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类型水电解质与酸碱平衡紊乱(西部项目基地培训2012612)课件.ppt

  • 上传人:微传9988
  • 文档编号:3314561
  • 上传时间:2018-10-12
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    水电解质与酸碱平衡紊乱(西部项目基地培训2012612)课件.ppt
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    1、第四章 水、电解质与酸碱平衡紊乱,第一节 体液平衡及调节,一.体液含量及分布,体 液 水+溶质约占体重60% 分 为: 细胞内液(ICF) 细胞外液(ECF) 第三间隙1-2%,体液的电解质成分,电解质在细胞内外分布和含量有明显差别 细胞外液中阳离子以Na+为主,其次为Ca2+阴离子以Cl-最多,HCO3-次之 细胞内液阳离子主要是K+和Mg2+,阴离子主要是HPO42-和蛋白质离子,维持细胞内液和细胞外液的容量和组成的恒定常被称为“内环境的稳定”(homeostasis),二.体液(水和无机盐)的功能,水、无机盐、有机物 内环境稳定 物质代谢正常进行 生理功能正常发挥,体液,水的生理功能,构

    2、成组织的重要成分 调节和维持体温的恒定 参与体内物质代谢和运输养料 润滑作用,无机盐的生理功能,构成组织与体液的成分 维持体液的酸碱平衡与渗透压 维持神经、肌肉的应激性 维持酶的活性 参与组成体内有特殊功能的化合物,1、构成组织与体液的成分,体液:Na+、K+、Cl-、HPO42-、HCO3- 骨骼:钙、磷,2、维持体液酸碱平衡与渗透压,3、维持神经、肌肉应激性,K+Ca2+神经肌肉应激性手足抽搐 K+Ca2+神经肌肉应激性肌肉无力,4、维持酶活性,K+糖原合成酶激活剂 Mg2+磷酸化酶激活剂 Cl-唾液淀粉酶激活剂 Cu2+唾液淀粉酶抑制剂,5、参与组成体内有特殊功能的化合物,Fe2+参与合

    3、成血红蛋白、细胞色素 碘参与合成甲状腺素(T3、T4) Zn2+参与胰岛素合成 磷酸参与核苷酸和核酸的合成,三.体液的交换,体液交换,细胞内液,血浆,组织间液,细胞外液,+,细胞间液与细胞内液之间的交换,细胞间液与细胞内液之间的交换特点,小分子物质如Glu、AA、H2O、CO2、O2、Cl-等可透过细胞膜交换大分子蛋白质、Na+、K+、Mg2+、Ca2+不能自由通透细胞质膜。质膜上“钠泵”的主动转运维持细胞内外的离子浓度差。细胞内外液之间主动交换的主要动力是其晶体渗透压。临床用高渗药物注射液解除细胞水肿,血浆与细胞间液的交换调节,体液的渗透压,是体液内溶质的总粒子数。 决定水通过生物膜(半透膜

    4、-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度 取决于体液中溶质的分子或离子数目 蛋白质不能自由通透毛细血管壁,其它小分子、离子能自由通透、交换。,正常血浆渗透压(mOsm/L)= 2Na+(mmol/L)K+(mmol/L)BUN(mg/dl)/2.8+Glu(mg/dl)/18,血浆渗透压(渗克分子浓度)有两种单位:一是重量渗透压(osmolality),以mOsm/kg.H2O为单位,一是容积渗透压(osmolarity),以mOsm/L为单位。两种名称常被混用,换算成容积渗透压则必须乘以0.93 。,卡文:重量渗透压:830 mOsm/kg容积渗透压:750 mOsm/L,保证体内营养物质与代谢

    5、产物顺利交换 维持血浆与细胞间液容量和渗透压的平衡 心力衰竭毛细血管静脉端内压水肿 清蛋白(慢性肾炎、肝病患者)血浆胶体渗透压水肿,血浆与细胞间液的交换的意义,体液的张力,液体的张力是指溶液进入到体内后能够维持渗透压的能力。但是并不是所有的溶液进入血液中都能够维持住本身的渗透压,比如葡萄糖进入体内后很快被代谢掉,渗透压就消失了。,水的摄入与排出,危重病人常见的体液丢失,水、电解质平衡调节方式,肾脏:是调节水、电解质和酸碱平衡的最重要的器官,当机体内水或某一种电解质过多时,排出过多的水或电解质,神经-内分泌系统,下丘脑垂体后叶 抗利尿激素:维持机体的血容量和渗透压渗透压 肾脏血管紧张素醛固酮:维

