1、传染病,主讲教师：王哲 单位：病理教研室,本章主要内容,概述：病因：脑膜炎双球菌性质：急性化脓性炎部位：脑脊髓膜季节：多为散发，在冬春季可引起流行年龄：多为儿童及青少年临床：发热、头痛、呕吐、皮肤淤点（斑）、脑膜刺激症状、甚至出现中毒性休克,第一节 流行性脑脊髓膜炎,1、病因和发病机制致病性：一是荚膜，能抵抗白细胞的吞噬作用；二是内毒素，引起小血管出血、坏死，致使皮肤，粘膜出现淤点淤斑。传播：致病菌由鼻咽部 飞沫 呼吸道粘膜,2、病理变化肉眼观察： 血管高度扩张充血； 灰黄色脓性渗出物覆盖脑沟脑回；,渗出物多沿血管分布； 渗出物可阻塞脑脊液 循环，时间久之导致 脑室扩张。,镜下观察：蛛网膜下腔
2、增宽，充满大量中性白细胞、纤维素和少量单核细胞及淋巴细胞。脑实质一般并不受累。,病因：乙型脑炎病毒季节：79月年龄：以10岁以下儿童为最多性质：变质性炎，神经元变性、坏死临床：高热、嗜睡、抽搐、昏迷等,第二节 流行性乙型脑炎,1、病因及传播途径乙型脑炎病毒为RNA病毒。库蚊 媒介2、病变脑皮质及基底核、视丘最为严重肉眼观：脑膜充血，脑水肿明显，脑回宽，脑沟狭,镜下： （1）血管变化和炎症反应 炎性细胞围绕血管周围间隙形成血管套。淋巴、单核和浆细胞为主。,（2）神经细胞变性、坏死Nissl体消失,卫星现象：神经细胞变性坏死，周围被增生的少突胶质细胞所环绕，称为卫星现象。 噬神经细胞现象：小胶质细
3、胞及中性粒细胞侵入变性坏死的神经细胞内，称为嗜神经细胞现象。,（3）软化灶形成 镂空筛网状软化灶对诊断具有一定的特征性,（4）胶质细胞增生 小胶质细胞增生聚集成群，形成胶质结节，多位于小血管或坏死的神经细胞附近。,第三节 伤 寒,概述：病因：伤寒杆菌性质：全身单核巨噬细胞系统增生（急性增生性炎）年龄：儿童及青壮年多发季节：夏秋两季多发临床：持续高热、相对缓脉、脾大、皮肤玫瑰疹,一、病原及传染途径 致病菌：伤寒杆菌，胆汁培养易生长。菌体“O”抗原、鞭毛“H”抗原 肥达氏反应 辅助诊断菌体裂解 内毒素 致病 传染源：伤寒患者及带菌者 传播途径：消化道,苍蝇可作为传播媒介,二、病变 基本病变：巨噬细
4、胞增生,形成具有诊断意义的伤寒细胞及伤寒肉芽肿。 伤寒细胞：吞噬有病菌、红细胞、淋巴细胞、坏死细胞、碎屑的巨噬细胞。 伤寒肉芽肿：伤寒细胞聚集成团。,1. 肠道病变 以回肠下段的集合和孤立淋巴小结病变最为明显 （1）髓样肿胀期 （2）坏死期 （3）溃疡期（第三周）：溃疡长轴与肠长轴平行（4）愈合期,2. 其它单核吞噬细胞系统的改变：3. 其它脏器的病变： （1）胆囊:多无症状,但可成为传染源 （2）心肌:中毒性心肌炎,相对缓脉 （3）皮肤：皮肤玫瑰疹（7-13天） （4）肾脏：蛋白尿、尿菌培养（+） （5）肌肉：凝固性坏死（蜡样变性）,四、结局和并发症 结局： 一般4-5周可痊愈。 并发症：1
