1、医 学 影 像 学 泌尿生殖系统,蚌埠医学院医学影像学系 放射学教研室,泌尿生殖系统各脏器，包括肾脏、输尿管、膀胱、尿道，以及肾上腺、前列腺，都是软组织密度的器官，在其本身结构及与周围组织之间都缺乏足够的对比度，因而给各种影像检查增加了难度。 但随着各种设备性能的不断完善，泌尿系统的影像诊断已从当年仅有的X线，逐步转变为由X线、超声、CT、MRI与核素组成的五大检查系列。 但为了扬长避短，充分发挥各种影像诊断方法的特长，必须熟悉他们的优势与不足。,第四节 泌尿系结石,结石可位于肾盂肾盏直至尿道的任何部位。男性轻壮年多见。结石由多种成分组成，包括草酸钙、磷酸钙、胱胺酸盐、尿酸盐和碳酸钙等。其中以
2、草酸盐为主的结石最常见。在X线平片上，能够显影的尿路结石称阳性结石；不能显影者称阴性结石。,肾结石,肾结石在尿路结石中居首位，而66.7%-80%位于肾盂内，其次在下肾盏，肾实质结石极少见。一般为单侧。主要症状为疼痛伴血尿。疼痛可为绞痛或钝痛，常向下腹部和会阴部放射。还可合并感染，出现尿频、尿急、尿痛和脓尿。,右肾盂内阴性结石,肾结石CT平扫,输尿管和膀胱结石,输尿管结石多为肾结石下移所致，易停留在输尿管三个生理狭窄处，造成梗阻上方尿路不同程度的扩张积水。膀胱结石分原发和继发。原发多见于男孩，少见。继发者多由上方尿路下降而来。 X线表现：（1）输尿管结石：长轴与输尿管走行 方向一致的长椭圆形高
3、密度影；（2）膀胱结石：位于盆腔内，耻骨联合上方的类圆形、高密度影，改变体位可活动。,输尿管上段结石,输尿管上段结石造影,输尿管结石,膀胱结石,第五节 泌尿系统肿瘤,一、肾癌,肾癌是最多见的肾脏恶性肿瘤，40岁以上男性多见。肿瘤来源于肾小管上皮细胞，易发生在上极或下极。典型肾细胞癌呈实质性不规则肿块，其内出血、坏死多见；5%-10%可出现钙化；周边有假包膜；晚期发生转移包括局部侵犯、淋巴转移和血行转移。,肾癌各种影像学表现： 1、 KUB：诊断价值不大。 （1） 肿块较大时，可见肾影增大，轮廓局限性外突； （2） 可有钙化，位于肿块中央区多见。呈细点状或弧线状。2、 尿路造影： （1）因肿瘤大
4、小、位置不同表现各异，主要为肾盂肾盏的改变：伸长、狭窄，聚集或分离；边缘不整或出现充盈缺损； （2） IVU患肾不显影：由于肾静脉受侵或癌栓阻塞或肾盂肾盏明显梗阻造成肾功能明显减退。,3、肾动脉造影 （1）肿瘤使邻近的血管发生移位， （2）病变区出现网状和不规则的肿瘤血管，并有对比剂池状充盈， （3）如有动静脉瘘发生，则使静脉在早期即显影。 4、 CT： A、肾实质内规则或不规则软组织肿块； B、密度多不均匀，其内可有出血、钙化、坏死； C、肿瘤外侵使肾周脂肪消失，肾筋膜增厚，并可浸润肾周其他脏器； D、增强后，肿块多呈明显、不均质性强化； E、肾静脉和下腔静脉癌栓时，管径增粗；增强后，其内有
