1、1,疟 疾,2,简介人类对疟原虫的认识过程,远在殷商时代，我国就把“疟”字作为疾病记录在甲骨文和青铜器上，战国末期就有关于疟疾流行季节的记述。但古人认为疟疾与污浊气体有关，因此中国古代称疟疾为“瘴气”；而英文中的疟疾一词(malaria)也是由意大利语“坏的”和“空气”两字组成。 1880年，法国军医Laveran在血液中查到疟原虫。后来证实：疟疾是由疟原虫寄生于红细胞内所引起的。,3,1891年，罗曼诺夫斯基Ro manowsky创用多色性染剂对疟原虫染色，疟原虫的形态才被人们所认识。 1897年，英国军医Ross证实按蚊是疟疾的传播媒介，阐明了疟原虫在按蚊体内的生活周期及通过叮咬进行传播，
2、1902年获得诺贝尔生理与医学奖。 20世纪初，基本弄清能寄生于人类的疟原虫有四种。,4,全球的疟疾形势,疟疾是目前全球广泛关注的三大疾病（疟疾、艾滋病、结核）之一，也是最严重的公共卫生问题之一。降低疟疾发病率，减轻疟疾疾病负担已列入联合国千年发展目标。 第六十届世界卫生大会通过决议，决定从2008年起，将每年4月25日或个别成员国决定的一日或数日作为“世界疟疾日”。根据上述决议，结合我国实际情况，卫生部决定：自2008年起，将每年4月26日定为“全国疟疾日”。,5,全球的疟疾形势,是当今全球最重要的寄生虫病。 疟疾广泛流行于热带、亚热带及温带边缘地区的107个国家。全世界有超过三分之一的人口
3、目前仍居住在疟疾流行区（23亿/64亿），每年患疟人数为3.5亿5亿，导致110270万人口死亡，即每天3000多人死于疟疾。其中对儿童危害最大每30秒钟世界上就有一个儿童因患疟疾而丧生。,8,非洲的疟疾形势,疟疾之所以在非洲肆虐，首先是因为自然环境有利于疟疾传播，有温暖潮湿的气候、大片热带森林和水体等； 其次是缺乏控制传染病的技术和资金。许多非洲国家，特别是农村，基础设施落后，卫生条件恶劣，加上缺乏资金投入，常用的控制方法，如清除蚊虫孳生地、杀虫剂灭蚊、药物预防和治疗等，难以普及。,9,疟疾的抗药性,抗药性问题已经成为非洲的疟疾防治工作中的一大挑战； 氯喹在非洲大部分地区出现抗药性； 青蒿素
4、类药在非洲疟疾治疗中开始发挥作用； 23个非洲国家改变国家抗疟药政策采用青蒿素类药物复方疗法； 贫困地区至少一半以上居民得不到有效药物治疗。,10,疟 疾（malaria) ：,人体疟原虫经按蚊媒介传播的常见寄生虫病。 疟原虫 肝细胞发育繁殖 红细胞内寄生增殖 红细胞周期性大批破坏 发病。 临床特征：周期性定时发作的寒战、高热、出汗、退热，可多次反复发作，久则出现贫血和脾肿大；恶性疟还能引起严重的、甚至致命的凶险发作。,11,【病原学】,人体疟原虫分四种:间日疟原虫、恶性疟原虫、三日疟原虫、及卵形疟原虫。 疟原虫生活史包括两个阶段：人体内 无性增殖按蚊体内 有性增殖,12,间日疟原虫子孢子进入
