1、慢性呼吸衰竭,Chronic Respiratory Failure吉林大学中日联谊医院 赵凤芹,病 因Etiology,由支气管-肺疾病引起，如COPD、严重肺结核、肺间质纤维化、尘肺等。2. 胸廓和神经肌肉病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等，亦可导致慢性呼吸衰竭,缺O2和CO2潴留的机制 呼吸全过程包括三个相互联系的环节 1.外呼吸：外界环境与血液在肺部气体交换 ，包括肺通气、肺换气。 2.气体在血液中的运输。 3.内呼吸：血液或组织液与组织间的 气体交换。,发病机制 (Pathogenesis),一、肺换气功能障碍,换气功能障碍是型呼吸衰竭的主要发病机制。包括
2、通气/血流比例失调；弥散功能障碍,静息状态下，健康人通气/血流比值约为 0.8。肺泡V/Q失调有下述两种主要形式： V/Q0.8，部分肺泡通气不足：肺萎陷、肺炎、肺不张、肺水肿，通气量减少，动-静脉分流。 V/Q 0.8，部分肺泡血流不足：肺栓塞、肺大泡、肺气肿，血流减少，称为死腔样通气。,通气 / 血流比例对气体交换的影响,血流通气 （动静脉样分流效应）,正 常 （有效换气）,通气血流 （无效腔效应）,通气/血流比例失调仅产生缺O2，而无CO2潴留。,（一）通气/血流比例失调,通气/血流比例失调通常仅产生低氧血症， 而无CO2潴瘤。其原因主要是：,动脉与静脉血的氧分压差60mmHg，比CO2
3、分压差6 mm Hg大10倍；当V/Q0.8时混合静脉血加入动脉血内，对PaO2的影响远远大于PaCO2 氧离曲线呈S形，而CO2解离曲线在生理范围内呈直线。,（二）弥散功能障碍,气体弥散是指气体分子从高浓度区向低浓度区移动的过程。 健康人肺弥散量(DL)约为35mlO2/mmHg.min. 氧的弥散能力为二氧化碳1/20。通常以单纯缺O2为主。 所以弥散功能障碍主要影响氧的交换。,二、肺通气功能障碍,肺通气功能障碍是型呼吸衰竭的主要发病机制限制性通气不足：肺泡张缩受限阻塞性通气不足：气道阻力增高,（一）限制性通气不足 主要涉及呼吸肌、胸廓、呼吸中枢（呼吸泵衰竭）和肺的顺应性降低。按发病部位分
4、为肺实质和肺实质外两个亚组。 1、肺实质：肺间质纤维化、尘肺。 2、肺实质外：呼吸驱动不足，安眠药中毒、中枢神经疾病；呼吸运动受限，低钾血症、格林-巴利综合征及胸廓畸形、胸腔积液等，COPD病人呼吸肌疲劳引起呼吸泵衰竭的重要原因之一。 特征性标志：肺容积下降，肺总量及肺活量下降,二、阻塞性通气不足 气道狭窄或阻塞引起气道阻力增高而导致的通气功能障碍。 见于支气管壁炎症、支气管痉挛、分泌物阻塞、异物等；管壁破坏。 肺功能改变：残气量增加，残/总比增加，FEV1和FEV1/FVC下降。,（二）阻塞性通气不足,肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系,肺泡通气量 ( L/min ),三、氧耗量 加重缺
5、氧的重要原因,肺泡氧分压,肺泡氧分压,肺泡通气量 ( L/min ),不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系,曲线旁数字表示氧耗量 (ml/min),病 理 生 理 Pathophysiology,一、缺氧的病理生理,（一）对中枢神经系统的影响 （二）对循环系统的影响 （三）对呼吸系统的影响 （四）对血液系统的影响 （五）对肾、消化系统的影响 （六）对酸碱平衡和电解质的影响,1.脑组织耗氧量大，完全停止供氧约45分钟 即可引起不可逆的脑损害。 2. PaO2降至4050 mmHg时,会引起一系列神经系统症状；烦躁、记忆力、定向力下降，精神错乱、嗜睡 3. 低于30mmHg时，神志丧失乃至昏迷
