1、急性缺血性脑血管病诊治进展,西内教研室 郑艳,概述,CVD是指在脑血管壁病变或血流障碍基础上发生的局限性或弥漫性脑功能障碍。,（年）,我国近年心脑血管病上升情况,流行病学,脑卒中死亡率变化趋势（城市）,（年）,死亡率/10万,脑卒中死亡率变化趋势（农村）,（年）,死亡率/10万,我国城乡脑卒中发病率和死亡率（1985年）,中国脑卒中的流行现状, 发病率: 120180/10万人口每年新发病例: 200万 死亡率: 80130/10万人口每年死亡病例: 150万 患病率: 400700/10万人口全国脑卒中患者: 600700万,流行病学,发病率约为120180/10万,死亡率约为60 120/
2、10万 四高：发病率高、死亡率高、致残率高、复发率高。 脑血管病与心脏病,恶性肿瘤构成了三大致死疾病。世界死亡率最高的三大疾病：恶性肿瘤、心脏病、脑血管疾病,脑卒中的危险因素, 年龄 吸烟 性别 酗酒 高血压 血脂异常 心脏病 颈动脉狭窄 糖尿病 TIA, 肥胖 缺乏合理运动 高半胱氨酸血症 食盐摄入量高 血小板聚集性高 口服避孕药 遗传因素 季节与气候 膳食营养素缺乏 药物滥用 促凝危险因素 其它疾病,脑卒中的危险因素,高血压与脑卒中, 美国一项分析(9组前瞻)：样本 42万平均随访10年 (625年) 人群平均舒张压每升高7.5mmHg脑卒中发病率增加 46%,我国高血压患者的增长速度,9
3、000万,3000万,6000万,1.8亿,心脏病与脑卒中, 心房纤颤者发生脑卒中危险增加5 倍 冠心病发生卒中的相对危险性为 2.2 高血压性心脏病的相对危险性为 2.2 先天性心脏病的相对危险性为 1.7 风湿性心脏病容易直接导致脑栓塞,吸烟,吸烟是脑卒中独立的危险因素，尤其是对缺血性卒中更是确定的危险因素 加速动脉硬化，升高纤维蛋白原水平，促进血小板聚集，降低 HDL-C 等 被动吸烟同样有害 吸烟是蛛网膜下腔出血的肯定危险因素,胆固醇与脑卒中,低胆固醇水平与脑出血有关高胆固醇水平易发生颈动脉系统梗塞低胆固醇水平可减少冠心病发病，但并不减少脑卒中的发病率,血脂异常,近年国内外几项大的临床
4、试验证实，应用他汀类降脂药物可明显降低脑卒中的发病率和死亡率，约可使缺血性卒中发生的危险减少1931% 流行病学研究资料表明，血清胆固醇水平过低时（160mg/dL），可增加出血性卒中死亡的危险。,糖尿病与脑卒中,糖尿病患者较非糖尿病人群缺血性卒中的发病率提早1020 年。糖尿病患者较非糖尿病人群缺血性卒中的发病率高24 倍。,我国人群糖尿病患病率调查资料,（年）,(%),饮酒,国外研究证实，饮酒与缺血性卒中之间呈“J”型曲线关系 每天饮酒大于5个“drink”，发生脑梗死的危险明显增加； 而与不饮酒者相比，每天饮酒2个“drink”，每周饮酒4次以上时可能对心脑血管有保护作用。 即适量饮酒可
5、防止脑卒中，较大量饮酒则增加脑卒中的危险度,饮酒,对不喝酒者不提倡用开始喝酒来预防心脑血管病； 喝酒者应适度，不可酗酒； 男性饮酒者每天喝白酒应50ml（一两），啤酒640ml（一瓶），葡萄酒200ml（四两）；女性饮酒量应减半，孕妇禁止饮酒。,颈动脉狭窄,美国的研究提示: 65岁以上男性颈动脉狭窄50% 的检出率为7%10%，65岁以上女性捡出率为5%7%。 颈动脉狭窄60%99% 的人群，每年发生卒中的危险率为3.2%。,颈动脉狭窄,多数无症状性颈动脉狭窄一般不推荐手术治疗或血管内介入治疗，首选阿司匹林等抗血小板药或他汀类药物治疗。对重度颈动脉狭窄（70%）的患者，在有条件的医院可考虑行颈