5、“充盈缺损”； F、淋巴结转移常位于肾血管及腹主动脉周围，呈多个类圆形软组织影；,5、 MRI： （1）占位效应：肿瘤区皮髓质分辨消失，肾盂肾盏破坏、受压移位，肾脏边缘可局部隆起； （2）肿块多为长T1WI或等长T1WI信号，长T2WI信号。 肿瘤较大时常有液化坏死、囊变出血。 囊变坏死区：T1WI为较低信号，T2WI为高信号； 出血区：通常情况下，TIWI和T2WI均为高信号； 钙化区：T1WI和T2WI均为低信号或混合低信号。,肾癌，明显强化,二、肾盂癌,(一）、临床表现： 好发于40岁以上男性。病理上属于尿路上皮肿瘤。 肿瘤可向下种植至输尿管和膀胱。典型临床表现是无痛性全程血尿，胁腹部疼
6、痛，大的肿瘤可并有肾积水。,(二)、影像表现： 1、 KUB：几乎无诊断价值。 2、 尿路造影： （1） IVU：（诊断率仅为50%） A、 肾盂内乳头状或结节状充盈缺损，边缘多不规则； B、 肾盂肾盏毛糙不规则； C、 肾盏积水； D、 肿块压迫肾盂输尿管连接处可致肾盂积水； E、 一侧肾盏显影变淡、延迟或不显影（提示功能不佳）； F、 肿块侵及肾实质，表现与肾实质占位类似。 RU：诊断准确性高于IVU，肾盂内肿块之充盈缺损显示更为清晰，但不能提示肾功能。,3、 CT： （1）平扫：肿瘤较大者，肾盂内见软组织密度肿块，周围有脂肪环绕，其内偶见钙化，易误为结石，利用CT值可对结石（100Hu）
7、、血块（60-80Hu）、软组织肿块（30-50Hu）进行鉴别。肿瘤较小者，平扫易漏诊。 （2）增强扫描： 肿块大致均匀性轻度强化，低于肾髓质密度，有别于肾细胞癌的不均匀性强化。 （3）肿块侵及肾实质，可见其内不规则之低密度区与肾盂内肿块相连续； （4）肿块侵及肾盂输尿管连接处，可引起肾盂肾盏积水； （5）可有淋巴结肿大及其他远处转移。,肾盂肿瘤合并结石,小肾盂癌，增强后肾盂内小充盈缺损,4、 MRI： （1）T1WI表现为肾盂内略高于尿液的结节状，乳头状软组织信号； （2）T2WI表现为略低于尿液的高信号； （3）增强扫描乳头状结节轻度强化。,三、肾母细胞瘤,又称Wilms瘤，占肾脏恶性肿瘤
8、的6%，是儿童最常见的恶性肿瘤。病理上表现为肾实质肿块，分叶状，常有不同程度坏死、液化和出血。5%10%有钙化。典型的临床症状是腹部肿块，一半病人合并有高血压，血尿少见。,影像表现： 1、 KUB： （1）患侧肾影明显增大，轮廓不清； （2）患侧肾影区较大肿块及其周围胃肠受压移位改变； （3）肿块内可见不同形态的钙化。 2、 IVP： （1）肾盂肾盏受压、移位、变形，甚至肾盏不规则破坏； （2）肾盂肾盏积水：多数受压的大盏或小盏增宽、扩大； （3）肾显影不良或不显影。,肾母细胞瘤，平片及造影,肾母细胞瘤，RU，肾盂输尿管内瘤栓,3、C T： （1）肾实质内较大类圆形肿块，甚至可跨越中线；（2）
9、密度不均匀，其内多有出血、坏死、囊变、钙化和脂肪； （3）增强扫描肿块不规则强化，而受压的肾实质明显强化，两者之间有明显分界； （4）下腔静脉与肾静脉增粗，其内见充盈缺损：为瘤栓形成； （5）淋巴结转移或腹膜后、腹腔种植形成的软组织肿块。,肾母细胞瘤,成人型肾母细胞瘤,4、 M R I： （1）肾实质较大肿块，边缘清楚有分叶； （2）肿块在T1WI呈中等信号，T2WI呈高信号，囊变区呈液性信号，出血时呈高信号； （3）增强扫描：肿块较明显强化，其强化程度低于正常肾实质。,四、肾血管平滑肌脂肪瘤,又称肾错构瘤，是肾脏最常见的良性肿瘤。瘤内由不同比例的血管、平滑肌和脂肪成分组成。是肾脏自发破裂的最
