片状或大片阴影等间质性肺泡性改变；1-5.PCWP18mmHg或临床排除急性左心功能不全。 氧合指数300mmHg诊断为急性肺损伤 ALI,2.肾功能衰竭,诊断标准： 血尿素氮14.3mmol/L，肌酐353.6umol/L，尿比重1.010，尿PH上升，尿量一般少于500ml/d；非少尿型急性肾衰尿量可大于1000ml/d,3.肝功能衰竭,诊断标准： 血胆红素34.2umol/L；ALT或AST为正常2倍；白蛋白25g/l,4.胃肠道功能衰竭,诊断标准： 急性胃肠粘膜病变应激性溃疡、出血，腹胀，肠蠕动减弱或麻痹 部分患者可出现无结石性胆囊炎和坏死性小肠结肠炎,
5、5.心血管功能衰竭,诊断标准： 5-1.机械功能障碍：血压下降，MAP50mmHg，需用血管活性药物维持，心搏量CI2.5l/min.m2 ，PAWP18mmHg； 5-2.心电活动障碍：室性心动过速、室颤或严重缓慢心律失常甚至停搏； 5-3.心血管功能不全微循环障碍造成代谢性酸中毒，PH7.24但PaCO249mmHg,6.凝血功能衰竭,诊断标准：血小板急剧进行性下降50109/L；白细胞5.0 109/L或60.0 109/L ；凝血酶原时间PT15秒，活化部分凝血活酶时间APTT60秒；血浆纤维蛋白原2g/l；纤维蛋白降解产物FDP20ug/ml；D-二聚体增高（1mg/l）,7.脑功能
6、衰竭,诊断标准： 采用Glasgow昏迷记分法，排除影响因素不用镇静药物情况下6分，临床诊断急性脑衰,Glasgow coma scale,8.代谢功能衰竭,诊断标准：尚无统一标准 难治性高血糖，需用外源性胰岛素20u/d以上； 高乳酸血症2.5mmol/l； 高渗透压血症320mosm/l； 严重酸碱失衡等,（四）救治,实行综合防治： 祛除病因、控制感染、止住触发因子 有效的抗休克、改善微循环 重视营养支持、维持机体内环境平衡 增强免疫力、防止并发症 严密监测相关脏器功能,（四）救治,1.改善心脏功能和血液循环：严密监测心功能、前后负荷、有效血容量，确定输液量、速度，科学分配晶体与胶体、糖液
7、与盐液、等渗液与高渗液，合理搭配心血管活性药物 2.加强呼吸支持：尽早应用呼吸机，PEEP模式较理想，压力渐升缓降；加强气道湿化和支气管灌洗,（四）救治,3.肾功能衰竭防治：注意扩容和血压维持，避免或减少使用血管收缩剂，保证和改善肾血流 4.胃肠道出血与麻痹和肝功能衰竭处理： 肠源性感染及其衰竭研究重点，中药大黄、大剂量维生素C等的研究 5.DIC防治：尽早使用肝素、血小板悬液、新鲜血浆或全血、凝血酶原复合物、凝血因子补充及中药活血化淤治疗,（四）救治,6.营养与代谢管理：增加胰岛素和氨基酸用量；中长链脂肪乳可减轻肺栓塞和肝损害，提供热能防治代谢衰竭；各类维生素和微量元素补充；深静脉营养、胃肠
8、营养合理掌握 7.免疫与感染控制： 控制院内感染、增加营养； 全谱标准化血清蛋白和丙球使用利于增强免疫机制,第二节 急性肾功能衰竭,（acute renal failure，ARF）,一. 概念,由各种原因引起的急性肾功能损害血中氮质代谢产物积聚及水电解质、酸碱平衡失调等一系列病理生理改变 少尿（oliguria）成人24小时尿量少于400ml 无尿（anuria）24小时尿量少于100ml,一. 概念,非少尿型急性肾衰竭：24小时尿量超过800ml但血中肌酐、尿素氮进行性升高，多见于手术、创伤后,二. 病因,1. 肾前性 血容量减少，肾血液灌注压力不足，肾小球滤过率降低引起少尿 2. 肾后性
