1、高血压的危害与防治策略,什么是血压？血流冲击血管壁所产生的压力叫 血压。血压包括收缩压/舒张压,什么是高血压？ 非同日、3次静息血压均超过140/90mmHg即可诊断高血压 如何测量血压：“三同一原则”同一时间；同一状态；同一侧,WHO/ISH血压水平的定义和分类(mmHg),类 别 收缩压 舒张压理想血压 120 80正常血压 130 85正常高值 130139 85891 级高血压(轻度 ) 140159 9099亚组：临界高血压 140149 90942 级高血压(中度) 160179 1001093 级高血压(重度) 180 110单纯收缩期高血压 140 90,高血压危险度分层及意义
2、,分 层 高血压级别 危 险 因 素 10内心脑血管事件率 低 危： 0 30%,性别,年龄,环境,高血压的易患因素,遗传,吸烟,酗酒,肥胖,精神紧张,过度摄盐,胰岛素抵抗,血管紧张素II异常增多,高血压,原发性高血压病因目前尚未确定,高血压的发病机制,血压测定-诊所血压,标准化水银柱血压计或电子血压计（BHS，AAMI）袖带适合，覆盖上臂臂围2/3； 患者至少休息5分钟 坐位，裸露右上臂（老人，DM，应测立位血压） 听诊器量肘窝肱动脉处 柯氏第一音为SBP，消失音为DBP；儿童，妊娠，贫血，甲亢，主动脉瓣关闭不全及柯氏音不消失者以变音（IV相）为DBP 间隔1-2分钟重复测，取2次平均值记录
3、，如二次读数相差5mg，则再测，取3次均值。,血压测定-动态血压,符合国际标准（BHS，AAMI）的监测仪 正常值参考标准：夜间比白昼低10%15%24h平均130/80mmHg白昼平均135/85mmHg夜间平均125/75mmHg,动态血压监测的价值,诊断白大衣高血压 判断高血压的严重程度（变异性和昼夜节律） 指导降压治疗和评价疗效 诊断发作性高血压,血压测定-家庭自测血压,优点：避免白大衣效应提高患者治疗依从性，增强主动性 仪器： 推荐国际认证的上臂式电子血压计 血压标准： 正常高限-平均值135/85mmHg,972,000,000人,200,000,000人,高血压流行现状令人堪忧,
4、2006年ISH福冈会议,2006年卫生部中国心血管病报告,全球高血压患者人数,我国高血压患者人数,全球高血压流行趋势 (2000 to 2025),Lancet. 2005;365:217223,增加脑卒中 收缩压每升高10mmHg脑卒中增加50% 舒张压每升高 5mmHg脑卒中增加46% 增加冠心病 收缩压在120-139mmHg 比 120mmHg者增加40% 增加心力衰竭和慢性肾竭 心力衰竭危险性升高6倍 舒张压每降低 5mmHg 慢性肾竭危险减少25%,高血压的危害,脑,脑腔隙性梗死 脑梗塞 脑出血 高血压脑病高血压对亚洲人群脑卒中事件影响更大,动脉瘤,收缩压与缺血性卒中,人口异质性
5、P = 0.001,澳洲,亚洲,+10 mmHg: 1.24 (1.15-1.35) +10 mmHg:+24%缺血卒中,+10 mmHg: 1.53 (1.48-1.59) +10 mmHg: +53 %缺血卒中,人口异质性 P = 0.0002,澳洲,亚洲,Hazard ratio,+10 mmHg: 1.20 (1.04-1.35) +10 mmHg:+20%出血卒中,+10 mmHg: 1.70 (1.64-1.76) +10 mmHg:+70%出血卒中,Mean usual SBP (mmHgl),收缩压与出血性卒中,心,周围血管阻力 心肌细胞肥大 高心病 儿茶酚胺 心室壁肥厚 心力
6、衰竭 AT长期高血压脂质在动脉内膜下沉积冠状动脉粥样硬化,高血压肾脏 肾小动脉及肾小球硬化，导致肾功衰。肾表面呈特征性的颗粒状,正常肾脏,肾,视网膜,视网膜小动脉痉挛、硬化视网膜出血、渗出视乳头水肿,高血压的治疗,总原则1.非药物与药物治疗相结合2.长期、有效、平稳控制血压水平3.预防/逆转心、脑、肾等靶器官的损害4.改善生活质量，减少致残和致死治疗高血压应坚持“三心”：信心决心恒心,降压治疗的益处,脑卒中发生率 35%-40% 心肌梗死 20%-25% 心力衰竭 50%,微小的血压差异 显著的心血管获益,治疗组间的血压差异与卒中、CHD、主要CVD事件、CVD死亡及总死亡率风险的差异直接相关
7、,Lancet 2003;362:1527-45,令人不满的治疗现状,中国居民营养与健康现状. 卫生部、科技部、统计局, 2004年10月12日,我国接受治疗的患者75未达标,2006年中国心血管病报告,据2006年中国心血管病报告，推算中国目前有2亿高血压患者,血压不达标的原因,发病机制的多元性 肾素血管紧张素醛固酮系统 盐敏感、体液容量系统 交感神经兴奋性 胰岛素抵抗 机体的代偿机制（抗降压能力）- 一种药物往往只能针对其中一种机制进行干预，因而单药治疗效果不佳- 药物制约：单药治疗有效率仅为40%-60%,Van Wijk et al. J Hypertens 2005;23:21017