6、； 4. 当低于20mmHg时，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤。抑制呼吸循环中枢,（一）对中枢神经系统的影响,缺O2使心率加快和心搏量增加，血压上升。冠状动脉血流量明显增加。 心肌对缺O2十分敏感，早期轻度缺O2即在心电图上显示出来，急性严重缺O2可导致心室颤动或心脏骤停。长期乏氧，心肌硬化 缺O2能引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力，导致肺动脉高压和增加右心负担。,（二）对循环系统的影响,PaO260mmHg 可反射性兴奋呼吸中枢，增强呼吸运动，甚至出现呼吸窘迫。 当缺氧程度缓慢加重时，这种反射性兴奋呼吸中枢的作用迟钝。 缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制作用，当PO230mmHg时，
7、使呼吸抑制。 呼吸肌耗氧量增加，氧供不足导致呼吸肌疲劳，加重呼衰。,（三）对呼吸系统的影响,（四）对血液系统的影响,慢性缺氧刺激骨髓造血功能增强，红细胞及血红蛋白增多。可以增加血液携氧，但长期红细胞过多，血粘度升高。 长期乏氧，血管内皮受损，血粘度增加，导致凝血和血栓，最终导致DIC.,1. 乏氧引起胃肠道淤血，导致消化不良、食欲不振，严重时出现胃肠粘膜糜烂、坏死、溃疡和出血。 2. 缺氧可直接或间接损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶上升，若缺氧纠正，肝功能可逐渐恢复正常。 3. PaO240mmHg时，肾血流量减少，肾功能受到抑制。出现血尿、蛋白尿、严重这肾功能不全。,（五）对肾、消化系统的影响,
8、1. 严重缺O2可抑制三羧酸循环、氧化磷酸化和有关酶的活动，产生能量减少，乳酸和无机磷产生增多引起代酸。2. 能量不足，钠泵遭损害，使细胞内钾离子转移至血液，而Na和H进入细胞内，造成细胞内酸中毒和高钾血症。3. 固定酸与缓冲系统中碳酸氢盐起作用，产生碳酸，使组织二氧化碳分压增高。,（六）对酸碱平衡和电解质的影响,（二）二氧化碳潴留的病理生理,（一）对中枢神经系统的影响 （二）对循环系统的影响 （三）对呼吸系统的影响 （四）对酸碱平衡和电解质的影响,CO2潴留对中枢起抑制作用； 2. 轻度CO2的增加，引起皮质兴奋； 3. CO2潴留引起脑血管扩张，表现为头痛、烦躁不安、言语不清、精神错乱、震
9、颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制。 4.缺氧、酸中毒加重脑水肿、颅内压增高与神经损伤。,（一）对中枢神经系统的影响,这种由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病，又称CO2麻醉。其发病机制尚未完全清楚，但目前认为低氧血症、 CO2潴留和酸中毒三个因素共同损伤脑血管和脑细胞是最根本的发病机制。,（二）心脏、循环的影响 CO2潴留：对循环系统最突出的影响是血管扩 张，如周围皮肤血管、脑血管、冠状动脉均扩 张。出现球结膜水肿、面部潮红、皮肤温暖，病 人头痛、头晕，甚至血压下降。 CO2潴留早期：心率加快、心搏量增加、血压升高 CO2潴留晚期：心搏量下降、血压下降、室颤。,（三）对呼吸的影
10、响CO2是强有利的呼吸中枢兴奋剂，PaCO2急骤升高，呼吸加深加快； 长时间严重的CO2潴留，会造成中枢化学感受器对CO2的刺激作用发生适应； 当PaCO280mmHg时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应，进行氧疗时，如吸入高浓度氧，可造成呼吸抑制。,（四）酸碱平衡和电解质的影响各种类型酸碱失衡、电解质紊乱。 常见类型：呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。HCO3-代偿性增高，血Cl-相应降低。酸中毒，K+向细胞外转移，高K+血症实测HCO3-0.35PCO25.58,原有基础病的症状、体征 缺O2、CO2潴留所致全身变化,临床表现（ Clinical fe
11、atures）,一呼吸功能紊乱 最早、最常见症状频率、节律、幅度变化中枢性病变：节律、频率异常，如潮式、间停呼吸周围性病变：呼吸肌参与、浅快、点头、或提肩样呼吸衰竭不一定有呼吸困难，严重时呼吸 抑制,二发绀发绀是低氧血症的可靠体征。影响因素：（一）缺氧程度，当SaO2 90% 时 血流量大的舌、口唇、指甲可发绀。舌最敏感，最早出现。（二）Hb含量 RBC增多，发绀明显，贫血则发绀不明显（三）心功能状态的影响：如右心衰。,三精神神经症状急性缺O2：精神错乱、狂躁、昏迷慢性缺O2：智力、定向、认知功能障碍CO2 潴留：嗜睡；失眠、烦躁；肌肉 震颤、昏迷。,肺性脑病：严重缺O2、CO2潴留所致诱因