9、 梗阻所致肾功能急剧下降 3. 肾性 肾实质性急性损害，急性肾小管坏死约占3/4，主要病变肾缺血和中毒 约60%急性肾衰竭与创伤和手术相关,三. 发病机制,主要原因：肾血流动力学改变、肾小管功能障碍 1. 肾血流动力学改变 2. 肾小管功能障碍 3. 肾小管机械性堵塞 4. 缺血-再灌注损伤,三. 发病机制,5.非少尿型急性肾衰竭（nonoliguric acutre renal failure） 肾单位损伤的量和程度及液体动力学变化的不一致。部分肾小管细胞变性坏死和肾小管堵塞，肾小管和肾小球损害程度不一致，有些肾单位血流灌注量不减少，血管无明显收缩、血管阻力不高，出现非少尿型急性肾衰竭,循环
10、血量减少,肾血流量减少,入球动脉阻力增高,再灌注损伤,肾缺血,肾中毒,肾小球滤过率降低,肾小管损伤 肾小管堵塞,ARF,ARF发病机制示意图,四. 临床表现,（一） 少尿或无尿期一般7-14天 1. 水电解质和酸碱平衡失调 （1）水中毒 （2）高钾血症 （3）高镁血症-ARF血镁和血钾平行改变,四. 临床表现,（4）高磷血症和低钙血症 低钙引起肌搐搦、加重高血钾对心肌毒性作用 （5）低钠血症 （6）低氯血症 （7）酸中毒 2. 代谢产物积聚 3. 全身并发症：出血倾向等,四. 临床表现,（二） 多尿期 24小时尿量增加至400ml以上，进入多尿期 一般历时14天尿量大幅度增加，可出现低血钾、低
11、血钠、低血钙、低血镁、脱水现象；极易发生感染，可因低血钾或感染死亡,五. 诊断,（一）详细询问病史及体格检查 各种引起低血压的原因、肾毒性药物治疗、输血史 有严重烧伤、创伤、感染、严重肝病等，高度警惕发生急性肾衰竭,五. 诊断,（二）尿量及尿液检查 1）记录每小时尿量 2）尿液物理性状 3）尿比重或尿渗透压测定 4）尿常规检查 显微镜检查-急性肾小管坏死-肾衰管型；急性肾小球肾炎-大量蛋白和红细胞管型；急性肾盂炎-白细胞管型,五. 诊断,（三）血液检查 1）血常规检查 2）血尿素氮和肌酐：进行性增高 3）血清电解质、PH或血浆HCO3-测定,五. 诊断,（四）肾前性和肾性ARF的鉴别 1）补液
12、试验 心肺功能不全不宜使用 2）血液及尿液检查指标肾前性ARF，尿中水、钠重吸收多，肌酐重吸收少，呈高张尿；肾性ARF相反,补液试验,尿少、血Cr升高，监测CVP： CVP低：30-60分钟内输入250-500ml 5%葡萄糖或葡萄糖盐水，有反应尿量超过40-60ml/h，继续补液；无反应-利尿剂应用 CVP正常、CVP高：利尿剂有反应-继续利尿剂使用无反应-按ARF处理,肾前性ARF与肾性ARF的鉴别,五. 诊断,(五)肾性与肾后性ARF的鉴别 肾后性ARF表现为突然无尿 B超、X线平片、核磁共振检查确定梗阻部位,六. 预防,1. 注意高危因素 2.积极纠正水、电解质和酸碱平衡失调 3.严重
13、软组织挤压伤、误输异型血，处理原发病同时碱化尿液、利尿 4.进行影响肾血流的手术前，扩充血容量，术中、术后用甘露醇或速尿保护肾脏 5.出现少尿，可应用补液试验，达到鉴别诊断和预防作用,七. 治疗,原则： 严密监护治疗，计出入水量； 防止高血钾； 维持营养和热量供给； 防止和控制感染,七. 治疗,（一）少尿期治疗 原则：维持内环境稳定 1. 限制水分和电解质每日补液量=显性失水+非显性失水-内生水,七. 治疗,2.维持营养供给热量减少蛋白分解代谢至最低程度、减缓尿素氮和肌酐升高，减轻代谢性酸中毒和高血钾 3.预防和治疗高血钾少尿期最主要死亡原因 严格控制钾摄入、导致高血钾的因素,七. 治疗,4.
