1、,心 律 失 常 Cardiac arrhythmia,第一节：概述 心脏传导系统的解剖,心脏传导系统由负责正常冲动形成与传导的特殊心肌组成。它分为窦房结，结间束，房室结，希氏束，左、右束支以及浦氏纤维网等几个部分。,心脏传导系统示意图,自律性 兴奋性 传导性：特有（无收缩性）心脏传导系统接受副交感与交感神经支配。迷走神经兴奋性增强能抑制窦房结的自律性和传导性，延长窦房结与周围组织的不应期，减慢房室结的传导并延长其不应期。交感神经则发挥与副交感神经相反作用。,心脏传导系统的生理,心律失常定义心脏的频率、节律、起源部位、传导速度与激动次序的异常称为心律失常。正常心律起源于窦房结，频率60次100
2、次/min（成人），比较规则。窦房结冲动经正常房室传导系统顺序激动心房和心室，传导时间恒定（成人0.121.21秒）；冲动经束支及其分支以及浦肯野纤维到达心室肌的传导时间也恒定（0.10秒）。,心律失常的发生机制1.冲动形成异常 （1）窦性异常：窦速；窦缓；窦性心律不齐；窦性停搏 （2）异位心律：1）主动：期前收缩；阵发性心动过速； 扑动；颤动2）被动：逸搏；逸搏心律2.冲动传导异常 （1）生理性：干扰与房室分离 （2）病理性：各部位传导阻滞（包括 窦房、房内、房室、室内）（3）房室间传导途径异常：预激综合征3.起源与传导均异常,心律失常的发生机制 1.冲动形成异常 （1）窦性激动异常：当窦房
3、结自律性异常增高、减低或不规则时，即可分别产生窦性心动过速、窦性心动过缓或窦性心律不齐。,（2）异常激动异常：正常具有自律性的其他心肌细胞或病态的工作心肌细胞（心房肌或心室肌）由于病变具有了异常自律性，取代窦房结发出异位激动，控制心脏活动。自主神经系统兴奋性改变、心肌缺血、电解质紊乱、药物等均可导致异常自律性。,（3）触发激动异常（后除极）：心房、心室与希氏束浦肯野组织受到异常因素作用，可在动作电位后产生后除极。若后除极达到一定阈值，便可引起异常激动。,2.冲动传导异常： （1）折返激动：当激动从某处循一条径路传出后，又从另一条径路返回原处，使该处再次发生激动的现象称为折返激动，为快速性心律失
4、常最常见的发生机制。,产生折返激动基本条件是：心脏有两个以上传导通道，相互连结形成一个闭合环；其中一通道发生单向传导阻滞；另一条通道传导缓慢，使原先发生阻滞的通道有足够时间恢复兴奋性：原先阻滞的通道再次激动，从而完成一次折返激动。,（2）房室间传导途径异常：预激综合征 （3）传导障碍由于生理性不应期所引起，可行成 生理性阻滞或干扰现象。 由于非生理性不应期所引起者，称病理性传导障碍,心律失常的临床表现： 轻症：心悸不适 重症：显著血液动力学紊乱，伴昏厥、虚脱、休克或发展为猝死（主要室颤）。血液动力学障碍程度取决于心脏是否有器质性病变及其功能状态及心律失常的性质。,心律失常的诊断 (一) 病史
5、(二) 体检 (三)辅助检查 1.心电图（ECG） 2.Halter心电图 3.运动试验心电图 4.食管心电图 5.信号平均技术（检测心室晚电位） 6.心内电生理检查,第二节：窦性心律失常窦性心律（sinus rhythm)心电图特点：P波在、aVF导联直立，aVR导联倒置，称为窦性P波；P-R间期固定于0.120.20s；P-P间期互差0.120.16sP波频率60100次/分。,第二节：窦性心律失常(一）窦性心动过速(sinus tachycardia) 1.心电图诊断：窦性心率大于100次/分2.临床意义 ：生理性:饮茶、饮酒、体力活动、情绪激动病理性:继发性多见（如发热、甲亢、贫血、心