8、 Copyright 2005, with permission from Lippincott, Williams and Wilkins,0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10,首年处方后年数,第1年后，持续使用 抗高血压药物的百分率（ % ）,男性 女性,社区药房记录的回顾性、队列研究 （ 19922002，N=2,325 ）,第1年后接受治疗的患者中约50%在未来两年内终止治疗,抗高血压治疗的依从性差,0,20,40,60,80,100,39%的患者在10年中连续治疗 22%的患者则会间断的治疗 39%的患者始终放弃治疗,2006年世界高血压联盟呼吁: Treat to goal
9、！降压达标是高血压治疗的关键,降血压目标,所有患者 140/90 糖尿病/肾病 130/80(DM) 冠心病：130/80 mm Hg (2007年欧洲高血压指南) *老年SBP难于140 mm Hg可适当灵活些(尤低危者可降至150 mm Hg以下),非药物治疗,合理膳食 首要是限盐（ 6g/d），补充钾、钙戒烟，限酒 . 控制体重 平衡心态 适量运动,药物治疗,药物治疗的适应症 1.血压升高达 2 级以上 2.合并糖尿病或有靶器官损害及并发症 3.血压升高6月以上,非药物疗法无效者,常用五类降压药物 ACEI(普利) 干咳 ARB(沙坦) 钙拮抗剂：CCB(地平类)脸红、心悸、下肢肿 利尿
10、剂：(噻嗪类) 口干,乏力,痛风等 Beta阻滞剂：BB(洛尔类) 乏力,心率慢、哮喘等 其它：受体拮抗剂、中药、各种复方制剂等,RAS拮抗剂,AASK MAP 92,目标BP (mm Hg),平均抗高血压药物数量,1,UKPDS DBP 85,ABCD DBP 75,MDRD MAP 92,HOT DBP 80,试验,2,3,4,IDNT SBP/DBP 135/85,血压控制达标常需多种药物联合治疗,UKPDS = United Kingdom Prospective Diabetes Study; ABCD = Appropriate Blood Pressure Control in
11、Diabetes; MDRD = Modification of Diet in Renal Disease; HOT = Hypertension Optimal Treatment; AASK = African American Intervention Study of Kidney Disease; IDNT = Irbesartan Diabetic Nephropathy Trial. Bakris GL et al. Am J Kidney Dis. 2000;36:646-661. Lewis EJ et al. N Engl J Med. 2001;345:851-860.
12、,联合治疗 血压达标,优化治疗方案,降压治疗策略的发展与变迁,降压获益证据,联合治疗的选择,ACE抑制剂,CCB,阻滞剂,阻滞剂,利尿剂,ARB,降压药的联合应用：简化 优化,Diuretics,ACEI/ ARB,CCB,1. 药物联合应使其降压作用协同或相加，不良反应相抵或至少不重叠 2.降压治疗中应避免随意停药和频繁换药两大错误,“个体化”治疗观念,随着对高血压发生发展的病理生理机制的深入了解,针对降压药的药效学和药理学特点所确立的“个体化”治疗观念占据了优势 1 年轻人、心率快或高肾素型者，可选用受体阻滞剂或ACEI 2 老年人、低肾素型、盐敏感者、有水钠潴留倾向，选用利尿剂或钙通道阻
13、滞剂 3 合并冠心病者，选用受体阻滞剂和钙通道阻滞剂 4 合并糖尿病、肾功能不全时，选用ACEI或ARB及CCB,正确把握降压的速度欲速则不达,“大多数慢性高血压病人应该在 几周内逐渐降低血压至目标水平，这样对远期事件的减低有益。”,中国高血压防治指南,2007ACC/AHA 冠心病降压治疗建议,“in patients with an elevated DBP and occlusive CAD with evidence of myocardial ischemia, the BP should be lowered slowly”,老年人肝脏、肾脏功能减退，药物代谢缓慢。起始应采用半量，