5、肝细胞后,在发育繁殖速度上可能是多态的 ：速发型子孢子迟发型子孢子(休眠子)这些子孢子都是不同质的。因此在肝细胞内发育繁殖，也不是完全同步的，有快有慢。这是间日疟潜伏期有长有短，复发有近期、有远期的原因。,13,蚊体内： 有性增殖,人体内： 无性增殖,14,疟原虫在人体内的发育,15,疟原虫在人体内的发育,1.红细胞外期 疟原虫在肝细胞内的发育时期统称为红细胞外期，因此时红细胞内尚无疟原虫寄生而称为红细胞前期。 2.红细胞内期 分为红细胞内期裂体增殖和配子体形成两部分。,16,疟原虫在人体肝细胞内的发育,子孢子不能直接侵入红细胞，而是经血流到肝脏侵入肝细胞，在血循环内的子孢子，约经30分钟后全
6、部消失。 红细胞外期裂殖体进行裂体增殖，在肝细胞内逐渐长大，不断进行核分裂，经一定时间，形成许多裂殖子，成为成熟的裂殖体。,17,疟原虫在人体肝细胞内的发育,成熟裂殖体内含数以万计裂殖子。随着裂殖体增殖发育成熟被寄生的肝细胞破裂，裂殖子释入血液，侵入红细胞，开始红细胞内其发育。 从子孢子侵入人体内发育至此所需时间，间日疟原虫为8天，恶性疟原虫为56天，为疟疾的内潜伏期。,18,疟原虫在人体红细胞内的发育,在肝细胞内发育成熟的裂殖子进入血液后，一部分被吞噬细胞吞噬，一部分侵入红细胞，开始红细胞内的裂体增殖，称红细胞内期。,19,疟原虫在人体红细胞内的发育,裂殖子摄食红细胞内和血红蛋白和其他营养物
7、质，逐渐发育为小滋养体（环状体）；其后核增大，胞浆渐多，呈阿米巴样运动，称大滋养体或阿米巴样体。,20,疟原虫在人体红细胞内的发育,疟原虫分解血红蛋白的代谢产物，成为疟色素，积蓄于细胞浆内，随着虫体发育，疟色素逐渐增多。裂殖体成熟后，被寄生红细胞破裂，裂殖子和疟色素等内含物质进入血液，一部分裂殖子被巨噬细胞吞噬，一部分裂殖子再侵入健康红细胞，开始新的一次发育，如此循环往复。,21,疟原虫在人体红细胞内的发育,完成每次红细胞内期裂体增殖所需时间(间日疟、卵形疟 48h 恶性疟 3648h 三日疟 72h），每当受感染红细胞破裂，裂殖子进入新的红细胞，即产生一次临床发作。间日疟隔天发作一次，因恶性
8、疟原虫发育常不同步，故临床发作周期也不规律，多为每天发作。,22,疟原虫在人体红细胞内的发育,配子体形成:红细胞内疟原虫经过几次裂体增殖后，部分裂殖子进入红细胞后不再进行裂体增殖,而发育成雌雄配子体。这是疟原虫有性生殖的开始。间日疟原虫配子体较早，在无性体出现后23天出现。恶性疟配子体是在内脏组织的小血管内发育，一般发病后512天成熟的配子体才在周围血液内出现。,23,疟原虫在蚊体内的发育,24,疟原虫在蚊体内的发育,当雌性按蚊叮吸疟疾患者血液时，各期疟原虫随同血液进入蚊胃。此时，除雌、雄配子体能在蚊胃内继续发育外，其他各期疟原虫与红细胞均被胃液消化。雌配子体的核经减数分裂发育为不活动的圆形雌
9、配子。,25,疟原虫在蚊体内的发育,雄配子体细丝脱离母体在蚊胃中游动，称为雄配子。 雌、雄配子结合圆形的合子，进而发育成能蠕动的动合子。 动合子穿过蚊胃壁的上皮细胞，停留在上皮细胞和外层弹性纤维膜之间，发育成圆形的卵囊。 从雌、雄配子体进入蚊胃发育至此，约需2448小时。,26,疟原虫在蚊体内的发育,卵囊逐渐长大，核和胞浆不断分裂，最后形成许多梭状的子孢子. 成熟子孢子可以从卵囊壁的微孔逸出，也可因囊壁承受不了内部的压力破裂后，扩散进入寄主的体腔，部分子孢子随着血淋巴而流入唾腺， 当这种按蚊再度叮咬健康人时，子孢子随唾液进入人体，在人体内继续发育繁殖。,27,传染性按蚊吮吸病人的血时：子孢子随
