1、慢性阻塞性肺疾病 chronic obstructive pulmonary disease, COPD,具有气流受限特征的肺部疾病 气流受限不完全可逆 呈进行性发展,常见病和多发病，患病率和病死率均高。因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量。 WHO资料显示：死亡率居所有死因的第4位。至2020年COPD将成为世界疾病经济负担的第五位。 我国北部和中部地区调查，其患病率占15岁以上的3%。美国男性成人患病率占46%，女性占13%。,慢性支气管炎支气管壁的慢性、非特异性炎症。每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年或更长，并除外其他已知原因的慢性咳嗽，可以诊断。 肺气肿肺部终末细支气管
2、远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。“破坏”指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。,当慢支和肺气肿患者肺功能检查出现气流受限不能完全可逆时，诊断为COPD。 如无气流受限，不能诊断为COPD。 支气管哮喘不属于COPD。 肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎及闭塞性细支气管炎等均不属于COPD。,病因和发病机制,一、吸烟：发病的重要因素。,烟 草 （焦油、尼古丁和氢氰酸等）,损伤气道上皮细胞，纤毛运动减退和巨噬功能降低,粘液腺肥大、杯状C增生，粘液多，气管净化力下降,使副交感功能亢进，支气管平滑肌收缩，气流受限,支气管粘膜
3、充血水肿，粘液积聚，易于感染,OR增多，诱导PMN释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。,二、职业性粉尘和化学物质如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染，均可产生与吸烟无关的COPD 三、空气污染SO2、NO2、cl、O3等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件。,四、感染因素：COPD发生发展的重要因素之一病毒：鼻病毒、流感病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒。细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡莫拉菌及葡萄球菌。 五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡：二者平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足使组织结构破坏产生
4、肺气肿。 六、其他：如自主神经功能失调、营养、气温的突变都可能参与发病。,病理：慢支+肺气肿的病理变化,慢性支气管炎 纤毛粘连、倒伏、脱失，部分脱落 粘膜上皮C空泡变性、坏死、溃疡、增生、鳞化、肉芽肿 杯状C增多且肥大，分泌亢进 基底膜变厚坏死 支气管腺体增生肥大 炎症C浸润并向周围组织扩散，炎症损伤气道壁与修复反复发生，使气道壁重塑及疤痕形成，为气流受限的主要病理之一 晚期：粘膜萎缩，纤维组织增生，管腔僵硬或塌陷 阻塞性肺气肿和间质纤维化。,电镜： 型肺泡上皮细胞肿胀变厚 型肺泡上皮细胞增生 毛细血管基底膜增厚， 内皮细胞损伤，血栓形成和管腔纤维化、闭塞 肺泡壁纤维组织弥漫性增生。,肺气肿
5、病理,大体标本：肺过度膨胀，弹性减退，表面大小不等的大泡 镜检：肺泡壁薄、腔大、破裂或肺大泡，血供减少，弹力纤维网破坏。细支气管壁炎C浸润，狭窄或扭曲扩张细支气管的血管内膜增厚或管腔闭塞 阻塞性肺气肿分类： 小叶中央型 全小叶型 混合型,慢性支气管炎 病理生理,早期反映大气道功能检查多为正常 （FEV1、MMV、MMEF） 小气道功能检查（CV增大、动态肺顺应性降低）已发生异常 病情加重：阻塞性通气功能障碍,肺气肿 病理生理,早期：仅CV增大 RV、RV/TLC 增加 V/Q比例失调： V/Q0.8 生理无效腔气量增加 V/Q0.8不能参与气体交换 弥散面积减少，换气功能障碍 晚期出现呼衰,临
6、床表现,一、症状： 慢性咳嗽 咳痰 活动后气短或呼吸困难：COPD标志性症状 喘息或胸闷 晚期 体重下降，食欲减退等。,体征 视诊：桶状胸、呼吸变浅，频率增快。严重者可有缩唇呼吸 触诊：语颤减弱 叩诊：过清音，心界缩小，肺下界和肝浊音界下降 听诊：呼吸音减弱，呼气延长；可闻及干性罗音或湿性罗音,实验室和特殊检查,肺功能检查： 判断气流受限的主要客观指标。 对诊断、严重程度评估，病情进展、预后及治疗反应有重要意义 FEV1/FVC：是评价气流受限的敏感指标 FEV1/FVC70% FEV1%pred是评估严重程度的良好指标。吸入支扩剂后FEV1/FVC70% ，FEV1%pred 80%为气道不
7、完全可逆 TLC、FRC、RV增高，VC减低，表明肺过度充气，参考价值。RC/TLC增高 DLCO及DLCO/VA下降，参考价值。,胸部X线检查：两肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影肺气肿改变 胸部CT、HRCT 血气检查：低氧，高碳酸，酸碱失衡及呼衰有重要价值 其他：血象、痰培养等。,诊断与严重程度分级,高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查可确诊。 不完全可逆的气流受限是诊断的必备条件。 吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC70% FEV180%pred可确定为不完全可逆的气流受限。,COPD的严重程度分级,分级 0级：高危级：轻度级：中度级：重度级：极重度,分级标准 有罹患COP
8、D的危险因素； 肺功能正常范围 有慢性咳嗽、咳痰症状FEV1/FVC70%； FEV1 80%pred 有或无咳嗽、咳痰症状FEV1/FVC70%； 50%FEV180%pred； 有或无咳嗽、咳痰症状FEV1/FVC70%； 30%FEV150%pred 有或无咳嗽、咳痰症状FEV1/FVC70%； FEV130%pred FEV150%pred伴慢性呼衰,COPD病程分期 急性加重期 稳定期,诊断和鉴别诊断,支气管哮喘 支气管扩张 肺结核 肺癌 其他原因所致呼吸气腔扩大：代偿性肺气肿、老年性肺气肿、Down综合症中的先天性肺气肿等,并发症,慢性呼吸衰竭 自发性气胸 慢性肺源性心脏病,治 疗
9、,一、稳定期治疗,戒烟，脱离污染环境 支气管舒张药：2肾上腺素受体激动剂：salbutamol、terbutaline气雾剂、salmeterol、formoterol抗胆碱药：ipratropium茶碱类：aminophylline 祛痰药：盐酸氨溴索（ambroxol ） 羧甲司坦（carbocisteine）,长期家庭氧疗（LTOT）指征：1 PaO2 55mmHg或 SaO2 88%，有或无高碳酸血症；2 PaO2 55 60mmHg，或SaO2 89% ，并有肺动脉高压、心衰或红细胞增多症（血细胞比容 0.55）。方法：1 鼻导管吸氧2 氧流量为1.0 2.0L/min3 吸氧时间15h/d达到 PaO2 60mmHg ， SaO2 升至90%,二、急性加重期的治疗,1 确定原因及病情严重程度：细菌或病毒感染 2 决定门诊或住院治疗 3 支气管舒张药 4 控制性吸氧：氧浓度为2830%吸入氧浓度（%）=214流量（L/min） 5 抗生素：内酰胺类/ 内酰胺酶抑制剂；第二代头孢菌素、大环内酯类或喹诺酮类。 6 糖皮质激素：prednisone 3040mg/d57d,预防,避免发病的高危因素、急性加重的诱因及增强机体免疫力。 戒烟 控制职业和环境污染 积极防治婴幼儿和儿童期的呼吸道感染 流感疫苗、肺炎链球菌疫苗 对高危人群，定期肺功能监测,谢谢！,