6、动脉内膜切除术或血管内介入治疗（但应全面评价其他危险因素，并征求患者和家属的同意）,其他危险因素,肥胖：提倡健康的生活方式，成年人BMI应控制在28，或腰/臀围比1 。高同型半胱氨酸血症：同型半胱氨酸16umol/L者可用叶酸、维生素B6和维生素B12联合治疗。 代谢综合征：特征：腹型肥胖、血脂异常、高血压、胰岛素抵抗、炎性反应目标：控制病因（肥胖、体力活动过少）控制血压、降血脂治疗,缺乏体力活动：成年人每周应有34次适度的体力活动， 每次活动不少于30分钟。 口服避孕药： 35岁的女性，伴有吸烟、高血压、糖尿病等危险因素者避免长期口服避孕药。 饮食营养素摄入不合理：提倡饮食种类多样化，总脂肪
7、入量30%/日摄入能量，饱和脂肪入量10%/日摄入能量，胆固醇入量300mg/日，钠盐摄入8g/日,其他危险因素,分类,急性脑血管病,缺血性脑血管病,TIA,脑梗死,脑血栓形成,脑栓塞,腔隙性梗塞,分水岭梗塞,出血性梗塞,多发性梗塞,出血性脑血管病,脑出血,蛛网膜下腔出血,脑梗死在病因、病理生理、 治疗方面的进展,病因,非心源性脑梗死 心源性脑梗死 其它原因引起的脑梗死 不明原因的脑梗死,非心源性脑梗死-大血管病变,动脉粥样硬化是大血管病变的基础，从主动脉到外径200微米的动脉均可发生。 颈动脉或颅底较大的动脉狭窄，伴随血液动力学改变或者动脉壁斑块脱落至动脉-动脉栓塞引起脑梗死； 特点为梗塞区
8、域符合颅内较大血管分布区。,非心源性脑梗死-小血管病变,颅内穿通动脉病变引起的腔隙性脑梗死；Binswanger 脑病; CADASIL 等都属于小动脉病。 过去的概念认为“腔梗”是“良性梗死”，临床研究提示，一年内的死亡率很低，但5年内的卒中死亡率是人群的4倍以上。,心源性脑梗死,由于房颤、风湿性瓣膜病、心室附壁血栓、心房粘液瘤、房间隔未闭等引起的脑栓塞；目前对房颤的研究提出，随年龄增长,心源性脑梗死比例增加。,其它原因引起的脑梗死：包括夹层动脉瘤、纤维肌营养不良、血液成分改变、凝血障碍、外伤、血管炎、烟雾病、压迫性血管疾病等引起脑梗死。 不明原因的脑梗死,病理,临床诊断脑梗塞的患者中有45
9、%以上是动脉-动脉性脑梗塞。 动脉-动脉脑梗塞是指AS斑块破裂脱落后随血流向远心端迁移，直至卡在直径较小的动脉内无法再向前移动。这就产生了临床的脑梗塞。,病理,微栓学说：胆固醇碎片、血小板和纤维蛋白栓、小血块等微小栓子，随血流到达血管狭窄处。当血流减慢时，微栓堵塞血管形成TIA，或在受损区域聚集，最终使管腔闭塞，血流中断，形成腔隙性梗死或脑梗死。,病理,灌流动脉发生栓塞后，不一定堵塞血管，但需要相当长时间去稳定栓子。 在此期间（几小时，几天或几周），小碎片从损伤处播散（胆固醇栓），损害远端的毛细血管床。 这些进行性的远端损害伴随着微栓形成过程，临床并不出现症状，渐渐地造成缺血损伤。 脑小动脉受
10、损可形成血管性痴呆。,病理,脑灌流的要求 脑组织所需血液占心输出量的10%； 经颈内动脉流量 300-400ml / 分 经椎动脉流量 200ml / 分心输出量 5，000 ml/ 分,脑重是体重的2%； 脑耗氧是全身耗氧的20%；,脑血流量： CBF正常值 50ml-55ml/100g/min 其中灰质 65-75ml/100g/min白质 35-40ml/100g/min,20ml/100g/min 缺氧，糖原无氧分解；19ml/100g/min EEG活动受抑制；15ml/100g/min 皮层诱发电位消失；8ml/100g/min 脑细胞内钾离子大量释放，此时及时恢复灌流，尚能挽救濒
