1、,休克 （shock）,讲授内容,概述病因和分类休克的分期及各期机制休克的发病机制休克时各器官系统的变化,一、概 述,1、研究休克的历史概况,1、症状描述阶段（1895年）面色苍白、四肢冰冷、出冷汗、脉搏细速、尿量减少、神志淡漠、昏迷。低血压 2、系统定位阶段（一、二次世界大战）周围循环衰竭 3、微循环学说创立（20世纪60年代）休克时，交感神经处于兴奋状态。休克的关键不是血压，而是微循环灌流量。 4、分子生物阶段（败血症休克）全身炎症反应综合征,2、休克概念,多种原因引起的 有效循环血量减少，组织器官微循环灌流严重不足，以至细胞损伤、重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。,休克特
2、征：微循环障碍,单位时间内通过心血管系统进行循环的血量 不包括存储于肝、脾、淋巴血窦或停滞与毛 细血管中的血量,二、休克病因和分类 （一）、休克发生的始动环节分类,（二）、病因分类,1、失血与失液 失血性休克(Hemorrhagic shock ）（取决与失血量和失血速度）急性失血15 25-30%休克15 10-15%左右可代偿2、烧伤 烧伤性休克 (Burn shock）3、创伤 创伤性休克（Traumatic shock),4、感染 感染性休克（Infection shock)5、过敏 过敏性休克 （anaphylactic shock）6、急性心力衰竭 心源性休克（cardiogeni
3、c shock）7.神经源性休克(neurogenic shock),（三）、血液动力学分类,低动力型 高动力型 （低排高阻型）（高排低阻型）,心输出量 ,外周阻力 血压,皮肤 苍白、冷湿 温暖、潮红,临床 多见 部分感染性休克可见,感染性休克：1、感染灶中病原微生物和其释放的各种内外毒素可刺激单核- 巨噬细胞、中性粒细胞、肥大细胞、内皮细胞等产生释放大量 增加毛细血管壁通透性的细胞因子和血管活性物质，血浆外渗 血容量减少2、细胞因子和血管活性物质可引起血管扩张，血管床容量增加3、细菌毒素及内源性生物活性物质可直接损害心肌，心脏泵血 功能下降临床常见： 脑脊髓膜炎、细菌性痢疾、大叶性肺炎、腹膜
4、炎等严重感染,三、休克的发病机制,休克时微循环的变化及发生机制,正常微循环结构及调节机制,（一)、正常微循环的结构,受神经体液双重调节 神经调节：交感神经支配 小A，微A，毛细血管前括约肌、微V血管平滑肌上受体； A-V吻合支上受体体液调节：正常生理状态下，全身缩血管物质浓度变化较小，,（二）、正常微循环的调节机制,正常时毛细血管网处于轮流开放的状态，约百分之二十是开放的,二、休克的分期和微循环的变化,（一）、休克代偿期 1、休克早期微循环改变及机制：,（ I期，缺血性缺氧期）,缺血性缺期微循环变化期示意图,损伤、失血等因素引起交感神经兴奋：,受体（+）,受体（+）,少灌少流，灌少于流,（2）
5、、代偿作用 A、血量的维持自身输血：交感N兴奋，肌性微静脉小静脉收缩，肝脾储血库回心血量增加（容量血管收缩）自身输液：毛细血管缺血，流体静压下降，组织液回流入血 B、交感N兴奋，心率加快，收缩力加强，增加心排量。外周血管收缩，总阻力增加，维持血压。 C、血液重分配：心脑血供能维持,2、休克早期微循环变化的病理生理学意义,（1）、损伤作用持续微循环痉挛，组织缺血缺氧；部分体液因子异常增多,血压下降不是判断早期休克的指数。（血压可下降或略或正常）,3、临床表现,4、治疗原则： 消除休克的动因， 补充血容量，防止休克期发展（补血、抗感染）,（二)、休克进展期,（ II期，淤血性缺氧期）,淤血性缺期微
6、循环变化期示意图,1、休克中期微循环改变及机制：,持续缺血缺氧引起,多灌少流，灌流,心排出量减少，交感神经功能亢进,血管过度收缩,胃肠道缺血,肾缺血,单核吞噬细胞系统功能减退,溶酶体酶释放,肠道细菌移位及毒素释放,RAA系统激活,微循环缺血 缺氧,局部舒血 管活性物 质增加 血流变缓 黏度增高,代谢性酸中毒,循环毒素水平升高,微循环缺血 缺氧,毛细血管通透性增高、血浆外渗、回心血量减少，心排出量减少,休克期,代偿意义：失代偿,血液淤滞,有效循环血量减少,cap流体静压增高,组胺激肽,cap通透性增加,组织间液亲水性增加,血浆外渗血液浓缩,微血管收缩减轻,外周阻力下降,Bp进行性下降,心、脑血液