12、感染加重、镇静药、给氧不当表现 失眠、躁动、神志淡漠、抽搐、昏睡、昏迷、 腱反射减弱消失、锥体束阳性、球结膜充血水肿、视乳头水肿,四血液、循环系统（一）肺动脉高压、肺心病（二）CO2潴留 静脉扩张、皮肤充血、湿润多汗、搏动性头疼（三）血压升高、心率加快，晚期心停搏。,五消化、泌尿系统 胃肠道充血水肿、糜烂、应激性溃疡、 消化道出血； 肝：ALT 升高； 肾：BUN升高、蛋白尿、红细胞、管型。,酸碱失衡类型： 1.呼吸性酸中毒； 2.呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒； 3.呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒； 4.呼吸性碱中毒； 5.呼吸性碱中毒并代谢性碱中毒； 6.三重酸碱失衡,六、酸碱失衡和电解质紊乱,一
13、.原发基础病：COPD、间质性肺炎等。 二. 缺 O2和（或）CO2潴留的症 状、体 征。 动 脉 血气：对明确诊断、分型、指导治 疗以及判断预后均有重要意义。,诊断（Diagnosis）,慢性呼吸衰竭诊断标准,血气标准： 在海平面正常大气压，静息状态，呼吸空气，排除心内解剖分流和原发于心排血量降低的情况。 型呼吸衰竭：PaO250mmHg ； 吸O2条件下，计算氧合指数= PaO2 / FiO2 300mmHg提示呼吸衰竭。,原则： 一. 保持呼吸道通畅、增加通气量二、抗感染治疗三、氧疗四. 纠正酸碱失衡、电解质紊乱 五、并发症的治疗六、基础疾病的治疗,治疗（Treatment）,一. 通畅
14、气道、增加通气量,（一）通畅气道 1.呼吸道湿化和雾化治疗 祛痰药物：如沐舒坦；支气管舒张药：沙丁胺醇和抗胆碱药如塞托溴胺；糖皮质激素 2.支气管扩张剂 药物：茶碱类、2受体激动剂、抗胆碱类药物如溴化异丙托品吸入，塞托溴胺 3.人工气道的建立病情危重 以上无效时,（二）增加通气量,1.呼吸兴奋剂 ：刺激呼吸中枢或化学感受 器，增加呼吸频率和潮气量。特点：1.中枢抑制为主、通气不足引起的呼衰疗效好2.呼吸肌疲劳、中枢反应低下，疗效差。3.换气功能障碍如肺炎、肺水肿、肺不张无效常用药物： 尼可刹米、洛贝林 4-12小时无效，改用机械通气。,2.机械通气,慢性呼衰机械通气的适应证： PaCO2进行性
15、升高，或较缓解期明显升高且PaCO27080mmHg;严重低氧血症，合理氧疗后，PaO240mmHg呼吸频率35次/分，或出现呼吸抑制；并发肺性脑病。,人工气道的选择,人工气道尽可能选择无损伤性的方法。 选择方法有; 无创口鼻面罩轻中度呼衰、神志尚清，能配合呼吸机 经口、鼻插管：鼻导管插管优于口导管插管，一般至少保留7-10天 气管切开：病情重、昏迷、分泌物多,正确使用呼吸机,选择合适的呼吸模式和功能，一般开始时用间歇正压通气或辅助-控制通气模式，撤机时用同步间歇指令通气模式。 设置合适参数，根据血气分析和临床资料调整呼吸机参数。 注意机械通气与自主呼吸协调。,无创正压通气应具备以下条件：,1
16、. 清醒能够合作； 2. 血流动力学稳定; 3. 不需要气管插管; 4. 能够耐受鼻/口面罩。,二. 氧气治疗（一）氧疗的意义：氧疗的直接作用是通过增加吸入氧浓度，提高PaO2、SaO2，使组织缺氧得到改善，减轻呼吸作功及右心负荷。,(二）氧疗的适应症：,慢性呼衰病人PaO260mmHg是氧疗的绝对适应症。氧疗目的也是使PaO260mmHg,（三）氧疗方法 鼻导管、鼻塞吸氧、面罩吸氧； FiO2=21+4氧流量( L/min ，1-3)=25%-33% I型呼衰：吸氧浓度（35-40%），使 PaO260mmHg，SaO290%。 II型呼衰：吸氧浓度33%，使PaO260mmHg，PaCO2