11、临死亡的脑细胞，若不迅速恢复脑血流，则导致脑组织的不可逆损伤。,病理,病理,正常人动脉压降低1.3Kpa(10mmHg)，则CBF减少2-7%。 局部脑缺血后，缺血中心区的脑细胞在5-8分钟内发生不可逆性坏死。此时周边半暗带区尚有大量休眠神经元，这些神经细胞虽然丧失了功能，但他们的损伤是可逆性的，倘若能在3-6小时内获得再灌流，大部分神经元可获修复。,脑缺血区的梯级改变,外层区（W),周边区（1-3d),中心区（1h),缺血半暗区（3h),贫血半暗区（24h),病理,3h 线粒体肿胀，星形胶质细胞足突水肿 6h 脑组织改变尚不明显，属可逆性 6-12h 细胞结构破坏 2d 局部水肿 3d 梗死
12、灶内出现点状出血,病理,1w 出现中心坏死 3w 梗塞灶出现中央液化、被吞噬、移走 6w 小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊， 此期又称为恢复期，可持续数月至1、2年。,溶栓时间窗：发病3-6小时内. 发病6-24h：由于组织破坏已达到细胞水平，血管再通会造成再灌流出血，因此不选择溶栓。,病理,病理生理,能量耗竭和酸中毒 细胞内钙离子超载 氧自由基损伤 兴奋性氨基酸毒性 炎症细胞因子损害,病理生理-能量耗竭和酸中毒,在缺血缺氧状态下,线粒体的能量代谢转为无氧代谢,所需能量几乎全依赖无氧酵解,最终产物是乳酸 严重缺血区产生过多的乳酸,可导致神经胶质和内皮细胞严重破坏,加重缺血性损害。,病理生理
13、-细胞内钙离子超载,脑缺血出现严重钙离子内流,神经组织内大量钙离子蓄积,诱发一系列病理反应,促发和加剧缺血性脑损害,是神经细胞死亡的最后共同通路。,病理生理-氧自由基损伤,自由基是外层轨道含一个或多个不配对电子的分子,离子,原子和原子团的总称.氧诱发的自由基称氧自由基。急性脑梗死时自由基清除机制破坏,氧自由基蓄积,引发瀑布式自由基连锁反应,导致神经胶质细胞和内皮细胞损伤。,病理生理-兴奋性氨基酸毒性,脑缺血引起中枢神经系统兴奋性氨基酸如谷氨酸大量释放,过度激活兴奋性氨基酸受体,使神经元过度兴奋,溃变,坏死。,病理生理-炎症细胞因子损害,脑梗死可引起炎症细胞反应,使血脑屏障破坏,血管渗出,组织水
14、肿,坏死。,影像学检查,颅脑CT 颅脑MRI+MRA+DWI, PWI 脑血管造影：数字减影血管造影(DSA),影像学检查-颅脑CT,CT是评价疑为卒中患者的首要脑成像诊断工具,CT扫描被认为是“金标准” 早期无改变，24-48小时后出现低密度改变 但它对小的早期皮质或皮质下梗死，特别是后颅窝病变不太敏感。,影像学检查-颅脑MRI+MRA+DWI, PWI,常规MRI序列检查在卒中发病最初几小时内的急性缺血性改变不太敏感，仅能在不到50%的患者中发现异常。 由于早期即有缺血脑组织内水分子弥散降低的改变，弥散加权成像（DWI）可在症状出现后几分钟内发现缺血区，能早期确定病灶体积、部位和病灶存在的
15、时间，能检测到相对较小的皮质或皮质下病变，包括脑干或小脑的病变。,灌注加权成像（PWI）通常在快速静脉注射顺磁性对比剂后进行，可提供脑血流动力学状态的相对测量值。 缺血半暗带在MRI上通常表现为有弥散改变但无相应灌注异常的区域（PWI-DWI不一致区）。,影像学检查-DSA,采用数字减影血管造影(DSA)技术,应用数字计算与程序将组织图像变成数字信号输入储存,经动脉或静脉注入造影剂后获得第二次图像,输入计算机后减影处理,保留充盈造影剂的血管图像.,影像学检查-DSA,指征:脑血栓形成疑与动脉瘤或血管畸形有关,需确诊的疑难病例,准备行血管内介入治疗者. 禁忌证:碘过敏;病情危重,老年人及严重动