    6、持渗透压和电解质平衡保钠、排钾、保水、排氢 口渴中枢 心房利钠因子(ANP):利钠、利尿 甲状旁腺激素,抗利尿激素(ADH)的调节,(加压素),下丘脑(分泌),垂体(贮存),血液,肾,远曲小管、集合管对水的重吸收,排尿量,醛固酮的调节,(盐皮质激素),H+-Na+交换 肾远曲小管 排钾泌氢,保钠保水K+-Na+交换,心房利钠肽的调节,肾小管重吸收水、钠 肾小球滤过率 肾素、醛固酮、抗利尿激素分泌,利尿、利钠,肺的调节,机体通过呼出CO2使HCO3、H2CO3两者的浓度比例保持或接近20:1,维持代偿性酸碱失衡,第二节 水、钠代谢紊乱,水、钠代谢紊乱常同时或先后发生,关系密切,通常一起讨论,紊乱

    7、有各种分类方法。,有分为脱水和水中毒进行讨论 有分为低钠血症和高钠血症等进行讨论,低容量性的水钠障碍(脱 水),定义:脱水在身体丢失水分大于摄入水分时产生,当体液容量减少,超过体重2%以上时称为脱水。脱水往往伴有失钠,因水钠丢失比例不同,按照脱水时细胞外液渗透压不同分为高渗性、低渗性、等渗性脱水,高渗性脱水,进水不足 失水过多,补给水或低渗溶液,H2O丢失钠丢失 细胞外液呈高渗,原因,概念,治疗,“高热”:大量出汗(汗为低渗液),大汗时每小时可丢失水800ml左右,功能变化及症状:,血 浆,组 织 间 液,细胞 内液,高渗性脱水治疗,防治原发疾病;高渗性脱水时因血钠浓度高,故应给予5%葡萄糖溶

    8、液;严重者可静脉内注射2.5%或3%葡萄糖溶液。 高渗性脱水时血钠浓度高,但患者仍有钠丢失,故还应补充一定量的含钠溶液,以免发生细胞外液低渗。,低渗性脱水,(二)低渗性脱水(缺盐性脱水),呕吐、腹泻、 胃肠引流、 大面积烧伤 只补水分,忽视钠补充,钠丢失 H2O丢失 细胞外液呈低渗,及时给予生理盐水补充血容量, 纠正低钠和低氯的低渗状态,原因,概念,治疗,血 浆,组织 间液,细 胞 内 液,功能变化、症状:,(二)低渗性脱水,防治原发疾病;以补充等渗的含钠溶液为主,轻、中度者静脉滴注生理盐水即可,极少数重度者可补高渗盐水。若有休克,则按休克处理原则积极抢救。,低渗性脱水治疗,低渗性脱水小结,低

    9、渗性脱水,(失Na+ 失水),血Na+醛固酮分泌肾对Na+重吸收尿中无NaClADH分泌肾对水的重吸收尿量尿比重(早期) 细胞间液显著血容量血压 ,晚期: 尿量 酸碱平衡紊乱,无明显口渴感,等渗性脱水,轻度腹泻、呕吐、 出血、胃肠引流等 丧失等渗液未及时补充,既补水又补盐 纠正血容量,水和盐成比例丢失 渗透压变化不大,治疗,原因,概念,功能变化及症状,不同类型脱水的比较,脱 水 时 的 补 液 原 则,高渗性脱水,等渗性脱水,低渗性脱水,单纯失水者:补水或5葡萄糖 失水失钠者:补水适当补NS 慢性高渗性脱水者:补5%葡萄糖,补等渗或高渗液,补偏低渗的盐溶液,特殊的低Na血症,“抗利尿激素分泌异