6、衰等）。治疗原发病，去除诱因，可用-受体阻制剂。,（二）窦性心动过缓（sinus bradycardia) 1.心电图诊断：窦性心率小于60次/分,常伴有窦性心律不齐。2.临床意义 ：可见于健康人，运动员等病理性：颅内疾患、甲减、药物、窦房结病变等治疗：无症状者-不需治疗。治疗原发病，去除诱因，有症状者可用阿托品，麻黄素及异丙肾上腺素，必要时起搏治疗。,（三）窦性停搏（sinus arrest） 1.心电图诊断： P波长时间消失，PP间期与基本窦性PP间期无倍数关系，但常超过基本窦性周期的1.5倍 有时可出现交界性或室性逸搏、逸搏心律。,窦房结功能紊乱 - 窦性停搏,频率 = 75 bpm P
7、R 间期 = 180 毫秒（0.18 秒） 2.8 秒停搏,2.8 秒停搏,2.临床意义 ：窦房结发放冲动障碍生理性：迷走神经张力增高病理性：窦房结病变、AMI、脑血管意外、应用某些药物等,3.治疗: 无症状，可暂时观察。 去除诱因，可用阿托品, 如出现晕厥、黑蒙或阿斯综合症，可行起搏治疗。,（四）病态窦房结综合征（sick sinus syndromeSSS) 1.定义:由于窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现（简称病窦综合征）。 2.病因： 淀粉样变性，甲减，纤维化，脂肪浸润，硬化，退行性变等窦房结周围神经或心房肌病变缺血迷走神经张力增高；某些抗心律失常药物。 3. 临床表现
8、：心脑等脏器供血不足的表现，发作性眩晕、黑蒙、乏力，严重者晕厥。如合并心动过速，可伴有心悸、气短。,4.心电图： 持续而显著窦性心动过缓（50次/分以下） 窦性停搏与窦房传导阻滞 窦房传导阻滞与房室传导阻滞同时并存。 同时出现心动过缓与心动过速，后者常为房颤、房扑或房速 同时出现窦缓、窦房阻滞、房室阻滞等 5.辅助检查：阿托品试验窦房恢复时间与窦房传导时间,6. 治疗 无症状者：定期随访。 有症状者：药物或安置心脏永久起搏器（双腔起搏器） 心动过速与心动过缓综合症(快-慢综合症)： 不用洋地黄,可用具有内在拟交感活性 的-受体阻制剂。但最后还要安置心脏 永久起搏器，再应用抗心律失常药物。,第三
9、节：房性心律失常 一、房性期前收缩(premature contraction) 1.ECG诊断:提前出现的P波与窦性P波形态不同,PR间期正常,QRS波群正常,其后有不完全性代偿间期。 2.治疗：偶发无症状者不需治疗明显症状者镇静剂、-受体阻制剂、钙拮抗剂或c类。,注：早搏虽是心脏的不规则的跳动， 但早搏并非皆由疾病造成。 1.情绪紧张、激动、焦虑，过多地吸烟，大量地饮酒、喝浓茶，甚至便秘皆可引起早搏。,2.甲状腺机能亢进、贫血、低血钾、发热等非心脏疾病的病人，也会发生早搏。 3.各种心脏病都可引起早搏，但早搏多见于风湿性心脏病、冠状动脉硬化性心脏病、心肌炎及心肌病等心脏疾病。,注： 1.偶
10、发性早搏，对血液循环的影响 不大，尤其是并非由疾病引起的。 只要将诱发早搏的原因去除，早 搏便可逐步消除。,2.由疾病引起的早搏，应当首先治好诱发早搏的疾病。频发性早搏，尤其在心脏病基础上可能演变为严重心律紊乱，或可能导致心绞痛与心力衰竭的，应注意治疗。,3.可以缓解早搏的药物很多，如心得安、异搏停、慢心律、乙胺碘呋酮、奎尼丁、普鲁卡因酰胺等，这些药的药性多较剧烈，应在医师的指导下服用，治疗应有耐心，不要频繁地换药，待早搏控制后，仍需用少量药物维持，以免病情反复。,二、心房扑动（atrial flutter,AF) （一）病因：阵发性AF：正常人也可以有。持续性AF：各种器质性心脏病、心房扩大