14、纠正酸中毒血浆HCO3-低于15mmol/L才应用碳酸氢盐治疗；血液滤过是治疗严重酸中毒的最佳方法 5.严格控制感染各种管道（静脉通路、导尿管等）加强护理；抗生素避免肾毒性及含钾药物,七. 治疗,6.血液净化（hemopurification)指 征： 1）血肌酐超过442umol/L； 2）血钾超过6.5mmol/L； 3）严重代谢性酸中毒； 4）尿毒症症状加重，有水中毒症状和体征,七. 治疗,（二）多尿期的治疗 原则：保持水、电解质平衡，增进营养，增加蛋白质补充，增强体质，预防治疗感染，注意合并症的发生 补液量=前一天尿量的2/3或1/2，轻度负平衡、不出现脱水现象 电解质补充根据血中水平
15、及体征衡量,七. 治疗,多尿期导致死亡原因：常见水、电解质失衡、感染 坚持监测治疗 大量利尿时，防止水分和电解质过度丢失；防止补液量过多导致利尿期延长,八、预防,1.注意高危因素 2.及时正确的抗休克治疗,保持血流动力学稳定;积极纠正水、电解质和酸碱平衡失调; 3.严重软组织损伤和误输异型血,积极处理原发病,碱化尿液; 4.术前、术中、术后扩充血容量; 5.少尿补液试验,区分肾前性、肾性ARF,学习要求 目的：掌握急性肾功能衰竭的主要防治方法； 重点：急性肾功能衰竭的诊断、鉴别诊断、防治方法； 难点：急性肾功能衰竭的发病机理,神经系统X线诊断 一、脑血管疾病 的脑血管造影表现,脑血管疾病包括脑
16、血管瘤、脑血管畸形、脑血管狭窄及闭塞和脑血管意外等。 其中脑血管意外包括脑出血，蛛网膜下腔出血。而脑血管意外目前主要采用CT、MRI 诊断。 脑血管造影是介入治疗的基础。,脑动脉瘤 颅内动脉瘤分为先天性和动脉硬化性两类，以先天性多见，但在青少年期前很少见，是蛛网膜下腔出血原因之一。多发于颅底基底动脉环的血管分支处。,病理： 动脉瘤多呈囊状，瘤体可发展增大、破裂、出血、形成血肿、偶尔钙化，血栓形成。,临床： 无症状。 破裂出血时出现脑膜刺激症状，颅内高压，癫痫和颅神经障碍等症状。,造影表现： 可显示动脉瘤本身及其位置，大小，形状与脑血管的联系和是否为多发性。 了解脑血循环情况。 还可用以判断手术
17、效果和随诊现象。,瘤体表现： 动脉瘤表现为基底 动脉环分支处囊状造 影剂充填影。 较小、直径多在 cm以内，有蒂与动 脉相连，轮廓光滑， 密度均匀。,出血征象： 直接征象： 表现是造影剂外溢，但不多见。 间接征象： 动脉瘤轮廓 毛糙不平，瘤 体不规则，有 刺状突起。,占位改变： 造影上出现与瘤体大小不相称的占位征象，提示有出血血肿存在。,血栓形成： 瘤内充盈缺损，也可呈网状或密度不均。如瘤体完全为血栓占据，则不能显示瘤体。,介入治疗,脑血管畸形 脑血管畸形又称之先天性血管发育异常或血管瘤。 病因：胚胎期血管丛形成动脉、静脉和毛细血管的正常发育发生障碍，则引起本症。,病理： 血管畸形是血管在生后
18、仍维持胚胎期的状态。 按血管结构分为动脉、静脉和动静脉畸形几种，以动静脉畸形常见。,病理上是一支或几支扩张迂曲的动脉导入一团发育异常的曲张血管，近似小动脉或毛细血管的血管团，又借一支或几支扩张迂曲的静脉从血管团导出，进入静脉窦。 病变多起自大脑的皮质血管，特别是大脑前动脉大脑中动脉供血区，以中央沟附近为多见，多在皮质表面。,临床： 虽属先天性病变，但青少年期少见。可无症状。 由于病变血管破裂出血，可突然发生偏瘫、昏迷、呕吐。或者有持续性头疼，局限性癫痫等。,造影表现： 导入动脉 几支扩张迂曲的动脉，表现为排列不整的曲张或细小血管丛。, 血管团 血管粗，纠集松，状如蚯蚓 边缘清楚。 血管细，密集