    10、常综合征” (syndtome of inappropriate ADH secretion,SIADH),SIADH:是指在某些病理情况下,ADH的分泌不受血浆渗透压调节而异常地释放增多,导致发生体内水过多综合征。 主要是下丘脑视上核神经细胞所分泌并在神经垂体贮存的激素。ADH能提高肾远曲小管和集合管对水的通透性,从而使水的重吸收增加。,SIADH的治疗:1.治疗原发病2.纠正水过多和低钠血症限制水分的摄入增加水的排出3.抑制ADH分泌及其拮抗药物去甲金霉素,血管加压素酸,4亮-催产素,特殊的水代谢紊乱,“尿崩症”,尿崩症可由于下丘脑-垂体后叶病变,致使抗利尿激素分泌和释放减少(垂体性尿崩)

    11、,或由于肾小管对抗利尿激素不敏感所导致(肾性尿崩症)。,临床表现,主要是多尿,可达10-11L/d,口渴感常很严重,供水不足可有高钠血症,出现明显失水,严重时有休克症状。 尿渗透压为40-200mmol/L,尿比重1.001-1.006。血清钠可150mmol/L,治疗,去氨加压素:人工合成的长效垂体后叶素,因无异性蛋白质,故少发生变态反应。抗利尿作用强、持续时间较长、升压作用较少。 垂体后叶素1U/ml,低钠血症的治疗,出现严重低钠血症(110mmol/L)需要立即急诊处理,给予静脉补钠,但若血钠浓度增加过快(10mmol/L/h),可能导致桥脑脱髓鞘变 考虑存在低血容量性休克,需在血流动力

    12、学监测下补充血容量 开始补充1/2丢失钠,复查血钠后再评估。在治疗过程中应注意查找病因进行针对性治疗。对稀释型低钠患者可补充3%5%高渗氯化钠。,低钠脱水的补钠估算公式如下:需补钠(mmol)=142-患者血钠(mmol/L)体重(kg)0.6,血钾正常值:3.5-5.5mmol/L 血钾3.5mmol/L:低血钾 血钾5.5mmol/L:高血钾,第三节 钾代谢紊乱,98%存在于细胞内,以心肌和骨骼肌中的含量最高,体内钾 (50mmol/Kg体重),细胞外 2%,血清钾(3.5-5.5mmol/L),细胞内98% (150mmol/L),钾代谢钾的含量及体内分布,钾代谢肾脏调节,肾小球:滤过钾

    13、 近曲小管和髓袢:几乎全部吸收(90%95%) 远曲小管和集合管:,钾离子的生理功能,参与维持细胞正常代谢维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡维持神经肌肉的兴奋性维持心肌正常功能,低钾血症,低钾血症的主要原因有: 钾摄入不足,包括禁食或厌食、偏食 钾排出增多,如消化液丢失(呕吐、腹泻、使用泻药或结肠息肉)、尿液丢失等 钾分布异常,常见细胞外液稀释,某些药物能促进细胞外钾进入细胞内 临床上缺镁常伴同缺钾,定义:低钾血症是指血清钾浓度3.5mmol/L,一般3.0mmol/L的患者可出现严重临床症状,低钾血症临床表现,主要是神经-肌肉方面的症状和心脏症状 肌无力、肌麻痹、腹胀、麻痹性肠梗阻 还存在腱反射

    14、减退 心律失常、容易促发洋地黄中毒和心电图异常(T波低平、U波突出等),低血钾的临床症状不仅与血钾浓度有关,更重要的是与缺钾发生的速度和持续时间有关,钾代谢与碱中毒,碱中毒(alkalosis)低血钾,血液,细胞,肾小管细胞,H+,K+,H+,H+,K+,K+,尿,H+少,K+多,动脉血PH每升高0.1,血清钾浓度下降到0.4-0.6mmol/L,低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心电图对应关系,低钾血症治疗,补钾应注意: 见尿补钾 轻度低钾尽量采用口服途径 严重低钾血症、胃肠吸收障碍或出现心律失常,甚至呼吸肌无力应该尽早静脉补钾 补钾常用剂型:氯化钾,肾小管酸中毒者宜用枸橼酸钾 一天补钾量以