10、常见原因。约20%合并结节硬化，常为双侧多发性，多见儿童或青年，无泌尿系症状，可有面部皮脂腺瘤、癫痫和智力低下。,影像表现： 1、常规X线：难以定性，仅肿瘤较大时尿路造影显示肾盏受压变形，难与肾癌鉴别； 2、 CT： （1） 肿块：肾实质内单发或多发类圆形肿块； （2） 边缘：清楚光整，可有分叶； （3）密度：混杂密度。因瘤内含有脂肪、软组织及钙化； （4）增强扫描：血管、平滑肌成分强化较明显，而脂肪成分和坏死区无强化； （5）缺乏脂肪成分的小结节，难以与小肾癌鉴别，需MRI扫描。,结节性硬化合并两肾多发错构瘤,两肾多发错构瘤,3、 MRI： （1）形态学类似CT所见； （2）肿块内因有三种组
11、织而信号混杂，其中脂肪信号和血管信号具有特征性。脂肪组织：T1WI为高信号，T2WI为高信号，其内可有分隔，用脂肪抑制技术可见脂肪信号衰减呈低信号；血管呈流空信号。 （3）肿瘤内出血：新鲜出血T2WI呈高信号，陈旧性出血为低信号。,五、输尿管恶性肿瘤,输尿管恶性肿瘤多来自输尿管上皮组织，组织类型中以移行细胞癌最常见。其中80%呈乳头状生长，其余呈浸润性生长，造成管壁的增厚，为非乳头状癌。输尿管癌多见于60岁左右男性，常见症状是血尿和胁腹部疼痛。由于肿瘤多引起输尿管梗阻，可出现肾积水。,影像表现： 1、IVU和RU：IVP+RU是诊断本病的主要检查方法。 （1）乳头状癌可见输尿管内乳头状充盈缺损
12、，边缘不规则，基底较宽； （2）浸润性癌见输尿管“虫蚀状”破坏，管腔狭窄，管壁僵硬，边缘不规则溃疡； （3）输尿管狭窄以上段可见不同程度的积水扩张； （4）肾积水程度严重者，肾盂肾盏显示不佳或不显影，提示肾功能损害；（5）RU对不完全梗阻者，能清晰显示肿瘤形态。,2、 CT和MRI： （1）输尿管走行区软组织密度结节或肿块，CT值30-50Hu，增强扫描明显强化40Hu； （2）肿块以上段输尿管扩张积水； （3）以肿块为中心其上下输尿管不规则，管壁增厚，管腔狭窄； （4）有时可见向腔外生长的软组织肿块，多为鳞癌； （5）局部或远处淋巴结肿大，提示转移。,输尿管癌 继发结石,MRI左输尿管及膀胱
13、内肿块,MRU显示右输尿管下段癌,六、膀胱癌,膀胱肿瘤多发生在40岁以上男性。病理上多为移行细胞癌，少数为鳞癌或腺癌。膀胱癌易发生在膀胱三角区和两侧壁，表面凹凸不平，并可有溃疡。晚期形成较大肿块，并侵犯膀胱壁全层和浆膜层，还可进一步侵犯膀胱周围组织。临床症状：无痛性全程肉眼血尿，可有尿频、尿痛、排尿困难及下腹肿块等。,影像表现： 1、 膀胱造影：自膀胱壁突向腔内的结节状或菜花状充盈缺损，基底较宽； 2、 CT：（1）腔内软组织密度肿块，边缘可不规则；密度常较均匀，少数可有钙化；（2）部分膀胱癌无明显肿块，仅表现壁局部不规则增厚；（3）增强早期肿块多均一强化，延迟后腔内充盈对比剂，肿块表现为低密