16、脉硬化者;多脏器功能衰竭;出血和凝血功能障碍者;穿刺部位感染者.,治疗,卒中单元（Stroke Unit） 溶栓治疗 神经保护治疗 降纤治疗 抗血小板聚集治疗 抗凝治疗 他汀类降脂药 手术和血管内介入治疗 血压管理,治疗,目前认为对急性缺血性卒中最为有效的治疗方法，首先是卒中单元（Stroke Unit）其次是溶栓治疗。但是，绝大多数患者就诊时间已超过6h。因此，预防卒中比治疗更重要。,Stroke Unit,Stroke Unit工作人员包括：临床医生、专业护士、物理治疗师、语言训练师和社会工作者。,卒中单元的作用,快速准确诊断，评估患者是否应住院治疗 适当给予急性期药物治疗和外科治疗； 早
17、期康复治疗 进行疾病终末期监护和临终护理 出院后回归社会、社区 二级预防 随访、防止和处理后遗问题(如卒中后抑郁的发生),我国卒中治疗的现状问题,我国基本治疗原则是以药物为主体的治疗模式，泛用疗效并不确切的药物，没有获得科学的治疗 长期卧床营养障碍，继发各种感染 住院期延长，增加医药费用 缺乏合理安置卒中后期患者，导致治疗缺乏连续性,我国特色的卒中单元的存在问题,卒中单元要求有标准化的脑血管病诊断和治疗指南，但是目前国内所有版本的指南都缺乏可操作性，制定科学的、切实可行的临床指南是目前当务之急,适应症:目前尚无统一标准. 年龄通常18岁和75岁的急性缺血性卒中患者. 发病3-6小时内. 无意识
18、障碍. 治疗收缩压180mmHg和舒张压110mmHg CT未显示低密度梗死灶,已排除颅内出血. 无出血性疾病和出血素质. 患者或家属同意.,溶栓治疗-静脉溶栓,禁忌症: TIA单次发作卒中迅速好转或症状轻微者. 颅内血管异常或可疑蛛网膜下腔出血. 治疗前血压200/120mmHg CT检查发现出血水肿和占位效应. 患者14日内做过大手术或有创伤,7日内做过动脉穿刺,有活动性出血等.女性月经期. 病史有血液疾病凝血障碍或正在用抗凝剂或卒中前48小时曾用肝素治疗.,溶栓治疗-静脉溶栓,常用药物： 尿激酶(UK):目前我国临床应用较普遍. UK是从健康人新鲜尿液中提取的碱性蛋白水解酶,可直接激活纤
19、维蛋白溶解酶原,溶解纤维蛋白. UK不仅可在血栓外发挥血栓表面纤溶作用,并可渗透入血栓内激活纤溶酶原,起到血栓内纤溶作用.,溶栓治疗-静脉溶栓,重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA):是采用基因工程制备基因重组的丝氨酸蛋白酶,具有定向作用于血栓部位,催化纤溶酶原变为纤溶酶,能溶解血栓所含的纤维蛋白. rt-PA溶栓以大脑中动脉分支最好,颈内动脉和大脑中动脉主干再通的可能性较小.,溶栓治疗-静脉溶栓,用法: 尿激酶(UK):常用剂量平均100万U,加入5%葡萄糖或0.9%生理盐水100ml,在30内静脉滴注 重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA):一次用量0.9mg/kg,最大剂量90mg;10