10、按蚊的唾液人体血液约经30分钟，血肝细胞转变成圆形核分裂（无性的裂体生殖）恶性疟原虫56天， 间日疟8天卵形疟9天，三日疟1112天裂殖体成熟并释放出1.24万个裂殖子一部分被巨噬细胞吞噬一部分侵入红细胞，进行裂体增殖，引起临床发作,28,红细胞内原虫环状体、晚期滋养休、裂殖体各阶段 裂殖子红细胞破裂 释出 裂殖子 继续侵犯其他红细胞， 继续无性增殖。 经过几代增殖后，一部分原虫 发育 配子体按蚊蛰人随血液 蚊胃 配子 雌雄配子结合 合子 动合子 胃壁外层 囊合子 成熟后 孢子囊（内含许多孢子体逸出，穿过体腔入于涎腺，待机输入人体）,29,疟原虫在蚊体内的发育,疟原虫在蚊体内发育时间的长短取决
11、于温度条件：1630之间是疟原虫孢子生殖的适宜温度，在自然条件下，气温在2426时，疟原虫完成子孢子发育所需的时间，间日疟原虫为10天，恶性疟原虫为12天，为疟原虫的外潜伏期。,30,1环状体 2滋养体 3裂殖体前期 4雄配子体 5雌配子体 6早幼粒细胞 7晚幼红细胞,恶性疟骨髓象（集中视野）,31,三日疟血象（集中视野）,1 环状体 2滋养体 3 裂殖体 4雄配子体 5雌配子体 6中性分裂核粒细胞 7淋巴细胞,32,间日疟血象,1 环状体 2滋养体 3 裂殖体 4雄配子体 5雌配子体 6中性分裂核粒细胞 7淋巴细胞,33,传染源：疟疾患者和带疟原虫者 传播途径：按蚊叮咬皮肤，少数为输血或母婴
12、传播。平原区间日疟：中华按蚊山区：微小按蚊丘陵地区：雷氏按蚊海南山林地区：大劣按蚊,【流行病学】,34,【流行病学】,人群易感性： 感染后有一定免疫力，但不持久 各型疟原虫之间无交叉免疫 反复多次感染,35,【流行病学】,流行特征： 热带亚热带温带 流行区以间日疟最广，恶性疟最严重。我国除云南及海南为间日疟和恶性疟混合流行外，主要以间日疟为主。 季节多以夏秋季较多。热带较少受季节影响。,36,【发病机制】,红内期一般无症状。 红细胞破裂释放出裂殖子同时，伴随诱生多种细胞因子及代谢产物入血 寒战、高热继之大汗的典型症状。 症状的严重程度主要取决于感染疟原虫的种类。间日疟 卵形疟 较年幼红细胞 2
13、5109/L三日疟 较衰老红细胞 10109/L恶性疟 各阶段红细胞 1.01012/L(外周红细胞25%）,37,疟原虫生活史的三个特点：,繁殖周期中产生巨大量的子代,抗原的多样性,疟原虫能够在宿主体内较长期存在，并在自然界持续传播,传播媒介按蚊不易被消灭,38,【临床表现】,潜伏期：间日疟、卵形疟13-15天，三日疟24-30天，恶性疟7-12天 典型发作： 慢性疟疾： 再燃与复发 ：由迟发型子孢子所引起 特殊类型疟疾：,间日疟,三日疟,卵形疟,恶性疟,39,间日疟,多数起病急骤，尤其是复发患者。初发时可有低热、乏力、头痛、食欲减退等前驱症状。初起发热大多不规则，数天后转为周期性和间歇性发