7、灌流量减少，(50mmHg) 出现功能障碍,（失代偿）,BP7KPa,2、临床表现,3、治疗原则：对症，针对MC 淤滞 (1)纠酸: 提高血管活性 (2)扩容：扩容充分，补液多于失血量 (3)扩血管：疏通微循环,休克期,（三）、休克难治期(不可逆性休克、III期),1、休克晚期微循环改变及机制：,休克晚期微循环变化期示意图,（1）微血管平滑肌麻痹，无反应性：,不灌不流,（2）休克晚期DIC发生机制：,长时间新排出量减少和动脉压明显降低,胃肠道缺血,冠脉血流减少,脑血流减少,单核吞噬细胞系统障碍,肠道细菌移位及毒素释放,心肌抑制性体液因子的释放,循环毒性 因子水平增高,DIC,心肌收缩 力降低,
8、呼吸 抑制,心血管 代偿机制 失灵,循环衰竭 血管平滑肌麻痹,毛细血管损伤，通透性增高，血浆外渗,全身缺氧,回心血量进一步减少，心排出量和血压进一步降低，加重恶性循环,2、休克晚期临床表现,全身炎症反应综合症 SIRS,概念：机体失控的自我持续放大和自我破 坏的炎症。 诊断：体温38oC或36oC；心率 90次/分； 呼吸20次/分或PaCO2 32mmHg；WBC 12*109/L或4.0 *109 /L或幼稚粒细胞10% 原因：1.严重感染：外源性、肠道细菌转位2.非感染打击：坏死组织、缺血 、缺氧、免疫复合物等,休克的进展,休克发展过程中微循环3期的变化,休克早期 休克期 休克晚期,特点
9、,机制,影响,四、休克的发病机制,（1）神经-体液机制,（2）、细胞机制（参见缺氧章节）,五、休克时各器官系统的变化,（一）肾功能的变化,（二）肺功能的变化,休克动因通过补体白细胞氧自由基损伤呼吸膜（毛细 血管内皮及肺泡上皮）。肺淤血，肺毛细血管内压升高， 引起肺水肿、肺出血，血浆蛋白的渗出形成肺透明膜，肺 间质水肿，同时肺泡表面活性物质分泌减少，肺泡塌陷， 引起肺不张，肺血管高凝形成肺血栓影响肺的通气、换气 功能，引起进行性低氧血症和呼吸困难，从而导致呼吸衰 竭甚至死亡，称休克肺。成人呼吸紧迫综合症（ARDS) 进行性的低氧血症、进行性的呼吸困难、发绀、满肺湿罗音,休克肺：,（三）、心功能的
10、变化,1.冠状动脉血流减少，心肌耗氧量增加 2.酸中毒和高血钾 3.心肌内DIC 4.细菌毒素 5.心肌抑制因子（MDF）使心肌收缩力减弱。,除此外，脑、胃肠道、肝功能变化，凝血-纤溶系统、免疫系统功能变化。,（四） 、脑功能的变化,（五）、休克其他器官系统,多器官功能障碍综合征MODS,概念：在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍。 病因：,1.感染MODS病例中70%由全身性感染引起，死亡率约70%，腹腔内感染是引起MODS的主要原因。2.非感染因素多发伤、多处骨折、大面积烧伤、长时间低血压、大手术合并低血容量性休克或延迟复苏等,
11、分型：原发性和继发性MODS 原发性：由原始病因直接作用的结果，故出现早，全身炎症反应不显著。（速发单相型）继发性：原始损伤引起SIRS，过度的全身性炎症反应造成远隔器官功能不全，所以原始损伤发生后有一段时间临床表现病情稳定，然后出现器官功能不全。（迟发双相型）,休克的防治原则,一、病因学防治,二、发病学治疗,1.纠正酸中毒；,2.扩充血容量；“需多少，补多少”；,3.应用血管活性药物：缩血管药物，扩血管药物；,4.防治细胞损伤和器官功能障碍；,5.拮抗体液因子。,典型病例（1）,男，24岁。因石块砸伤右下肢3h 急诊入院。急性痛苦病容。脸色苍白，前额、四肢冷湿，BP 12.8/9.33kPa