20、%的剂量先予静脉推注.,溶栓治疗-静脉溶栓,并发症: 梗死灶继发出血 导致致命的再灌注损伤和脑水肿 溶栓再闭塞率高达10-20%,机制不清.,溶栓治疗-静脉溶栓,作为卒中的紧急治疗.可在DSA直视下进行超选择性介入动脉溶栓.可静脉溶栓与动脉介入溶栓结合,确定患者溶栓治疗送往DSA室前立即注射rt-PA30mg或半量UK75万U,随后尽快采用动脉介入再给rt-PA30mg或半量UK75万U.,溶栓治疗-动脉溶栓,时间窗及用药 美国及欧洲：时间：3小时以内药物：r-tPA 0.9mg/kg 中国: 时间: 6小时以内药物: UK 100-150万单位r-tPA 0.9mg/kg,溶栓治疗,时间窗的
21、掌握 可靠末次TIA发作时间 或首次定位体征出现时间：以最后一次正常的时间算起,溶栓治疗,神经保护治疗,有效脑保护治疗的关键点 缺血半暗带是治疗的目标，确定有无缺血半暗带脑保护窗内应用，早期 寻找确切有效的脑保护剂 达到有效的血药浓度 要到达靶目标,60-70 年代，神经保护主要是低温、亚冬眠、巴比妥类药物和能量合剂及脱水等。 80-90 年代，更多注意清除自由基、钙离子和兴奋性氨基酸拮抗剂。,神经保护治疗,在脑梗死超早期缺血瀑布启动前,使用神经保护剂针对自由基损伤,细胞内钙超载,兴奋性氨基酸毒性,代谢性细胞酸中毒和磷脂代谢障碍等,可能减轻细胞损伤,加强溶栓效果或改善脑血流.但目前临床疗效尚不
22、肯定。,神经保护治疗,主要的神经保护药:胞二磷胆碱，钙通道阻滞剂，神经节苷脂，神经营养因子，谷氨酸盐拮抗剂，GABA激动剂，过氧化酶抑制剂，阿片受体阻断剂钠洛酮和镁离子等，上述药物在动物试验均有一定的效果，但临床试验多以无效告终。,神经保护治疗,多数神经保护剂临床试验结果令人失望,但是 Norio Tanahashi，Yasuo Fukuuchi,Internal Medicine, 2002, Vol 41, No.5, 337-343.,药物种类 药物 作用机制 试验阶段 状况 谷氨酸盐拮抗剂 CGS 19755 竞争性NMDA拮抗剂 三期 无效YM-872 AMPA受体拮抗剂 三期 正在
23、进行Apiganel NMDA通道阻滞剂 三期 无效镁 NMDA受体拮抗剂 三期 正在进行 GV 150526 NMDA拮抗剂 三期 无效 电压门钙通道拮抗剂 尼莫地平 减少钙离子内流 三期 无效 电压依赖钾通道激动剂 BMS-204352 减少钙离子内流 三期 正在进行 钠通道拮抗剂 磷酸苯妥英 降低兴奋性和谷氨酸盐释放 三期 无效 5羟色胺能受体激动剂 Repinotan 三期 正在进行 伽马氨基丁酸激动剂 氯美噻唑 降低兴奋性和谷氨酸盐释放 三期 正在进行 自由基清除剂 替拉扎特 降低自由基团的损伤 三期 无效依布硒啉 三期 正在进行依达拉奉 三期 有效NYX-059 三期 正在进行 星
24、形胶质细胞抑制剂ONO-2506 三期 正在进行 一氧化氮供体 硝酸甘油 二期 正在进行 一氧化氮阻滞剂 芦贝鲁唑 减少谷氨酸盐释放或者减少一氧化氮介导的损伤 三期 无效,脑保护剂动物实验有效，临床疗效有限,剂量不足或者药物达到病灶部位的时间太长； 药物穿透性差； 试验设计方面的缺陷，例如病例太少，使用药前的基础变量不平衡； 动物模型往往同质化，而临床病例异质化，临床脑卒中的变异也许降低了做为一个整体的治疗效果； 人类脑组织与动物脑组织之间的形态学和功能差异。 对梗塞部位的脑保护效果是时间相关的，临床给药时间往往比动物研究中晚得多；,新型自由基清除剂依达拉奉,可阻止脑水肿和脑梗死的进展,抑制迟