17、无明显升高。,三. 纠正酸碱失衡及电解质紊乱 （一）呼吸性酸中毒改善肺泡通气量，一般不补碱。pH7.2为补碱指征，纠正至7.30常用药物 5%NaHCO3，根据动脉 血气分析结果调整。,（二）呼酸合并代酸代酸原因：1.缺O2、CO2潴留，固定酸增多。2.肾脏受损酸性产物排泄减少。适量补碱 5%NaHCO3(ml)=HCO3- 0.3体重(Kg)或一次给予80100ml，pH升至7.257.30。,（三）呼酸合并代碱 代碱原因：1.补碱过量2.利尿剂3.皮质激素应用 适当给予 KCl 3.04.5克/天， 补钾的原则：见尿补钾，多尿多补，少尿少补，无尿不补。,四. 抗感染治疗 1. 经验治疗：广
18、谱、高效抗菌药物： 如铃兰欣、马斯平、泰能。2.必要时联合万古霉素、大扶康。3.病因治疗：痰培养、药敏试验，痰培养结果一定要结合病史、临床综合分析判断。,五. 合并症的治疗 肺性脑病：脱水疗法、肾上腺皮质激素； 消化道出血：止血、输血、H2受体拮抗剂； 肺心病心衰：抗感染、强心、利尿； 休克：病因治疗、抗休克治疗 六、糖皮质激素的应用减轻炎症，通畅气道，提高病人的应激能力，减轻脑水肿，短期应用。,七. 营养支持注意足够蛋白、多种维生素、微量元 素、热量的摄入。鼻饲或静脉高营养。,血液气体分析,一. PaO2 指物理溶解于血液中氧分子所产生的压力。正常值（90-100 mmHg）,氧解离曲线,T
19、EMP,DPG,H+,二. SaO2 动脉血氧饱和度:单位Hb的含氧百分数。正常值：97100%三. PaCO2 血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力。正常值：35 - 45 mmHgPaCO2 45 mmHg 通气不足 PaCO2 35 mmHg 过度通气,四. pH值：血液中H+浓度的负对数值。H+愈高，pH则愈低，反之则愈高。正常值： 7.35 - 7.45pH 7.45 失代偿碱中毒pH 7.35 失代偿酸中毒,五. BE 碱过剩在38，CO2分压40mmHg、SaO2100%条件下将血液滴定至pH7.4所需的酸碱量。正常值：0 + 3 mmol/ L（一）加酸时（+）值 代谢性碱中
20、毒（二）加碱时（-）值 代谢性酸中毒,代酸：H+增加，HCO3下降 代偿：增加呼吸量，PCO2下降，BE下降，HCO3-下降，PCO2代偿性下降 预计公式：PCO2=1.5*HCO3-+82 代酸+呼酸：PCO21.5*HCO3-+8+2 代酸+呼硷：PCO21.5*HCO3-+8-2 例举：PH7.32，PaCO230mmHg,HCO3-15mmol/L 代硷：非呼吸因素所致，HCO3-增加，H+丢失 代偿：因HCO3-增加，肺减少通气，PCO2增加，BE，HCO3-增加，PaCO2代偿增加 代偿:PaCO2=0.9*HCO3-5,呼酸：指原发性肺泡通气量减少，导致PCO2增加的临床过程。
21、代偿反应：因PCO2增加，HCO3-与它的比例正常HCO3-+0.35*PCO2+5.58 慢性呼酸+代酸：HCO3-正常HCO3-+0.35*PCO2-5.58,呼碱：原发性肺泡通气量增加导致PCO2降低的临床过程。 代偿：因PCO2原发性下降，HCO3- 与PCO2比值0.6，PH上升。肾脏减少HCO3-回吸收，使HCO3-降低而代偿，当HCO3-与H2CO3之比值恢复正常，PH亦随之恢复。 PCO2下降，HCO3-及BE代偿性下降。 慢性呼碱：HCO3-=0.5*PaCO22.5 慢性呼碱：HCO3-落在正常HCO3-+0.5*PaCO22.5 慢性呼碱+代碱：HCO3-正常HCO3-+
22、 0.5*PCO2+2.5 慢性呼碱+代酸：HCO3-正常HCO3-+0.5*PCO2-2.5,呼酸+代硷 PCO2增加，HCO3-升高，PH升高，正常或下降。HCO3-=正常HCO3-+0.35*PCO25.58 呼酸+代酸： PCO2增加、正常或轻度下降，HCO3-下降、正常或轻度升高，PH下降。 PCO2=1.5*HCO3-+82 呼硷+代硷： PCO2可下降、正常或轻度升高，HCO3-升高、正常或下降。PH 明显升高。 HCO3-=正常HCO3-+0.5*PCO22.5,呼硷+代酸： AG升高，PCO2下降，HCO3-下降，PH升高、正常或下降。 PCO2=1.5*HCO3-+82 代酸+代硷： AG升高，且其升高数HCO3-下降数，PH、HCO3-、PCO2变化不大或正常。 HCO3-下降数=AG升高数,谢谢,