5、.肠出血肠穿孔 2. 支气管肺炎 3. 其他,第四节 细菌性痢疾,概述：病因：痢疾杆菌性质：假膜性炎季节：夏秋最多年龄：儿童最多见临床：腹痛、腹泻，里急后重，粘液脓血便,病理变化及临床联系部位：乙状结肠、直肠分为以下三型： （一）急性细菌性痢疾 肉眼： 假膜形成,镜下：早期引起肠粘膜的卡他性炎，进一步引起纤维素性炎。临床：腹痛、腹泻，里急后重，粘液脓血便，伴毒血症。,（二）慢性细菌性痢疾病程超过2个月以上者。福氏居多病变特点：粘膜上皮增生、息肉、深溃疡形成，纤维组织增生和斑痕形成而增厚变硬，易导致肠腔狭窄。临床：腹痛、腹泻和便秘交替出现。,（三）中毒性细菌性痢疾病变特点：发病急骤，肠道病变不明
6、显但有明显的全身中毒症状好发年龄：多见于2-7岁的儿童致病菌：常为毒力较弱的福氏菌或宋氏菌临床：高热、惊厥、昏迷、呼吸循环衰竭常无腹疼、腹泻、黏液脓血便,概述：定义：溶组织内阿米巴原虫寄生于结 肠引起的一种寄生病。性质：以局部组织液化坏死为主要病变 临床表现：腹痛、腹泻、果酱样大便 北方南方，农村城市儿童成人，男性女性,第五节 肠阿米巴病,病因及发生机理阿米巴 滋养体 致病包囊 传播,病理变化病变部位主要在盲肠和升结肠，其次在乙状结肠和直肠。 1.急性期病变肉眼：口小底大的烧瓶状溃疡,结局 （1）急性期多数可治愈 （2）少数可肠穿孔 （3）少数可转为慢性,镜下 坏死物和出血及少量炎细胞浸润交界
7、处及小静脉内阿米巴滋养体 临床 右下腹痛、腹泻，果酱样大便,2. 慢性期病变坏死、溃疡、增生、瘢痕形成，最终致肠壁增厚，肠腔狭窄。肉芽过度增生可形成肿块 阿米巴肿,3.并发症 （1）阿米巴肝脓肿果酱样坏死物 （2）肺脓肿 （3）脑脓肿,第六节 钩端螺旋体病,概述本病死亡率相当高,患者多死于肾功能衰竭,或因大量肺出血而造成窒息 病因及发病机制 由钩体引起。猪和鼠为主要传染源 钩体在血液中大量繁殖,形成钩体败血病而致病 病理变化 主要累及全身毛细血管,第七节 流行性出血热,病因及发病机制 病因：汉坦病毒传染源：鼠类传播途径：病毒可经呼吸道、消化道、接触、垂直和虫媒传播 各季节均可发生,尤以冬季多发
8、,病理变化和临床病理联系基本病变：毛细血管内皮肿胀、脱落纤维素样坏死 临床表现：发热期低血压休克期少尿期多尿期恢复期,第六节 性传播性疾病,性病指通过性行为传染而又在社会上有较重要流行病学意义的疾病。实际上通过性行为传染而又能在社会上造成流行性影响的疾病种类并不少，包括衣原体引起的非淋病性尿道炎、结膜炎、宫颈炎等。本节仅叙述淋病、尖锐湿疣、梅毒和艾滋病。,病原体：淋球菌感染性质：急性化脓性炎最常见的性病部位：主要累及泌尿生殖系统年龄：多发生于15-30岁人类是淋球菌的唯一宿主,一、淋病,病因：由HPV 6 、11型、引起发病率：仅于淋病占第二位，为门疹常见病之一年平均增长率为136.32%传播
9、途径：主要通过性接触传播HPV可因直接接触或经污染的内裤、浴盆、浴巾、便盆感染,二、尖锐湿疣,病理变化 肉眼 粟粒大淡红色赘生物 后渐增大，数目增多，柔软，可呈乳头状、蕈状、菜花状突起,镜下：1 棘层高度肥厚2 粒层挖空细胞3 真皮慢性炎性浸润4 上皮脚延伸,临床潜伏期3周到8个月，多数患者一般无症状。中晚期病人自觉病变部位瘙痒或疼痛，可出现尿血和排尿困难；直肠内尖锐湿疣可发生疼痛、便血、里急后重感。少数可转变成鳞状细胞癌、原位癌等。,概述：是梅毒螺旋体引起的一种慢性传染病病因及传播方式95%性交传播输血、接吻、医务人员等直接接触传播垂直传播,三、梅 毒,基本病变 1.闭塞性动脉内膜炎及血管周