25、发性神经元死亡,改善急性脑梗死神经功能缺失,提高患者远期日常生活能力. 依达拉奉自2001年起作为脑保护剂被广泛使用.,神经保护治疗,最新研究表明,缺血性卒中急性期应用大剂量胞二磷胆碱2g静脉滴注,可取得较好疗效. 神经节苷脂(GM1)可改善急性脑梗死神经缺损症状.,神经保护治疗,降纤治疗,缺血性卒中急性期血浆纤维蛋白原和血液粘滞性增高,蛇毒制剂可显著降低血浆纤维蛋白原水平,具有增加纤溶活性和抑制血栓形成的作用,更适于合并高纤维蛋白原血症患者. 建议在脑梗死早期(12小时内)应用,但应严格掌握适应证和禁忌证.,巴曲酶在国内已应用多年,积累了一定的临床经验. 每疗程通常应用10U,5U,5U等3
26、次,隔日一次,静脉滴注.,降纤治疗,抗血小板聚集治疗,两项大规模临床试验(IST和CAST)的结果显示,缺血性卒中早期使用阿斯匹林可降低致死率和致残率,使每1000例患者减少10例死亡或卒中复发,且症状性脑出血未显著增加. WHO推荐阿斯匹林预防剂量为325mg,隔日一次,国内一般用50-150mg/d,qn。,氯吡格雷: 可抑制ADP诱导血小板聚集。 75mg，qd 副作用较小，不引起中性粒细胞减 少,抗血小板聚集治疗,抗凝治疗,对急性期抗凝治疗一直存有争议.国外一些研究表明,低分子肝素治疗缺血性卒中疗效不明显,因此对急性缺血性卒中不推荐常规使用抗凝药.溶栓治疗者,一般不推荐在24小时内使用
27、.抗凝的目的是防止缺血性卒中的复发,血栓的延长及防止堵塞远端的小血管继发血栓形成.,如无出血倾向, 肝肾疾病,血压180/100mmHg等禁忌症,以下情况可考虑选择性使用抗凝药: 人工瓣膜,心房颤动,心肌梗死伴附壁血栓等患者的心源性脑栓塞 有症状的颅外夹层动脉瘤 颅内外动脉狭窄 脑梗死卧床患者预防深静脉血栓形成和肺栓塞,抗凝治疗,低分子肝素:4000-5000U,2次/日,腹部皮下注射 华法令:10-15mg/d，维持量为2-10mg/d 注意:必须密切监测出凝血时间相应调整剂量,抗凝治疗,他汀类降脂药,降低LDL-C 稳定/逆转斑块：减少斑块表面溃疡和炎症反应 改善内皮细胞功能：减少血流应激
28、、减少血小板聚集、抗栓、增强纤溶 降压、减少心梗、减少左室附壁血栓 药物：阿托伐他汀、辛伐他汀、洛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀,血管内介入性治疗,球囊扩张成形术 动脉支架置入术 球囊扩张支架成形术,颈动脉支架成形术CAS,不需全麻，避免麻醉并发症，扩大了治疗指征 增加了患者的舒适性，缩短康复期 不需在颈部做切口，减少颅神经麻痹、伤口感染及颈部血肿的危险性 可同时进行颈动脉、椎动脉、冠状动脉的检查和治疗 适合CEA手术高危的患者 适合CEA无法到达部位的狭窄和多发狭窄,CAS适应症： 50%的症状性狭窄50%的症状性狭窄狭窄处为溃疡型斑块 夹层所致的狭窄 对侧颈动脉闭塞80%的无症状性狭窄,颈动脉
29、支架成形术CAS,CAS禁忌症： 颅内有血管畸形 在脑梗死的亚急性期 有血管造影禁忌症 狭窄部位血管腔内血栓 介入器材无法安全到位或通过的狭窄,颈动脉支架成形术CAS,术前检查 术前准备：抗血小板治疗，阿司匹林 100mg,qn;波立维75mg,qd*3d 股动脉穿刺-主动脉弓上造影-选择性颈总动脉、颅内和颅外颈内动脉造影-颈总动脉导引导管进入-安放脑保护装置-预扩、支架、后扩-完成后造影-退出脑保护装置 中和肝素后拔除动脉鞘，沙袋压迫6小时，患者平卧24小时 术后阿司匹林 100mg,qn，终身服用;波立维75mg,qd*3月1年,颈动脉支架成形术CAS,外科开颅去骨片减压术,能增加颅脑的容