12、（96/70mmHg），脉搏96次/分，呼吸28次/分、急促。神志清楚、烦躁不安、呻吟、尿少。右下肢小腿部肿胀，有骨折体征。,典型病例（2）,男，28岁。因血吸虫病脾功能亢进而进行脾切除术，手术进行良好。术后12h突发高热，水样腹泻、粪质少，继而神志不清、昏迷。脸色灰暗、发绀，皮肤绛紫色，呈花纹状。皮肤弹性降低，眼窝深陷。BP 0，心音低 钝、 120次/分。呼吸深速，尿量极少。,上述2个病例的微循环变化分别属于哪一个期？,思考题： 1. 为什么休克早期血压可以降低不明显？机制是 什么？ 2. 休克早期患者脸色苍白，皮肤湿冷，脉搏细速 和尿量减少的机制？ 3. 休克早期微循环变化的特征和机制是
13、什么？ 4. 休克期微循环变化的特征和机制是什么？ 5. 休克时心功能障碍的机制是什么？ 6. 休克与DIC的关系如何？ 7. 何谓多器官功能衰竭？它与休克的关系如何？,概 述 1895年 描述休克的症状 20世纪初 休克关键是血压下降 20世纪60年代 微循环学说 20世纪80年代 休克的细胞机制,一、休克的概念,多种原因引起的有效循环血量减少，组织器官微循环灌流严重不足，以至细胞损伤、重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。,休克特征：微循环障碍,二、休克的分类1、发生的始动环节,2、血液动力学分类,低动力型 高动力型 （低排高阻型）（高排低阻型）,心输出量 高,外周阻力 血压,
14、皮肤 苍白、冷湿 温暖、潮红,临床 多见 部分感染性休克可见,3、按病因分类,一、病因分类,（1）、失血与失液 失血性休克(Hemorrhagic shock ）（取决与失血量和失血速度）急性失血1520-30%左右休克15 10-15%左右可代偿 （2）、烧伤 烧伤性休克 (Burn shock） （3）、创伤 创伤性休克（Traumatic shock),（4）、感染 感染性休克（Infection shock) （5）、过敏 过敏性休克 （anaphylactic shock） （6）、急性心力衰竭 心源性休克（cardiogenic shock） （7）.神经源性休克(neurogen
15、ic shock),第二节 休克的分期及发病机制,前阻力血管：微动脉，后微动脉，毛细血管前括约肌 后容量血管：微静脉，小静脉真毛细血管：位于后微动脉和微静脉之间微细血管， 相互交错、吻合呈网状，参与物质交换通路 直捷通路：是直接连通微动静脉之间的口径较粗的毛细血管,加速回流动静脉吻合支：动脉和微静脉之间的吻合支，其结构与微动脉相似,仅调解 血流量,1.正常情况 微循环组成： 阻力血管（前闸门）2 容量血管（后闸门）3 通路 微循环的调节 1. 受神经体液双重调节 神经调节：交感神经，a受体为主 体液调节： 全身体液因素：收缩血管,如儿茶酚胺.血管紧张素.TXA2.内皮素等 局部体液因素：舒张血
16、管,如组胺.激肽.腺苷.乳酸.PGI2.内啡肽一氧化氮等 2 两因素对不同血管作用不同 : 毛细血管前括约肌，后微动脉仅受体液影响； 微动脉，微静脉与小静脉受双重影响 3 不同血管对同一因素反应不同 - 儿茶酚胺 ， 酸中毒 前闸门 ， 敏感 ， 耐受差 后闸门 ， 不敏感 ， 耐受好,微循环的功能：主要功能：物质交换 其他功能： 1.调节全身血压阻力血管 2.调节回心血量容量血管 特点：动静脉吻合支是关闭的。只有20%毛细血管轮流开放，有血液灌流毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌的舒张与收缩的调节,（一）微循环缺血期（缺血性缺氧期）；强烈的病因,交感-肾上腺髓质系统兴奋,A2,CA,全身皮