10、围炎见于各期梅毒。浆细胞恒定出现。2.树胶肿仅见于第三期梅毒。,后天性梅毒分一二三期一二期有传染性三期称内脏梅毒 第一期梅毒 硬性下疳,第二期梅毒梅毒疹典型闭塞血管炎及周围炎 传染性大，可自行消退,第三期梅毒 感染后45年，累及内脏。特征病变为树胶样肿。器官纤维化变形,先天性梅毒胎儿可通过胎盘而被感染，称为先天性梅 毒（congenital syphilis）。引起流产、死产， 或出生不久即死亡。先天性梅毒的突出病变为皮肤和粘膜的广 泛和大片的剥脱性皮炎。发生于2岁以上幼儿的梅毒为晚发性先天性 梅毒，临床特征为间质性结膜炎、楔形齿和神 经性耳聋构成晚期先天性梅毒的三联征。,早发梅毒疹 晚发楔形
11、齿,四、艾滋病,获得性免疫缺陷综合征定义：是人类免疫缺陷病毒（HIV）感引起的，以全身性严重免疫缺陷为主要特征的致命性传染病本病的特点：T细胞免疫缺陷机会性感染继发性肿瘤预后：病情险恶，死亡率几乎100%,病因和发病机制病因是人类免疫缺陷病毒（HIV）。HIV选择性地侵犯和破坏CD4+细胞是 AIDS发病的症结所在，由于HIV与CD4+T 细胞表面的CD4分子高度亲和，因而选择 性入侵CD4+细胞。,AIDS病的主要传染途径：1.性交接触感染，最为常见2.应用污染的针头作静脉注射；3.输血和血制品的应用；4.母体病毒经胎盘感染胎儿或通过哺乳、粘膜接触等方式感染婴儿。 AIDS病临床分期：1.H
12、IV感染期2.AIDS相关综合征期（ AIDS-related complex，ARC）3.AIDS期,AIDS病变1免疫学损害的形态表现 早期：淋巴结肿大,淋巴滤泡增生,生发中心活跃,髓质有较多浆细胞;电镜及ISH显示HIV位于滤泡树突C、巨噬C、及CD4+C。中期：副皮质区CD4T细胞进行性减少,代之浆细胞浸润。 晚期：一片荒芜,LC几乎消失殆尽;伴继发感染。,2继发性感染 多发性机会感染是本病另一特点肺结核,卡氏肺孢菌肺炎（70-80%）;弓形虫、新隐球菌脑炎或脑膜炎,3恶性肿瘤 （1）淋巴瘤 （2）约有30患者可发生Kaposi肉瘤。,临床病理联系 1潜伏期较长,可潜伏数月10余年后发病。 2. 临床分三大类： A类：急性感染、无症状感染、持续性全身淋巴结肿大综合征; B类:免疫功能低下,AIDS相关综合征,继发细菌病毒感染,淋巴瘤;C类：免疫缺陷,各种机会感染、继发性肿瘤、神经系统症状。,3. AIDS病程分三阶段： 早期（急性期）：感染3-6周后出现咽痛、发热、肌痛,2-3W后可自行缓解; 中期（慢性期）：无明显症状或全身淋巴结肿大、发热、乏力、皮疹等。 后期（危险期）：免疫缺陷,持续发热、乏力、消瘦和腹泻,各种机会感染、继发性肿瘤、神经系统症状。血液：淋 巴细胞（CD4） 结局：预后差,抗HIV治疗：逆转录酶抑制剂和蛋白酶抑制剂;疫苗。,