30、积,减轻颅内压,增加脑组织的有效灌注和改善缺血 其疗效目前尚缺乏系统性评价结论 脑梗死伴有占位效应和进行性神经功能恶化者,为挽救生命,可考虑行去骨片减压术,血压调控,发生急性卒中时，大多个体血压反射性升高，此时的血压保持在什麽水平合适？缺血性卒中急性期的血压在一段时间内应维持在相对较高的水平。,为什麽急性缺血性卒中的血压不主张快速积极降至平时理想的水平，而希望维持在一个相对较高的水平？西班牙一项临床研究结果：,血压调控,血压调控,研究对250例半球缺血性卒中患者发病后24小时内的血压波动情况、CT容积及死亡率进行研究，并与三个月后的结果做对照。 研究发现发病当日收缩压最低组及最高组和舒张压最低
31、组及最高组患者病后3个月神经功能损失最重，CT所示梗死体积最大。 发病早期（7-8h）收缩压最低组和舒张压最低组患者神经功能损失最严重且死亡率最高。,血压调控,研究提出，住院后24小时内迅速降压者，倘若收缩压降低超过30mmHg，舒张压降低超过20mmHg，同样早期出现严重神经功能损失且梗死体积增大。 血压过高或过低，以及迅速降压，都加重半球的缺血损伤。,美国学者Caplan 在 Caplans Stroke 2000年版中指出：,In patients with acute stroke, the effects of many years of hypertension on blood
32、vessel walls cannot be reversed in 1 or 2 days by preciptously lowering blood pressure. 对于急性卒中，由于多年高血压对血管壁的影响，迅速猛烈降低血压并不能逆转急性卒中。,Caplans Stroke 2000年,In fact, radical decrease in blood pressure may reduce cerebral perfusion, which can lead to profound worsening of neurologic deficits. 事实上，积极地降血压可能降低
33、脑灌流，低灌流将造成神经损害加重。,Caplans Stroke 2000年,In some individuals with flow-dependent stroke, blood pressure that are usually excessive must be tolerated during the weeks it takes for collateral circulation to become firmly established. 有些血流依赖性卒中个体，对血压的需求往往更迫切，在卒中发生后的一星期之内必须保持足够的灌流，直到侧枝循环建立。,血压调控,急性期（一般为卒中2周内）：收缩压在180220mmHg或舒张压在110120mmHg之间,暂不用药，严密观察；如220/120mmHg，则应缓降血压 溶栓治疗前后：当收缩压180mmHg或舒张压105mmHg时，应降压治疗防出血。输液泵静注硝普钠可迅速平稳地降血压至所需水平，也可用利息定（压宁定）、卡维地洛、硝酸甘油等。 恢复期：可选用2种或2种以上药物，使患者血压尽可能缓慢降至140/90mmHg,谢谢,