14、度充盈缺损；（4）发生外侵时表现为，膀胱壁外缘毛糙，其周脂肪层模糊，密度增高；正常膀胱精囊三角消失；盆腔内淋巴结肿大。,3、 MRI： （1）形态学表现与CT检查相仿，为自膀胱壁突向腔内的肿块或膀胱壁局限性不规则增厚。 （2）在T1WI上，肿瘤信号强度类似正常膀胱壁；而T2WI上，多为中等信号，显著高于正常膀胱壁。因而能准确的显示肿瘤的范围和侵犯深度。 （3）增强后，肿瘤早期强化，且强化程度高于正常膀胱壁。,T2WI,T1WI,第六节 泌尿系囊肿性病变,肾单纯性囊肿,是一种位于肾实质内的良性非肿瘤性病变。多起于皮质，常突向肾外。大小不等，囊内为浆液，囊壁薄而呈半透明状。病因不明，可为先天性或后
15、天性，临床多无症状。,影像表现： 1、平片：多无诊断价值。囊肿较大，位于肾实质边缘者，可见轮廓局限性突出，偶见弧形钙化。 2、尿路造影：（1）肾实质外围区小囊肿，可无任何异常表现；（2）肾实质深部或较大囊肿压迫肾盂肾盏，使其变形，但无破坏征象。,3、 CT：（1）肾实质内类圆形水样密度影，CT值0-20Hu；（2）单发或多发，大小不等；（3）壁薄，难以显示。与肾实质分界清晰、锐利；（4）增强扫描其内无强化；（4）出血、感染、钙化可呈混杂密度，囊壁可增厚，囊内密度可增高。,4、 MRI： （1）病灶类圆形，单发或多发，边缘光滑锐利； （2）类似水样信号，长T1长T2信号； （3）增强扫描，囊肿内
16、信号无改变。 （4）在复杂性囊肿，由于囊液内蛋白含量较高或有出血成分，而在T1WI上呈不同程度高信号，在T2WI上仍维持较高信号。但MRI检查很难发现囊肿壁的钙化。,多囊性肾病（多囊肾）,分 型： 1、常染色体显性遗传型：常见，大多成年发病，有称成人型，发病率约1-2%，是后者的10倍； 2、常染色体隐性遗传型：发生在新生儿、婴儿，病情重，发展快，以尿毒症死亡，又称婴儿型。,影像表现：1、平片：无明显异常，囊肿多而较大时，双肾外形可增大，呈分叶状。2、IVU：肾盂肾盏显影较淡，提示肾功能延迟。3、RU：双侧肾盂肾盏受压移位变形，可伸展延长或缩短，分离或聚拢，多个肾盏延长略呈弧形，称“蜘蛛足”征
17、；,4、 CT： （1）双侧肾影增大，可呈分叶状或局限性隆起； （2）肾实质内见大小不等多个囊性病灶； （3）囊内密度呈水样密度，出血、感染时CT值增高； （4） 肾实质受压变薄； （5） 肾盂肾盏变形； （6） 可合并有肝脏、胰腺多囊性改变。 5、 MRI： （1）肾外形增大呈分叶； （2）T1WI病灶呈均匀低信号，出血时呈高信号，T2WI呈均匀高信号。,多囊肾、多囊肝,第七节 泌尿系感染性病变,肾结核,绝大多数由血源性感染引起，原发灶主要位于肺。结核杆菌随血流侵入肾脏后90%位于皮质，10%位于髓质。位于皮质的感染多可自愈，若病变继续发展，则侵犯髓质，形成脓肿后可破入肾盏。肾结核的另一种变
18、化是随身体抵抗力的增强，病变趋向好转，出现钙盐沉积，而发生局部钙化，甚至全肾钙化（肾自截）。,1、 尿路造影（IVU）：（1）肾结核早期可见无异常征象，或肾小盏轻度扩张；（2）肾小盏虫蚀状破坏，边缘模糊；（3）肾小盏外围有团状高密度影与之相连（为造影剂进入空洞所致）；（4）肾盂肾盏积水扩张；（5）肾盏、肾盂广泛性破坏时，往往密度较淡；（6）显影延迟或不显影（提示肾功能损害）。,2、 CT表现：（1）肾外形不规则增大； （2）肾实质内不同程度的钙化；（3）肾实质内单发或多发低密度影，边缘不整，增强扫描轻度不均匀强化；（4）肾实质内多个囊性密度影，CT值近似或略高于水，增强扫描，见环形强化，其内不