11、、心包炎、 肺栓塞、甲亢等。 （二）临床表现如心率不快无症状。心率过快心绞痛与心衰可被诱发。当房室传导比率发生变化时，s1强度变化。AF可恢复窦性心律或变为房颤。,（三）心电图：（1）P波消失代之快速而规则的锯齿状扑动波（F波），心房率250-350次/分，（2）心室率根据AV传导比例决定，通为2:1与4:1传导交替。（3）QRS波群形态正常，当出现室内差异传导时QRS波群增宽,（四）治疗：1、治疗原发病。2、电复律，最有效（50j)。应用大量洋地黄不适宜电复律,3、药物 ：维拉帕米（异博定）、地而硫卓或-阻滞 剂减慢心室率。洋地黄使AF变为房颤，再转为窦性心律。普罗帕酮或胺碘酮可以转律。 4
12、、射频消融术-顽固性AF。,三、心房颤动（atrial fibrillation,Af) (一）分类： 阵发性Af：发作持续7天，大多能自行转 复，并可反复发作 持续性Af：如果房颤发作持续了48h以上未 能自行转复而需要药物或非药 物干预后才能转复者 慢 性 Af：房颤发作持续几天(7天)或 几年,也称为永久性房颤 孤立性Af：发生在无心脏病变基础者,(二）病因： 阵发性Af：正常人在情绪激动、手术后 或运动时可以发生。心肺疾 病严重时也可发生。 持续性Af：发生于器质性心脏病患者、甲 亢及肺心病等。 孤立性Af：发生在无心脏病变基础者，称 为孤立性Af,（三）临床表现： 如心率不快无症状。
13、 心室率过快（150次/分）可发生心绞痛与心衰。 体循环栓塞：最常见的是脑栓塞与四肢动脉栓塞。 体征：s1强弱不等，心律极不规则，短绌脉。,（三）ECG： （1）P波消失代之小而不规则的心房颤动波（波），f 波频率为350600次/分； （2）心室率极不规则，心室率通常为100160次/分 （3）QRS波群形态通常正常，当心室率过快，发生室内差异传导时，QRS波群增宽变形,（四）治疗： 1、急性Af：初次发作、且在2448小 时以内。 症状重：有休克、急性心衰者应电 击开始50-100WS。,症状轻： 1）减慢心室率用西地兰、-阻滞剂或钙拮抗剂 2）明显心衰或血压下降者忌用-阻滞剂与异搏定 3
14、）Af时最短R-R间期频率250次/分，提示预激伴Af应用电击、胺碘酮，禁用洋地黄与异搏定 4）AMI24小时内禁用洋地黄。 5）心脏骤停复苏后出现Af、室率100-120 次/分可用洋地黄 6）药物无效时可用电复律。,2、慢性Af 阵发性Af 持续性Af 永久性Af 阵发性Af：可自行终止，如发作频繁，可给予c 类或类药物。 持续性Af：不能自行复律，可用c类、类药物 或电复律。成功与否与Af的时间、左房 大小及年龄有关。 永久性Af：控制心室率，首选的药物为地高辛，也 可与-阻滞剂或钙拮抗剂合用。但应注 意这些药物禁忌证。,3、预防栓塞并发症：慢性Af者有较高的栓塞发生率。抗凝治疗，华法令
15、 3mg Qd po, 使凝血酶原时间国际正常化比值（INR)在23之间。或阿司匹林300mg/日。Af持续超过2天，电复律前华法令应用3周，复律后再用34周，紧急电复律时静点肝素抗凝。,四、阵发性室上性心动过速（PSVT） 1.机制：折返为最常见的发生机制，可发生在窦房结、房室结与心房,而且房室结内折返性心动过速最常见。 2.病因：通常无器质性心脏病表现 3.临床表现：突发突止，心悸、晕眩、心绞痛等，与心室率快慢及持续时间有关。,4.ECG诊断： （1）心率150-250次/分。节律规则； （2）QRS波群形态正常，当发生室内差异传导时，QRS波群增宽变形； （3）P波逆行（、AVF导联），
16、与QRS波群关系恒定，但常看不见P波； （4）开始突然，常由早搏触发。,5.室上性快速心律失常的治疗 房室结折返性心动过速，多时间短、可由兴奋迷走神经而终止，持久者需药物，很少需电转复。 1）刺激迷走神经方法：血压和心功能好时，按摩颈动脉窦（仰卧位，单侧，每次5-10s），刺激咽喉，体位改变等。,2）药物： 一般异搏定及普罗帕酮首选：起效快几秒至 几分，疗效高。异搏定：5-7.5mg/次，iv 较安 全。无效时隔10分再iv 5mg（15分钟内 15mg）。 普罗帕酮：50-75mg，5分内iv。,3）.同步电复律，一般用50Ws开始（出现心绞痛、 心衰、低血压时）。 4）.射频消融术,安全、