    15、不超过200mmol(15g氯化钾)为宜,血钾每降低1mmol/L,体内钾缺失100400mmol/L,1mmol的氯化钾=75mg, 10%氯化钾10ml=1g氯化钾=12.5mmol钾,外周静脉补钾低浓度(3040mmol/L)慢滴速(1020mmol/hr),2.43.2 的低浓度 8ml/h16ml/h氯化钾(10%)的慢滴速,“浓度”“速度”,ICU的补钾特色!高浓度,例1:10%氯化钾20ml+NS30ml 静脉泵注(0.04g/ml)该配液的浓度为40速度可为19ml38ml/h,例2:10%氯化钾 50ml静脉泵注 (0.1g/ml)该配液的浓度为1007.5ml-15ml/h

    16、,必须是中心静脉使用!,严密监测心电监护 严密监测每小时尿量 严密监测血生化钾离子浓度、血糖 必须中心深静脉,外周大静脉其次 使用微量注射泵 药物之间的配伍禁忌,最好使用独立通道,不能和血液制品、血管活性药物一同输注,同时还要注意以下!,高钾血症,定义:高钾血症是指血钾浓度5.5mmol/L,一般高血钾比低血钾更危险,高钾血症临床表现 高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状 进行性高钾血症的心电图变化呈动态性 当血钾5.5mmol/L时ECG可出现QT间期缩短和高耸,对称“T”波峰 血钾6.5mmol/L时则可能表现为交界性和室性心律失常,QRS波群增宽,PR间期延长和“P”波消失 血钾浓度进一步

    17、升高可导致QRS波异常、心室颤动或室性停搏,高钾血症治疗,轻度高钾血症(血钾6mmol/L) 减少钾的摄入 停用保钾利尿剂、受体阻滞剂、非甾体类解热镇痛药(NSAIDs)或血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI) 加用袢利尿剂增加钾排泄,钙剂,10%葡萄糖酸钙10-20ml加等量的10%葡萄糖溶液,于2-3min内缓慢注入静脉。如高钾血症的心电图改变持续存在,5min后可再给同一剂量。 也可以0.2%-0.4%葡萄糖酸钙溶液持续静脉滴注。,葡萄糖和胰岛素,胰岛素也促进钾向细胞内转移。通常用10%-25%葡萄糖500ml加普通RI 12-30u内输入静脉,可使血钾降低1-2mmol/L.一般在1h内生

    18、效,其作用可持续数小时。必要时可重复使用。 也可以单纯用10%葡萄糖500ml于30min内滴完,因为GS可刺激内源性RI分泌。,碳酸氢钠或乳酸钠,造成药物性碱血症,促进钾向细胞内转移;钠本身拮抗钾对心脏的抑制;增加远曲小管钠-钾交换,促进钾排出等。 5%碳酸氢钠或11.2%乳酸钠60-100ml,于5-10min内缓慢注射,30min后可重复给药。,促进排钾,利尿剂 阳离子交换树脂 透析疗法:是非常理想的方法。,钙代谢异常,低钙:2.25mmol/L 表现为神经、肌肉兴奋性增高,易激动,口周和指尖麻木,手足抽搐,腱反射亢进 治疗原则:处理原发病,补钙 钙制剂禁忌肌肉注射 高钙:2.75mmo

    19、l/L 表现为便秘和多尿,4-5mmol/L可危及生命 治疗以处理原发病和促进肾脏排泄为原则,镁代谢异常,低Mg2+0.75mmol/L 神经肌肉系统功能亢进高Mg2+1.25mmol/L 中枢和周围神经传导障碍,肌肉软弱无力,应用Ca2+剂对抗,低镁的治疗,危急情况:在1min内静推硫酸镁2g,接着在6h内精滴5g(如25%硫酸镁20ml,加5%GS 500ml) 紧急情况:在30min内静滴硫酸镁2g,接着在12h内静滴5g.,危急情况:是指低镁引起心律失常,痉挛发作及谵妄,昏迷等严重中枢神经系统症状者。,第四节 酸碱平衡失调,符号 名称 正常范围 pH 酸碱度 7.35-7.45 PaO