19、强化（代表脓腔形成）；（5）肾盂肾盏可有积水扩张；晚期：肾皮质变薄，肾影缩小，全肾广泛性钙化，肾自截。,输尿管结核,一、病理： 多为同侧肾结核蔓延，少数为膀胱结核逆行感染，输尿管下端或下段多发。 早期粘膜下结核结节和白细胞浸润-粘膜破坏，溃疡形成-肉芽形成-纤维化-管腔狭窄、管壁增厚、僵直-积水扩张。,二、影像表现： 1、 平片：输尿管走行区可见钙化； 2、 尿路造影： （1）溃疡性输尿管炎：输尿管稍示扩张，边缘毛糙不规则； （2）输尿管多处狭窄； （3）输尿管僵直、狭窄并缩短； （4） 晚期闭塞，致输尿管积水。,结核性膀胱炎,影像表现： 1、 平片无诊断价值，少数可见膀胱壁不规则条状、绒状钙
20、化，广泛钙化可呈弧带状、蛋壳状； 2、 尿路造影： （1） 输尿管开口处之膀胱壁（因水肿或肿胀）宽窄不等、高低不平而毛糙不规则变形，甚至形成充盈缺损； （2） 膀胱壁增厚，粘膜增粗，边缘不光整； （3） 膀胱挛缩变小，所谓典型的结核性小膀胱，边缘呈锯齿状； （4） RU见膀胱输尿管返流（为括约肌关闭不全）； （5） 输尿管积水增粗。,肾脓肿和肾周脓肿,由血源性感染或尿路逆行感染所致，多由金黄色葡萄球菌引起，在肾实质形成小脓肿而融合成大的炎性肿块，液化坏死形成脓肿，部分穿破肾包膜蔓延至肾周间隙，形成肾周脓肿。临床多有原发感染史及畏寒、发热、肾区叩痛症状。影像表现：1、 平片诊断价值不大，有时可见
21、肾影增大。2、 尿路造影：（1）不同程度的肾盂肾盏受压变形移位改变；（2）肾盂肾盏显影不佳而密度淡薄或不显影。,3、 CT： （1）早期：肾实质内见类圆形略低密度区，增强扫描不均性轻度强化，边缘不清晰，与肾癌鉴别困难； （2）脓肿形成期：类圆形低密度肿块，周围见略高密度影环绕（脓肿壁），增强扫描呈环形明显强化，脓腔内无强化； （3）液化坏死后：低密度肿块内见更低密度区，可见气泡影； （4）脓肿侵及肾周形成肾周脓肿：肾周间隙脂肪内见混杂密度影，内可有气泡影，增强扫描可见不规则的单发或多发的环形强化，可伴肾筋膜增厚。,MRI： （1）脓肿早期：肾影增大，皮髓质差异消失，T1WI肾实质信号减低； （
22、2）脓肿形成期：T1WI病灶中央低信号，T2WI高信号；病灶周围：T1WI和T2WI均呈低信号；气泡：T1WI和T2WI呈极低信号的小环形影； （3）肾周脓肿形成时，肾周围异常信号与肾实质内脓肿相似，同侧肾筋膜增厚，腰大肌轮廓模糊； 增强扫描：周围弧形强化，中央区无强化。,肾盂肾炎,多为下尿路感染逆行累及肾脏。 急性：间质水肿，炎性细胞浸润，微小脓肿形成； 慢性：肾皮质内纤维瘢痕形成，肾表面多发小凹陷，肾盂肾盏瘢痕性收缩，肾包膜粘连，肾小管阻塞，肾小球纤维化，双肾萎缩变硬。,影像表现： 1、 平片及尿路造影对急性肾盂肾炎几乎无诊断价值，对慢性肾盂肾炎诊断帮助不大，有时可见肾盂肾盏扩张、变形、肾功能减退。 2、 CT： （1） 两肾外形缩小，边缘见多发深浅不等的切迹或分叶； （2） 肾实质变薄，厚薄不均匀，增强扫描见肾盏外缘几乎可达肾边缘； 增强扫描，双肾强化程度降低，密度较淡，提示肾功能减退。,