14、作。 典型发作可分为三期:,1,2,3,40,发冷期： 骤然发冷、剧烈寒战、口唇青紫、皮肤苍白或微带青紫色，脉细速，血压升高 初觉寒冷，体温通常38；到发冷期末，可以升达3940 初发患者，此期持续约1015分钟，反复发作后，则此期可渐增长达2060分钟。,41,发热期： 寒战停止 高热升达39.541 颜面潮红，脉搏洪速，头痛如裂，全身肌肉、关节疼痛，口干烦渴，甚至谵妄 严重者，可发生抽搐及昏迷 一般持续26小时。,42,出汗期： 盛汗退热，衣褥尽湿 病人感觉舒适，但十分困倦 此期约30分钟1小时 血象： WBC及NC在急性发作时可增加，发作过后则正常 多次发作后，则WBC减少而MC增多,4
15、3,规律性： 整个典型发作全程约610小时，间歇期无症状 典型者常48小时发作一次尤其是在复发时明显 影响因素： 二组或二组以上不同发育周期的虫株或高疟区病人可能有不同种类的疟原虫的混合感染，可每日发作，或呈不规则的发作 疟疾后期免疫力增加，或治疗不充分等，均能影响发作的规律性,44,三日疟： 多无前驱症状 发作周期多数是72小时(即3天一次)持续不变。 发作时，发冷期、发热期和出汗期症状划分明显 出汗期退热较速，故易引起虚脱 脾肿及贫血轻，而蛋白尿则较常见病程长且复发率高，病程一般不超过三年。某些地区，儿童反复感染三日疟，可能发生肾病综合征，称为疟疾肾病。,45,卵形疟： 前驱症状不明显 常
16、无恶寒、战栗，热度低，易自愈 无明显贫血及脾大 一般发作不到6次，就不再复发,46,恶性疟： 前驱症状常见 发作时可有畏寒，头痛、恶心、呕吐常见 热型常不规则，一次发热可长达2036小时或更长 贫血及脾大出现早而明显 初发510天后，无免疫力患者易演变为 。,凶险发作,47,脑 型凶险发作类型 超高热型胃肠型,48,凶 险 发 作,脑型： 最多见 症状类似脑炎及脑膜炎，表现为头痛、发热，不同程度的意识障碍，如未及时救治，则病情继续发展，导致脑水肿，呼吸、循环、肾功能衰竭，迅速死亡，病死率高达50%。其发生于受染的红细胞堵塞微血管、低血糖、细胞因子有关。,进食不足、疟原虫发育消耗能量、奎宁治疗刺
17、激胰岛素分泌,49,凶险发作治疗 1、抗疟治疗：氯喹、奎宁、咯萘啶静脉用药，青蒿琥酯等氯喹 16mg/kg加入5%GS液（4h内滴完）继以8mg/kg （2h内滴完）每日总量不超过35mg/kg奎宁 耐氯喹虫株感染 二盐酸奎宁500mg加入5%GS液（4h内滴完）12h重复使用；清醒后口服。,50,咯萘啶 36mg/kg加入5%GS液或生理盐水静滴12h重复使用；清醒后口服。 青蒿琥酯：60mg加5%碳酸氢钠0.6ml摇匀，再加5%葡萄糖液5.4ml（10mg/ml）缓慢静注。首剂注射后4、24、48小时后分别再注射一次。神志清楚后改口服，每日100mg，连服2-3天。,51,凶险发作治疗（续