    20、2 动脉血氧分压 98-100mmHg PaCO2 动脉血二氧化碳分压 35-45mmHg HCO3- (AB) 碳酸氢根浓度 22-27mmol/L SB 标准碳酸氢根浓度 24mmol/L BB 缓冲碱 45-55mmol/L BE 剩余碱 3mmol/L CO2 CP 二氧化碳结合力 22-29mmol/L SaO2 氧饱和度(动脉血) 98% Lac 乳酸 0-2mmol/L,临床血气分析符号、名称和正常值,一、体内酸性、碱性物质的来源,酸:能提供质子(H)的物质,如:HCl H2SO4 H2CO3 NH 4,类型及来源,挥发性酸,H2CO3,CO2,H2O,CO2,CO2,CO2,固

    21、定酸,H2SO4 H3PO4 尿酸 甘油酸 丙酮酸 乳酸 三羧酸 酮体,体内物质代谢产生,食物在体内转化或经氧化后生成,一、体内酸性、碱性物质的来源,碱:能接受质子的任何物质如: OH HCO3 Pr ,1.蔬菜、瓜果中的有机酸盐如,柠檬酸盐、苹果酸盐柠檬酸盐苹果酸盐药物或饮料中的小苏打( NaHCO3 )代谢产生的NH3 NH4, 从而增加了体液中的OH-,柠檬酸或苹果酸继续氧化、分解,Na+(K+) HCO3-,NaHCO3或KHCO3(碱性物质),H+,二、酸碱平衡的调节,血液的缓冲 肺对CO2呼吸 肾脏的排泄与重吸收,人体调节酸碱平衡的系统:,(一)血液缓冲系统的调节,缓冲系统:由弱酸

    22、和其共扼碱构成的具有缓冲酸或碱能力的混合溶液体系。,血浆中缓冲对:NaHCO3 Na2HPO4 Na-蛋白质H2CO3 NaH2PO4 H-蛋白质,红细胞中缓冲对:KHCO3 K2HPO4 KHb KHbO2H2CO3 KH2PO4 HHb HHbO2,碳酸氢盐缓冲对主要缓冲非挥发性酸与碱,血红蛋白缓冲对主要缓冲挥发性酸CO2,血液pH值与缓冲对比值的关系,PH = pK + lg,缓冲碱,缓冲酸,= 6.1 + lg,20,1,= 6.1+1.3 = 7.4,只要使缓冲碱与缓冲酸的比值保持20/1,就可以维持血液PH不变,HCO3-,H2CO3,酸碱平衡的调节,(二)肺的调节作用肺通过控制呼

    23、出CO2调节血中的碳酸浓度(三)肾脏的调节作用 H+-Na+交换 HCO3-的重吸收 分泌NH3与H+结合成NH4+排出 尿的酸化,LOGO,酸碱平衡紊乱的分类,代谢性酸中毒定义与病因,代谢性酸中毒病因 代谢性产酸太多: 缺血、缺氧乳酸性酸中毒 急性肾功能衰竭:排H+过程受阻 高氯性酸中毒 机体丧失碳酸氢根:肠瘘、胆瘘、胰瘘,定义:代谢性酸中毒(metabolic acidosis)是指细胞外液H+浓度增加和(或)HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱,代谢性酸中毒机体的代偿调节,血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用: HCO3-因缓冲减少,H + - K +

    24、交换,血钾升高H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O 肺的代偿调节:代谢性酸中毒时,血液中H+浓度升高,pH降低,刺激外周化学感受器,反射性地兴奋呼吸中枢,呼吸加深加快,CO2排出增多, H2CO3随而降低 肾脏的代偿调节:酸中毒时,肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增加,促使肾小管泌H+和HCO3-重吸收增加;泌氨和铵的形成与排出增加;HPO42-变成H2O4-增多,尿液pH值降低,代谢性酸中毒临床表现,动脉血气分析 pH( 7.35) HCO3- PaCO2 正常或轻度,血清钾,尿pH ,代谢性酸中毒实验室检查,代谢性酸中毒处理原则,治疗原发病 补充HCO3- 根据补充