17、有效、可治愈，目前可优先考虑。 5）.预防复发：洋地黄、长效Ca2+阻滞剂和阻滞剂可供首先选用,第五节 室性心律失常 一、室性期前收缩（室性早搏） 1.病因：生理性：正常人，饮茶、饮酒、 过劳、激动等 病理性：各种心脏病患者、缺氧、手术、 药物电解质紊乱等。 2.临床表现：心悸、低血压及心绞痛等。 偶有晕厥。 听诊：室早的第二心音减低，仅能听到s1。,3.心电图： （1）提前出现宽大畸形QRS波群时限0.12s，其前无P波；ST-T方向与QRS波群主波相反。 （2）室性期前收缩与其前窦性搏动的配对间期恒定（单源性） （3）室性期前收缩后有完全性代偿间期,4.治疗 （1）无器质心脏病的治疗偶发无
18、症状者不需治疗明显症状者去除诱因。宜选用-受体阻制剂，可用美西律（慢心律） 0.2tidpo （2）慢性心脏病变治疗 伴左室EF，危险性,可口服胺碘酮。,（3）急性心肌缺血治疗 AMI 24h内出现下列情况：频发室性期 前收缩（5次/分）成对室性期前收缩； 多源室性期前收缩；短阵室速；R-on-T。 有发生室颤的危险性。首选利多卡因1- 2mg/kg iv，5-10可重复，总量300 mg， 而后静滴维持1-4mg/min；次选普鲁卡因 酰胺。,二、室性心动过速（ventricular tachycardia,VT） 1.病因：常发生于器质性心脏病患者， 最常见为冠心病，尤其是心 肌梗死的患者
19、。其他为代谢 障碍、药物中毒、Q-T间期延 长综合症等。偶发无器质性 心脏病者。,2.临床表现： 非持续性室速（短阵VT） ：时间短于30秒，能自行终止，可无症状。 持续性室速：时间长于30秒，需药物或电复 律。常伴有明显的血液动力学障碍。 症状：低血压、少尿、晕厥、气短及心绞痛等。体征：心律略不齐，第一、二心音分裂。,3. 心电图： （1）3个或以上室性期前收缩连续出现； （2）心室率100-250次/min，心律规则或略不规则； （3）房室分离，室率大于房率； （4）心室夺获 （5）室性融合波,4.治疗 非持久性室速： 无器质性器质性心脏病者，且无症状 者可不处理。 持久性室速：均应处理。
20、 （1）终止室速发作： 有血液动力学障碍者首选电复律 （100ws-360WS）无明显血液动力 学障碍者首选药物，iv利多卡因、 心律平、普鲁卡因酰胺、胺碘酮， 然后静脉滴注。 洋地黄引起的不用电复律，而应用药物治疗。,（2）预防室速发作：治疗基础病，去除诱因。选择副作用少的药物口服。根据病情可选用 b（美西律）、c（普罗帕酮）或类药物（胺碘酮）及-阻滞剂，注意药物不良反应。,三、心室颤动(ventricular fibrilation,Vf) 1.病因： 1)缺血性心脏病 2)抗心律失常药物： Ia、Ic类及类药物 3)严重缺氧、缺血、电击伤 4)预激综合症合并Af心室率极快时,2.心电图：
21、 心室颤动（Vf ）：振幅细小（0.2mv），波形、振幅、频率极不规则、无法识别QRS-ST-T。 急性心梗舒张早期室早可引起室速室颤。,3.临床表现：Vf为致命性心律失常 症状：意识丧失、抽搐、呼吸停止，甚至死亡。 体征：心音消失、脉搏触不到、血压测不到。 预后：急性心梗的原发性心室颤动预后佳。 其他原因Vf，复发与猝死率高。,4.治疗： 1）立即电复律，非同步电击，300360J，可反复除颤，应用利多卡因静点，维持2-4mg /min 。 2）进行心肺复苏。 3）纠正原发病、补钾、镁。,第六节：心脏传导阻滞 窦房阻滞（sinoatrial block，SAB) 1.心电图诊断：可分为一度、