19、，状如毛线团边缘欠清楚。 血管更细，分不清血管，表现为斑片状，密度均匀 轮廓不清。,引流静脉静脉窦 动静脉同时出现 一般无占位改变。,脑动静脉瘘,脑血管狭窄和闭塞 病因： 主要为血栓形成： 动脉硬化； 动脉炎（感染性、非感染性）。 其次为栓子： 先天性心脏病 风湿性心脏病 细菌性心内膜炎,病理： 好发于大脑中动脉和颈段颈内动脉的狭窄和闭塞脑梗塞。 临床： 突发偏瘫、感觉障碍和失语等。,造影： 大脑中动脉、颈内动脉颈段血管狭窄或中断，侧支循环形成，血流改道。,直接征象： 血管狭窄、中断呈笔尖状。,大脑前动脉闭塞,间接征象： 侧支循环 基底动脉环之间（两侧大脑前交通支之间、前交通支与后交通支之间、
20、椎动脉与颈动脉之间等） 大脑前、中、后动脉皮质支末梢间交通 同侧颈内、外动脉之间交通。,血流改道： 颈内动脉闭塞颈外动脉迂曲、扩张 大脑中动脉闭塞大脑前动脉、后动脉扩张、迂曲,脑梗塞： CT MRI有特征性改变,二、椎管造影和正常表现 脊髓造影是将造影剂引人脊蛛网膜下腔中，通过改变患者体位，在透视下观察其在椎管内流动情况和形态，是椎管内占位性病变诊断的重要方法之一。,对比剂： 碘化油，碘苯脂（用量：3-5ml） 流动慢 非离子化有机碘造影剂如伊索显、欧乃派克、碘必乐等（用量：10-15ml） 流动快 30分钟即吸收,方法：上行性 下行性 体位：不断改变体位达到显影目的 正常造影表现： 造影剂在
21、蛛网膜下腔流动通畅，分布均匀，可以衬托出脊髓、马尾和神经鞘袖轮廓。,椎管内外占位性病变的线诊断,髓外硬膜内占位性病变： 约占全部椎管肿瘤的70。大多数为良性病变，以神经鞘瘤和神经纤维瘤最多。常位于蛛网膜下腔。,线平片：一般无阳性表现。 造影所见： 肿瘤造成蛛网膜下腔完全性或不完全性梗阻。 梗阻端呈杯口状或帽样征。 脊髓推向健侧，健侧梗阻端造影剂窄而尖，且低于病侧。,2.髓外硬膜外占位性病变： 约占全部椎管肿瘤的15%。大多为恶性肿瘤，其中50%为转移瘤。多位于椎管的后、侧方。,平片表现： 椎体和相邻骨骼侵蚀性破坏或压迫性萎缩。,造影所见： 1.病侧蛛网膜下腔造影剂于同侧椎管距离增大（大于2-3
22、mm）。 2.阻塞端造影剂呈 梳齿状或水平截断 3.脊髓、蛛网膜受 压向健侧移位。,椎间盘脱出： 1. 椎间隙平面硬脊膜受压，可见压迹或充盈缺损。 2. 神经鞘袖受压、中断。 3.造影剂流动受阻。,3. 髓内占位性病变 占椎管内肿瘤15%。 大部分为胶质细胞瘤，以星形细胞瘤最多见。 病变大多沿纵轴浸润型生长，无完整包膜，生长缓慢。,平片表现： 较大的髓内肿瘤可压迫椎管使之扩大。,造影所见： 1. 不全梗阻者： 病变区造影 剂流动缓慢。 范围较大。 脊髓局部膨大 呈梭形充盈缺损。,2.完全梗阻者： 梗阻端造影剂形 成横贯椎管的大杯口 或不规则边缘。,梗阻以下脊髓无移位。,脊髓肿瘤的鉴别诊断 髓内 髓外膜内 髓外膜外 发病率 15% 70% 15% 病 理 胶质瘤 神经鞘瘤 恶性 神经纤维瘤 脊髓移位 无 有 有 脊髓增粗 对比剂与 紧 宽 宽大于2mm 椎管的距离 梗阻程度 不全性多 完全性 完全性 梗阻端 正中 偏心性 平削状 充盈缺损 大杯口 小杯口 梳齿状 椎管平片 椎管扩大 无改变 椎管扩大 骨质破坏,谢谢！,