    25、HCO3-5%NaHCO3 (mmol)=( HCO3- 的正常值(mmol/L)-测定值(mmol/L)体重(kg)0.4 根据BE负值决定:每负一个BE值,补0.3mmol/Kg NaHCO3,分次补给 补碱时注意防止纠酸后的低血钾与低血钙发生,代谢性碱中毒定义与病因,H+丢失过多,持续性呕吐、长期胃肠减压肾小管酸中毒,H+向细胞内转移,药 物,低血钾性碱中毒,利尿剂,定义:代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱类型,代谢性碱中毒机体的代偿调节,体液的缓冲和细胞内外离子交换,肺的代偿调节,OH-H2

    26、CO3/H2PO4- HCO3-,pH,H K交换,低钾血症,呼吸抑制(限度PaCO2 55 mmHg),肾的代偿调节,泌H泌NH4 减少,HCO3 -重吸收减少,低钾性代谢性碱中毒尿液呈酸性反常性酸性尿,作用不大,代谢性碱中毒临床表现,代谢性碱中毒处理原则,治疗原发病 纠正碱中毒 低氯性碱中毒:输生理盐水 低钾性碱中毒:补钾 严重者:用精氨酸溶液 处理并发症: 低钾、低钙、脱水(低渗),PH 7.66 PCO2 34mmHg PO2 53mmHg Na 141mmol/L K 2.7mmol/L Hct 30% Hb 93g/L HCO3 38.3mmol/L BE 17.7mmol/L S

    27、O2 94% TCO2 39.3mmol/L,呼吸性酸中毒定义与病因,病因 呼吸道梗阻 支气管痉挛 急性肺水肿 呼吸机使用不当,定义:呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)是指二氧化碳排出障碍或吸入二氧化碳过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性增高(PaCO2升高)为基本特征的酸碱平衡紊乱类型。失代偿时pH值下降,急性呼吸性酸中毒的代偿调节,CO2,RBC,CO2,H2O,H2CO3,H,HCO3-,Hb(O2)-,HHb(O2),Cl-,HCO3-,Cl-,肾代偿(慢性呼酸主要代偿) 35天后继发性HCO3-,代偿极限HCO3-=45mmol/L,CO2+ H2O,H2CO3

    28、,H+,血浆,持续性头痛,急性呼吸性酸中毒临床表现,胸闷、气促、呼吸困难,缺氧、紫绀,心律失常,1,2,3,4,急性呼吸性酸中毒处理原则,治疗原发病,保持呼吸道通畅,改善通气功能,呼吸性碱中毒定义与病因,病因: 感染、发热、颅脑损伤或病变致过度换气 人工呼吸机辅助呼吸时,通气过度,定义:呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)是指肺通气过度引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱,呼吸性碱中毒,病 因,代偿调节,呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)是指肺通气过度引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱,感染、发热、颅脑损伤

    29、或病变致过度换气 人工呼吸机辅助呼吸通气过度,细胞缓冲(急性呼碱主要代偿) 细胞内外H+-K+交换 红细胞内外HCO3-Cl-交换 结果:血钾降低,血氯增高 肾的代偿调节(慢性呼碱主要代偿),呼吸:胸闷,呼吸急促 神经肌肉:手足、口周麻木感、手足抽搐,肌腱反射亢进 头晕、意识障碍脑缺氧,呼吸性碱中毒,定 义,临床表现,混合型酸碱平衡紊乱,二重性混合型酸碱平衡紊乱分类: 酸碱一致型又叫相加型酸碱平衡紊乱,两种酸中毒或两种碱中毒合并存在,使pH向同一方向移动 。 酸碱混合型又叫相消型酸碱平衡紊乱,是指一种酸中毒与一种碱中毒合并存在,使pH朝相反方向移动 。三重性混合型酸碱平衡紊乱,定义: 同时存在两种或两种以上的单纯性酸碱平衡紊乱称混合型酸碱平衡紊乱,常用单纯性酸碱失衡预计代偿公式,

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