22、二度和三度，由于体表心电图无法显示窦房结电位，故不能明确诊断一度和三度窦房阻滞。 二度窦房阻滞分两型： 莫氏型（文氏阻滞）：PP间期进行性缩短，直至发生一次P波脱漏，而出现一次长PP间期。该长PP间期短于基本PP间期的两倍。 莫氏型：一系列连续出现的P波中，多数P-P间期相等，但间隙性发生P波脱漏，而出现长P-P间期。长P-P间期等于短P-P间期的2倍或整数倍。 2.临床意义 ：参见病窦。 3.治疗：同窦停。,2.1 秒间歇,窦房结功能紊乱 - 窦房阻滞,频率 = 52 bpm PR 间期 = 180 毫秒（0.18 秒） 2.1 秒间歇 该心电图显示为哪型窦房阻滞？,房室传导阻滞（AVB）,
23、I 房室传导阻滞 II 房室传导阻滞 莫氏 I 型和 II 型 III 房室传导阻滞,1.病因：1) 正常人或运动员，与迷走 神经张力增高有关 2) 各种器质性心脏病：AMI、 心肌炎、心肌病。 3）电解质紊乱、药物中毒、 甲减等。 4）传导系统的纤维化。,2.临床表现： 症状:I AVB ：可无症状。 II AVB：心悸与心脏漏搏感。 III AVB：疲乏,晕厥,抽搐, 心绞痛,阿斯综合征等 体征：I AVB ：s1减低 II AVB：s1逐渐减低，并有心脏漏搏。 III AVB：s1经常变化，偶听到大炮音。,3.ECG表现 （1）一度AVB： 每个心房冲动都传至心室，房室传导延迟，PR 间
24、期延长 0.20 秒。,I 房室传导阻滞,房室传导延迟，而且PR间期延长 （ 200 毫秒 或 0.2 秒） 频率 = 79 bpm PR 间期 = 340 毫秒（0.34 秒）,340 毫秒,（2）二度AVB II I型：1）PR间期进行性延长,直到一个P波后脱落 一个QRS 波群2）相邻RR间期进行性缩短，直到一个P波不能下 传心室3) 包含受阻P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的两倍。常见的 A.V传导比率为3:2或5:4.,II 房室传导阻滞 - Mobitz I (文氏现象),PR 间期逐渐延长直到心室跳动脱落 心室频率 = 不规律 心房频率 = 90 bpm PR 间期 = 逐
25、渐延长直到 P 波不能传导,200 360 400 毫秒 毫秒 毫秒,无 QRS,II II 型: PR间期恒定（正常或延长）， 部分P波后无QRS 波群,II 房室传导阻滞 - Mobitz II,有规律的心室跳动的脱落 2:1阻滞（2个P波至1个QRS复合波） 心室频率=60 bpm 心房频率=110 bpm,P P QRS,（3）三度AVB（完全性 AVB）1） P波与QRS 波群毫无关系（PR间期不固定）；2）心房率大于心室率；PP间期相等，RR间期相等；3）QRS波群形态正常,阻滞位于希氏束及其邻近,室率40-60次/min;QRS波群增宽变形,阻滞位于室内传导系统远端,室率40次/min。,4.治疗： (1)病因治疗 (2)I、III型AVB,室率不太慢，不需治疗。 (3)IIII型、 AVB，室率慢伴血液动力学障碍需治疗,1）药物：阿托品（0.52.0mg iv），适用于阻滞位 于房室结患者。异丙肾上腺素（14g /min静滴），适用于任何部位的AVB。AMI时慎用。,2）安置起搏器：室率慢症状明显者，及早起搏器治疗。（心率加快，心脏搏出量最大化，基于心房的起搏，正常的心室活化顺序）,愿心内科护理工作蒸蒸日上,谢谢！,I LOVE zhangjie,I LOVE zhangjie,