18、） 2、肾上腺皮质激素：降温、解毒、减轻脑水肿 3、低分子右旋糖苷：降低血液粘稠度，防止红细胞凝集 4、对症及支持治疗：降温、抗惊厥、有脑水肿者适当脱水。贫血明显者，适当输血。,52,超高热型： 体温迅速上升至42或更高，持续不退 患者呼吸急促、烦躁不安、谵妄、昏迷，常伴发惊厥或抽搐，大小便失禁，皮肤灼热干燥或呈青紫色 可数小时内死亡,53,胃肠型： 高热弛张、恶心呕吐、腹泻频繁，水样便或血便 可伴里急后重、剧烈腹痛及结肠部压痛，无腹泻，常易误认为急腹症 后期休克、急性肾衰： 脉搏细弱、血压下降、皮肤厥冷、冷汗、体温下降，少尿或无尿,54,肺水肿型：患者骤发呼吸困难，明显发绀，口鼻涌出泡沫状血
19、性分泌物。虽无过多输液，亦可发生 。,55,慢性疟疾： 以间日疟及三日疟为多 常呈不规则低热，三期表现不明显，消瘦、乏力 贫血加重 脾脏肿大更明显且变坚硬。,56,孕妇疟疾 先天性疟疾 婴幼儿疟疾 输血疟疾,57,孕妇疟疾,孕妇疟疾的症状一般较明显，特别是感染恶性疟时，易于发展为重症疟疾伴低血糖、肺水肿，且往往造成早产或死胎，产出婴儿的体重亦偏低。,58,先天性疟疾,是指胎儿在母体内感染疟疾，在因胎盘损伤或胎儿通过产道时皮肤受损，母体沾染胎儿伤口等可造成先天性感染。患儿的主要临床表现为发热，但热型欠规则，不宁、厌食、呕吐、腹泻、多见，吸吮反射明显减低，时有肝大、贫血。,59,输血疟疾：潜伏期7
20、-10天（少数可达1个月），临床发作与蚊传疟疾相同，治疗后无复发。 婴幼儿疟疾：发热多不规则，少有寒战、大汗等现象。以弛张热或持续高热多见；常有呕吐、腹泻，以至感染性休克或惊厥等；脾肿大显著，贫血出现早而严重，血片中可查见大量疟原虫，病死率较高。,60,再燃：初发疟疾未经治疗或治疗不彻底，血中疟原虫未完全消灭，一旦免疫力下降，又引起临床发作，多在初发8-12周内（病愈后1-4周），症状较轻。 复发：初发疟原虫已完全消灭，因迟发型子孢子经休眠期后才发育成熟，引起复发，多在半年以上 （病愈后3-6月）。,61,疟疾免疫反应,先天性免疫 Duffy因子（红细胞蛋白抗原）间日疟及卵形疟结合受体 黑人和
21、美国人红细胞缺乏Duffy因子；血红蛋白S（镰状细胞贫血异常血红蛋白） 获得性免疫 抗体IgG最为重要；可通过胎盘，故婴幼儿有先天性免疫；被动输入抗血清对恶性疟具保护作用。,62,黑尿热 （溶血尿毒综合征） 疟疾性肾病 DIC、心血管系统异常、黄疸及肝功能不全以及各种感染,【并发症 】,63,主要由于疟原虫感染、患者先天缺乏G-6-PD或其他红细胞酶有关 诱因：奎宁和伯氨喹等抗疟药治疗 急性血管内溶血，引起血尿及血红蛋白尿，严重者导致肾缺血及肾小管坏死 起病急骤 寒战高热、腰痛、呕吐、腹痛、尿量骤减，呈暗红色或黑色（酱油色） 尿中出现白蛋白、管型、上皮细胞及血红蛋白。,黑尿热,64,黑尿热治疗
22、： 1、立即停用可疑药物如奎宁和伯氨喹啉,血中仍查到疟原虫者，改用青蒿素。 2、控制溶血、氢可、NaHCO3、严重贫血适当输血。少尿无尿者按急性肾衰处理。,65,疟疾性肾病,急性肾功能衰竭： 恶性疟反复发作，可出现进行性少尿和尿闭 抗疟治疗和血透析治疗有效 肾病综合征： 三日疟长期反复发作后，表现为进行性蛋白尿、贫血与水肿 为疟疾抗原抗体复合物沉积于肾小球毛细血管基底膜与血管间质所致 抗疟药治疗在肾病早期可获明显效果，晚期效果差,66,低 血 糖,多见于恶性疟孕妇或儿童患者，使用奎宁或奎尼丁治疗者及重症恶性疟患者多见。原因有：1、摄入减少致肝糖原储备减少；2、血中大量疟原虫消耗血糖；3、抗疟药
