1、急性一氧化碳中毒,定 义：,在生产和生活环境中，含碳物质不完全燃烧可产生一氧化碳(CO) ，CO是无色、无臭和无味气体。吸入过量CO引起的中毒称急性一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。急性一氧化碳中毒是较为常见的生活中毒和职业中毒。,2011年3月29日13时24分山西省介休市安泰集团25兆瓦电厂9号锅炉在检修中发生一氧化碳中毒事故，当时安泰集团当班检修人员人，事故发生后又有人进入现场抢救，现场人员共人。10人死亡。,2010年10月10日凌晨3点左右，重庆松藻煤电公司位于綦江县石壕镇的一座煤矿发生事故，4个正在进行打钻作业的矿工一氧化碳中毒，无一生还。,2010年11月19日，陕西靖边再次发生一氧化
2、碳中毒事故，已导致三人不幸遇难，而在此之前当地已发生两起一氧化碳中毒事故，共造成六人遇难，两人受伤。,2008年12月2日陕西榆林市定边县堆子梁中学1日晚因取暖发生12名女学生一氧化碳中毒事故，11名学生抢救无效死亡。,画红圈的房屋发生一氧化碳中毒事故,一、病因及发病机理,工业上，在炼钢、炼焦和烧窑等生产过程中，如炉门、窑门关闭不严、煤气管道漏气或煤矿瓦斯爆炸产生大量CO，会导致吸入中毒。 失火现场空气中CO高达10，也可引起现场人员中毒。,煤炉产生的气体含CO量高达630，应用时不注意防护可发生中毒。 每日吸烟一包，可使血液碳氧血红蛋白(COHb)浓度升至56，连续大量吸烟也可致CO中毒。,
3、（一）CO中毒主要引起组织缺氧 CO与血红蛋白的亲和力比O2与血红蛋白的亲和力大240倍。 CO吸入人体内后，85与血红细胞的血红蛋白结合，形成稳定的COHb。COHb不能携带氧，且不易解离，使人体红细胞失去携氧能力。CO与还原型细胞色素氧化酶二价铁结合，抑制细胞色素氧化酶活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍氧的利用。,（二）CO中毒时，体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官如大脑和心脏最易遭受损害 脑内小血管迅速麻痹、扩张，脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转失常，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。（三）缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑部循环障碍 脑血液循环障碍可致脑血栓形成
4、、脑皮质和基底节局灶性的缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变，致使少数患者发生迟发性脑病。,大脑和心脏是最易受损的脏器（血管吻合支少，代谢旺盛。),二、临床表现,1、正常人血液中COHb含量可达510。急性CO中毒的症状与血液中COHb浓度有密切关系，同时也与患者中毒前的健康状况，如有无心、脑血管病及中毒时体力活动等情况有关。按中毒程度可为三级：,（一）轻度中毒血液COHb浓度为1030。患者有不同程度头痛、头晕、恶心、呕吐、心悸、四肢无力，感觉迟钝、意识模糊、嗜睡等。原有冠心病的患者可出现心绞痛。脱离中毒环境吸入新鲜空气或氧疗，症状很快消失。（二）中度中毒血液COHb浓度为3040。患者出现胸闷、
5、气短、呼吸困难、幻觉、视物不清、判断力降低、运动失调、嗜睡、意识模糊或浅昏迷，口唇黏膜呈现樱桃红色，但一般较罕见。氧疗后患者可恢复正常且无明显并发症。,（三）重度中毒血液COHb浓度达50以上，迅速出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿、消化道出血、休克、心律失常、心肌梗死及肾衰竭等。患者可呈去皮质综合征状态。部分病人因吸入呕吐物引起吸入性肺炎。受压部位皮肤可出现红肿和水疱。眼底检查可发现视乳头水肿。,2、迟发性脑病：临床上，急性一氧化碳气体中毒昏迷病人清醒后，经历一段假愈期（时间不完全相同大部分1-2周时间）突然发生一系列精神神经症状，称为迟发性脑病或后发症。,（1）精神意识障碍语言能力减弱：发呆、动作
6、迟钝、哭笑无常、定向力差。 （2）锥体外系功能障碍：震颤麻痹。 （3）锥体束神经损害：偏瘫。 （4）大脑皮层局性功能障碍：失语、失明、癫痫。 （5）周围神经损害单瘫。,三、实验室检查 及辅助检查,(一) 血液COHb测定：可采用简易测定方法，如加碱法：取患者血液12滴，用蒸馏水34ml稀释后，加10氢氧化钠溶液12滴，混匀。血液中COHb增多时，加碱后血液仍保持淡红色不变，正常血液则呈绿色。本实验在COHb浓度高达50时才呈阳性反应。分光镜检查法：取血数滴，加入蒸馏水10m1，用分光镜检查可见特殊的吸收带。监测血中COHb浓度，不仅能明确诊断，而且有助于分型和估计预后。,(二) 脑电图(EEG
7、)检查可见弥漫性低波幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行(三) 头部CT检查脑水肿时可见脑部有病理性密度减低区,四、诊 断,较高浓度CO的接触史 急性发生的中枢神经损害的症状和体征 血液COHb测定的结果，可作出急性CO中毒诊断,五、治 疗,(一) 终止CO 迅速转移到空气新鲜处，终止CO继续吸入。卧床休息，保暖，保持呼吸道畅通。(二) 氧疗 给予吸氧治疗，如鼻导管和面罩吸氧。高压氧舱治疗能增加血液中物理溶解氧，提高总体氧含量，促进氧释放和加速CO排出，可迅速纠正组织缺氧，缩短昏迷时间和病程，预防CO中毒引发的迟发性脑病。,高压氧治疗一氧化碳中毒,(三) 机械通气 呼吸停止时，应行气管内插管，吸入1
8、00氧，进行机械通气。危重患者可考虑血浆置换。(四) 防治脑水肿 严重中毒后，脑水肿可在2448小时发展到高峰。在积极纠正缺氧同时给予脱水治疗。20甘露醇12gkg静脉快速滴注。待23天后颅内压增高现象好转，可减量。也可注射呋塞米(速尿)脱水。如有频繁抽搐者，首选地西泮，1020mg静注。,(五) 促进脑细胞代谢 应用能量合剂，常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生素C及甲氯芬酯(氯酯醒)250500mg肌注；胞磷胆碱(胞二磷胆碱)5001000mg加人5葡萄糖溶液250ml中静滴，每天一次。(六) 防治并发症和后发症,六、预 防,加强预防CO中毒的宣传。居室内火炉要安装烟筒管道，防止管道漏气。 厂矿工作人员应认真执行安全操作规程，煤气发生炉和管道要经常检修以防漏气。 加强矿井下空气中CO浓度的监测和报警，进人高浓度CO环境时，要戴好防毒面具。,谢谢！,