14、四周后加量，使血压在2-3个月或更长时间内达标,兴奋,抑制,降压过快危害一：导致心率增加,心率过快是心血管死亡的独立危险因素和预测因素,姚泰主编，生理学，人民卫生出版社，2001,降压过快危害二：引起冠脉血供不足,冠心病及高血压患者,冠脉血供不足,回心血量减少,静息心率每增加5bpm显著增加 心血管死亡、心梗、心衰等心血管事件发生率,Lancet. 2008 Sep 6;372(9641):817-21,Beautiful:增加心率5bpm，心血管事件显著增加,正确把握降压的力度物极必反 J曲线再探讨,2009, ASH,INVEST:收缩压与主要终点事件的关系,收缩压(mmHg),Messe
15、rli FH,et al. Ann Intern Med. 2006 Jun 20;144(12):884-93.,主要终点事件(%),110,110-120,120-130,130-140,140-150,150-160,160,主要终点包括全因死亡、非致死性卒中和心梗,收缩压与主要终点事件的发生呈现J型曲线，且在119 mmHg时事件发生率最低，拐点是112 mmHg,舒张压与心梗事件发生的关系,心梗、卒中事件(%),60,60-70,70-80,80-90,90-100,100-110,110,舒张压(mmHg),Messerli FH,et al. Ann Intern Med. 20
16、06 Jun 20;144(12):884-93.,舒张压与心梗发生危险呈J型曲线，但舒张压与卒中发生危险不呈现J型曲线,心梗,卒中,欧洲高血压指南将冠心病患者目标血压定为：130/80 mm Hg,血流自动调节机制,50,150,器官血流,正常血压(60-150mmHg),慢性高血压 靶器官损害 血管病变 老年ISH,平均动脉压 (mm Hg),正常血压者MBP快速降至60mmHg(90/45mmHg),高血压病人MBP 快速降至120mmHg(160/100mmHg)即可引起靶器官缺血性改变,急性脑中风,缓慢降压,对于合并冠心病的患者而言，收缩压和舒张压与心血管事件之间的“J形曲线”关系还
17、是存在的庆幸的是，J形曲线的拐点相对平缓，也就是说，只有在血压降得太低的时候，心血管事件才会显著增加。即一旦收缩压低于110 mmHg,舒张压低于65 mmHg，心血管事件发生风险就会增加血压降得太低也会轻度增加脑缺血性卒中的发生,高血压急症的诊治,高血压危象 (hypertensive crisis)病理生理：全身小动脉暂时性强烈痉挛，周围 血管阻力明显升高，致血压急骤上升（200/130mmHg）。常迅速并发心、脑、肾等重要器官功能损伤临床表现：头痛、眩晕、烦躁、恶心、呕吐、 心悸、气急及视力模糊，严重者可出现高血压脑病(脑水肿)、急性冠脉综合征(心肌缺血)、急性左心衰(左室负荷过重)等治
18、疗原则：迅速降压 控制血压于安全水平(160/100mmHg)及时处理靶器官损害药物选择：首选硝普钠/硝酸甘油 iv drip 过渡到口服药物,顽固性高血压的治疗,血压测量错误 治疗方案欠佳 药物干扰降压作用 高盐、吸烟、饮酒、紧张等诱因 容量超载 胰岛素抵抗 继发性高血压去除原因后剩下的才是真正的顽固性高血压 调整治疗方案,原因,治疗,是指联合使用包括利尿剂在内的三种以上降压药仍不能达到降压目标者。发生率约10%,继发性高血压的诊治,占比约5%-10% 常见病因肾脏疾病(肾实质性高血压、肾血管性高血压)内分泌疾病(原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、皮质醇增多症等)其它：妊娠、颅内压增高、主动脉
19、缩窄 诊断线索起病年龄过低或过高伴有特征性临床表现降压药物治疗效果差激进性或恶性高血压,肾实质性高血压 诊断：基础肾脏病+肾功能损伤生化证据+肾影像学及病理组织学证据。治疗：严格限盐+多种药物联合降压(ACEI/ARB) 透析 肾血管性高血压 诊断：血压升高并一过性肺水肿表现+血管杂音+肾动脉狭窄的影像证据。治疗：介入术/外科手术/药物 原发性醛固酮增多症 诊断：常伴血K低、口渴、多尿+血浆醛固酮/肾素 + 肾上腺皮质增生或肿瘤的影响学证据。治疗：对于增生者加用螺内酯治疗；对于肿瘤者应手术治疗 嗜铬细胞瘤 诊断：血压大幅波动+过度交感神经兴奋表现+血/尿中3-甲基4-羟基苦杏仁酸(VMA) + 嗜铬组织肿瘤的影像学证据。治疗：手术切除/和受体阻滞剂协同治疗,最常见的几种继发性高血压,降压 质量,降压的持久性,降压的平稳性,控制动脉系统血压,降压效果,高血压的疗效主要来自于降压本身 高质量降压达标是关键,抵制降压治疗小广告误导,疗效神奇，用几个疗程，治愈高血压 保健品替代降压药 治疗仪替代降压药 非药物疗法完全取代药物治疗 中西药混合冒充纯天然药品（不良反应）,拥有健康的身体， 享受健康的生活！,