23、物（奎宁或奎尼丁）刺激胰岛细胞，引起胰岛素分泌增加；4、TNF可抑制糖原异生；,67,黄疸或肝功能不全,黄疸在重症成人恶性疟较多见，肝功能不全者少见；可有抗疟药物所致，一般不出现肝衰竭；以直接胆红素升高为主者提示肝功能不全；血清白蛋白降低或AST及ALT 升高亦提示肝功能不全。,68,感 染,如惊厥和昏迷的患者易发生吸入性支气管炎，留置导尿管者易发生尿路感染，昏迷患者易并发褥疮等等。,69,【诊断】,临床诊断： 凡曾在有蚊季节去过疟疾流行区，或有疟疾病史、或有输血史的人 发生原因未明的发热，或伴有进行性贫血及脾肿大，都应想到疟疾的可能性 如有上述病史及现有典型发作过程，则可作出初步诊断。,70
24、,【诊断】,根据卫生部和全国疟疾专家咨询委员会所制定的疟疾诊断标准，凡符合以下任何一点即为疟疾：血液中查见有疟原虫；临床症状典型；抗疟药物治疗有效。,71,实验诊断：1、 原虫检查（确诊根据）血涂片厚涂片检出率较薄涂片高10倍；骨髓涂片检出率较外周血液涂片高。吖啶橙荧光染色法 检出速度快、检出率高。,72,实验诊断：2、免疫学诊断：检测疟原虫抗原及特异性抗体。酶联免疫吸附法、放射免疫测定等，具有方便、快速、敏感特点；感染后3-4周才有特异性抗体出现，检测价值小，仅用于流行病学调查。,73,实验诊断：3、基因检测：DNA探针技术及PCR技术直接测原虫DNA 灵敏度高 可达10个/ml疟原虫水平。
25、4、治疗诊断法 ：试用氯喹或蒿甲醚（3日）治疗，一般用药2448小时后发热被控制而未再发者，可能系疟疾；而发热不能被控制，且患者又不是来自疟原虫耐药地区，则基本排除疟疾。,74,伤寒与副伤寒：本病起病缓慢，持续高热，一般无寒战及大汗，可有听力减退、相对缓脉、玫瑰疹；血清肥达试验多为阳性，血液及骨髓培养可有致病菌生长。 败血症：G阴性杆菌颇似疟疾，虽有畏冷、寒战，但无定时规律；全身中毒症状严重而无缓解间歇；多有局部感染灶或迁徙化脓灶，血培养可有致病菌生长。,【鉴别诊断】（普通型）,75,钩端螺旋体病：本病有下稻田接触疫水史；急性起病，持续高热、腹股沟淋巴结肿大并有压痛、腓肠肌疼痛及压痛，白细胞总
26、数，多形核白细胞增加等特点。 尚须与胆道感染、尿路感染等发热性疾病相鉴别。,【鉴别诊断】（普通型）,76,流行性乙型脑炎：乙脑一般无寒战与多汗，脾不肿大，无贫血，白细胞记数升高，脑脊液呈浆液性改变。 中毒性菌痢：可突起高热、昏迷、抽搐，甚至呼吸衰竭与休克；白细胞总数与多形核白细胞增加；粪便或肛拭子镜检有脓细胞或吞噬细胞等。,【鉴别诊断】（脑型）,77,【治疗】,治疗原则：应用抗疟药愈早愈好适当选用抗疟药，要求安全、有效、简便易行a.在已发现耐氯喹虫株的地区，对重症及恶性 疟患者，尽量避免采用氯喹b.对有溶血病史或红细胞缺乏G-6-PD的病人，忌用伯氨喹啉类药物。力争根治，以免复发及转成慢性。重