17、肤、腹腔内脏，肾血管 前阻力血管收缩 容量血管收 缩 少灌少流，灌流 微循环缺血, 真毛细血管网灌 流毛细血管内血量流体静压 组织液回流 , 血液稀释，HCT,正性肌力，心肌 收缩加强,维持心脑 血供,缺血性缺氧期示意图,正常微循环结构示意图,机体的代偿： 1,维持血压：收缩压不变或略升高，舒张压升高， 脉压差减少HR 心脏收缩力微，小 静脉收缩血回心速度 CO 血管床容量“自我输血”肝脾血管收缩贮血释放回心血量 “自身输液”：见上动静脉短路开放水钠储留：肾素-血管紧张素-ALD激活及ADH 升高促使肾脏重吸收Na,H2OR :阻力血管收缩，使外周阻力升高2，维持心脑血供,血压下降不是判断早期
18、休克的指数。（血压可下降或略或正常）,3、临床表现,（二）微循环淤血期（淤血性缺氧期）微血管持续痉挛,组织严重缺血缺氧,局部代谢产物堆积 酸中毒；腺苷组胺等扩血管物质，K+,微循环血管扩张 尤以前阻力血管为主，真毛细血管网大量开放 血管床容积增大 灌而少流，灌流，微循环淤滞,血流淤滞，毛细血管流体静压升高，血液外渗,毛细血管通透性增高 血管内液体外渗 血液粘滞度高，HCT增大 血细胞血小板聚集嵌附 回心血量下降, 血压下降 全身灌流量下降，心脑血供下降,缺血性缺氧期示意图,淤血性缺氧期示意图,临床表现反映微循环淤血 （1）血压：进行性 （2）脑缺血神志淡漠转入昏迷 （3）心音低钝,心博无力 （
19、4）肾淤血少尿，甚至无尿 （5）皮肤：紫绀，花斑,静脉塌陷,（三）微循环凝血期（播散性血管内凝血）1.DIC 的形成 休克缺氧，酸中毒损害血管内皮细胞，激活内凝系统 各种促凝物质释放：细胞坏死，组织因子释放入血，激活外凝系统红细胞破坏，ADP与红细胞膜上磷脂促凝作用 血液的高凝状态：微循环血液血液浓缩。粘滞新增加，血流速度减慢，使血小板，血细胞易聚集DIC发生 回心血量锐减,继发性纤溶亢进，出血表现，血容量进一步减少,2. 重要器官功能衰竭： 持续低血压，细胞损伤，血液动力学障碍，使各个重要器官（心，脑，肝，肺，肾）代谢障碍严重MOF: 又叫 多器官功能衰竭，心，脑，肝，肺，肾 等重要器官在
20、24小时内，两个或两个以上相继或同时发生功能衰竭,DIC发生,淤血性缺氧期示意图,微循环凝血期示意图,2、休克晚期临床表现,乙酰辅酶A -氧化,细胞膜构型不能维持 Na+K+泵功能障碍， Na+，H2O入细胞，细胞水肿,2.内毒素:破坏细胞膜的功能与结构 3.酸中毒：直接或间接破坏膜系统的功能和结构（二）线粒体损伤：线粒体最早出现的损害是其呼吸功能和ATP合成受抑制，线粒体ATP酶活性降低。此后发生超微结构的改变，线粒体彻底破坏，氧化磷酸化破坏。,钙内流增加,1.ATP生成,（三）溶酶体损伤：溶酶体破裂溶酶体含有多种水解酶，溶解和消化细胞内、外 的各种大分子物质，尤其是蛋白类物质。MDF: 心
21、肌抑制因子，胰腺缺血缺氧时候，由胰腺外分泌细胞内溶酶体破坏，释放出组织蛋白酶，分解组织蛋白，产生的小分子多肽。其作用：1 抑制心肌收缩性；2 收缩腹腔内脏小血管；3抑制单核-巨噬细胞的功能。三.细胞凋亡第四节 休克时器官功能改变 中枢神经系统功能的改变 休克早期，通过代偿性调节维持脑的血液供给，一般没有明显的脑的功能障碍。休克进一步发展，心输出量减少和血压降低，不能维持脑的血液供給则发生缺氧，由兴奋转为抑制（表情淡漠），甚至发生惊厥和昏迷。,二 .心脏功能的改变 休克的早期可出现心的代偿性加强，此后心脏的活动即逐渐被抑制，甚至可出现心力衰竭。 1.冠脉血流量减少和心肌耗氧量增加 2.酸中毒和高
22、钾血症影响心脏收缩 3.心肌抑制因子的作用 4.DIC 使心肌结构被破坏,六 .多器官功能衰竭 多器官功能衰竭（MOF）是指心、脑、肺、肾、肝、胃肠、胰腺及血液等器官中，在24小时内有两个或两个以上的器官相继或同时发生功能衰竭。又称多系统功能衰竭或综合器官衰竭。,五.肝和胃肠功能的改变 胃肠的缺血缺氧，肠壁因而发生水肿坏死, 胃肠运动减弱, 消化液分泌抑制， 粘膜糜烂，屏障功能减弱或破坏，致使肠道细菌毒素被吸收入血，加之肝的生物转化作用减弱，故易引起机体中毒和感染肝脏淤血，肝脏功能障碍：肝对糖和乳酸的利用障碍，一方面可促使乳酸蓄积并从而引起酸中毒；另方面又不能为各重要脏器提供充足的葡萄糖；肝的生物转化作用（解毒功能）减弱：可增加休克时感染与中毒的危险。,