27、视对症治疗与护理，尤其是凶险发作患者，更应注意。,78,一般治疗与对症治疗,卧床休息，发冷期间注意保暖，高热时可予物理降温，酌予解热剂，多饮水，流质饮食；吐泻明显者可输液 严重贫血者，可输血、铁剂及高蛋白饮食 出现脑水肿或昏迷，及时积极脱水 监测血糖，及时发现和纠正低血糖,79,常用抗疟药的种类与作用 抗疟药 红细胞外期 红细胞内期 蚊体内孢子增殖速发 迟发 裂殖体 配子体间日疟 恶性疟 氯喹 - - + + - - 奎宁、青蒿素 - - + - - - 甲氟喹、 磷酸咯萘啶 伯氨喹啉 + + +- + + - 乙胺嘧啶 + - +- - - +病因预防 防止复发 控制发作 防 止 传 播,8
28、0,病因治疗,对氯喹敏感的疟疾发作治疗1、氯喹：磷酸氯喹首剂1g口服68h后再服 0.5g第2、3日各再服0.5g总量2.5g2、伯氨喹：22.5mg QD,连服8天，控制复 发,81,耐氯喹疟疾发作的治疗1、甲氟喹：750mg 一次顿服2、磷酸咯萘啶：第一日0.4g两次口服，第2、3 日各 0.4g。3、青蒿素：首剂1g，第2、3日各0.5g。或蒿甲醚首剂300mg im,第2、3日各150mg以青蒿素为基本药物的联合治疗方法 推荐首选,82,疟疾现症病人合并治疗,第1日顿服氯喹4片，第2、3日每日顿服3片；伯氨喹每日3片，连服8日； 奎宁每次3片，3次/日，连服4日；伯氨喹同上； 磷酸咯萘
29、啶第1日每次3片，2次/日，第2、3日每日顿服3片；伯氨喹同上；,83,孕妇疟疾治疗奎宁可致流产，故孕妇禁用；氯喹是目前已知的唯一对孕妇安全药物；尽管甲氟喹用于孕妇亦较安全，但FDA尚未批准。以采用氯喹、磷酸咯萘啶为妥；为防止妊娠期产生变性血红蛋白症或溶血反应，伯氨喹可在产后服用。,84,输血疟疾治疗单独使用氯喹、奎宁、磷酸咯萘啶等杀灭裂殖体的药物即可获效。,85,【预后】,间日疟及时治疗，预后佳；恶性疟无并发症，无凶险发作者预后佳； 婴幼儿、孕妇（尤其初次妊娠）或年迈者； 脑型疟昏迷程度越深，时间越长，预后越差。 外周血含疟原虫越多，预后越差。当然亦与确诊时间及抗疟治疗时间长短有关。,86,
30、【预防】,控制传染源1、根治疟疾现症病人及带疟原虫者，健全疫情报告。,87,疟疾抗复发治疗,第一日顿服氯喹4片，伯氨喹每日4片，连服4日； 第一、二日各服乙胺嘧啶8片，伯氨喹每日4片，连服4日；,88,控制传播媒介清除按蚊幼虫滋生场所及广泛使用杀虫药。（倒缸、填洼、疏沟、消积等）室内滞留喷洒生物防治法（柳条鱼、食蚊索科线虫）个人防护使用蚊帐，涂擦驱蚊剂（驱蚊宁）,89,保护易感者预防性服药疫苗预防,90,预防性服药：高疟区健康人群及外来人群。（1）非耐氯喹疟疾流行区：首选氯喹，每周 0.3g（2）耐氯喹疟疾流行区：甲氟喹 每周0.25g（3）乙胺嘧啶 每周25mg（4）多西环素 每周0.2,91,疫苗预防研究发展包含各阶段疟原虫的主要抗原成分理想疫苗 子孢子、红内期裂殖子、配子抗原制成疫苗，尚未实际应用。我国自主研制“疟疾重组疫苗”已进入临床试验。,92,谢 谢,
