1、感染性休克,患者：廖新霞，女，42岁。 主诉：寒战半小时 病史：因感冒自行输注“克林霉素”3瓶后，30分钟后出现寒战，口唇紫绀，少许气促，眼睑轻度浮肿，皮肤未见皮疹及出血点。 T39.5 P95次/分 R22次/分 BP105/62Hg 诊断：寒战查因：药物过敏？脓毒血症,检验: Wbc:1.5*10e9 (5.18 19:55) k:3.34 Wbc:9.9*10e9 (5.19 01:35)中性粒细胞 Wbc:19.5*10e9(5.19 14:45) Wbc:20.7*10e9(5.20 08:0 胸片无异常,讨论,1.患者白细胞低于正常值的原因？ 2.补充血容量的注意事项？ 3.护理上
2、主要观察什么？ 4.休克指数 5.服用中药注意什么？,菌血症、毒血症、败血症和脓血症是全身性化脓性感染的四种类型。1.菌血症:指血中有细菌,但细菌不在血循环中生长繁殖。血培养可发现有细菌生长. 病人临床症状常轻微。2.毒血症:由于局部感染病灶的细菌毒素或组织分解代谢产物进人血循环,叫毒血症。血培养没有细菌。 3.败血症(septicemia)是病原菌(致病菌和条件致病菌)侵入血流生长繁殖并产生大量毒素和代谢产物引起严重毒血症(toxemia)的全身性感染综合征。病原菌首先侵入人体皮肤或黏膜并引起局部炎症称为原发局部感染。,4.脓血症：局部化脓病灶的化脓性细菌栓子间歇进入血液，在全身各处组织和器
3、官内产生转移脓肿。 临床上，败血症、脓血症和毒血症多为混合型，难以截然分开。如败血症本身就已包含毒血症。而败血症与脓血症可同时存在，称为脓毒败血症。,感染性休克,感染性休克(septic shock)，亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征(sepsis syndrome)伴休克。感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统;产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭。因此感染性休克是微生物因子和机体防御机制相互作用的结果，微生物的毒力数量以及机体的内环境与
4、应答是决定感染性休克的发展的重要因素。,病因,严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。,(一)病原菌 感染性休克的常见致病菌为革兰阴性细菌，如肠杆菌科细菌(大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等);不发酵杆菌(假单胞菌属、不动杆菌属等);脑膜炎球菌;类杆菌等。革兰阳性菌，如葡萄球、链球菌、肺炎链球菌、梭状芽胞杆菌等也可引起休克。某些病毒性疾病，如流行出血热，其病程中也易发生休克。某些感染，如革兰阴性细菌败血症、暴发性流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢(幼儿)易并发休克。,(二)宿主因素 原有慢性基础疾病，如如肝硬化、DM、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫
5、抑制剂、抗代谢药物、细菌毒类药物和放射治疗，或应用留置导尿管或静脉导管者可诱发感染性休克。因此本病较多见于院内感染患者，老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤易发生。,【临床表现】,1.原发疾病的临床表现。 2.不同部位感染的临床表现：如细菌性心内膜炎、呼吸道感染。 3.感染性休克的临床表现（分早中晚期）。,早期：寒战、体温骤升或骤降、血压正常或稍偏低（休克代偿期）、脉压差小，面色苍白，唇轻度发绀、呼吸深而快、尿量减少； 中期： 低血压 （收缩压在80mmHg以下）和酸中毒（呼吸浅快，心率快，心音低钝，烦躁不安、嗜睡。） 晚期：DIC和多器官功能衰竭。 血压持续偏低或测不出，可发生
6、弥漫性血管内凝血，表现为皮肤、粘膜和内脏出血，常同时出现肺、肾、心、肝、脑等多器官功能损害、 衰竭 。,例如 急性心功能不全：呼吸突然增快，紫绀。心率快、心音低钝、心律失常。心电图示心肌损害、心律紊乱和传导阻滞等改变。 急性肾功能衰竭：尿量明显减少或无尿，尿比重固定。血尿素氮和血钾增高。 休克肺：表现为进行性呼吸困难和紫绀，吸氧不能缓解。,4、意识和精神状态(反映中枢神经系统的血流量) 经初期的躁动后转为抑郁淡漠、甚至昏迷，表明神经细胞的反应性兴奋转抑制，病情由轻转重。原有脑动脉硬化或高血压患者，即使血压降至10.64/6.65kPa(80/50mmHg)左右时反应即可迟钝;而个别原体质良好者
7、对缺氧的耐受性较高，但为时亦极短暂。,5、呼吸频率和幅度(反映是否存在酸碱平衡失调或肺和中枢神经功能不全) 休克初期，由于细菌毒素对呼吸中枢的直接刺激或有效循环血量降低的反射性刺激而引起呼吸增快、换气过度，导致呼吸性碱中毒；继而因脏器氧合血液灌注不足、生物氧化过程发生障碍、三羧酸循环瑷 抑制、ATP生成减少、乳酸形成增多，导致代谢性酸中毒，呼吸深大而快；休克晚期，常因中枢神经系统或肺功能损害而导致混合性酸中毒，可出现呼吸节律或幅度的改变。,6、皮肤色泽、温度和湿度(反映外周围血流灌注情况) 皮肤苍白、紫绀伴斑状收缩，微循环灌注不足。甲床毛细血管充盈情况亦可作为参考。如前胸或腹壁出现瘀点或瘀斑，
8、提示有DIC可能。,7、颈静脉和外周静脉充盈情况 静脉萎陷提示血容量不足，充盈过度提示心功能不人或输液过多。8、脉搏 在休克早期血压尚未下降之前，脉搏多已见细速、甚至摸不清。随着休克好转，脉搏强度往往较血压先恢复。9、尿量(反映内脏灌流情况) 通常血压在10.6kPa(80mmHg)上下时，平均尿量为2030ml/h，尿量50ml/h，表示肾脏血液灌注已足。,10、甲皱微循环及眼底检查在低倍镜下观察甲皱毛细血管袢数、管径、长度、清晰度和显现规律，血色、血液流速、均匀度和连续性，红细胞聚集程度，血管舒缩状态和神清晰度等。休克时可见甲皱毛细血管袢数减少、管径细而缩短、显现呈断线状、充盈不良，血色变
9、紫，血流迟缓失去均匀性，严重者有凝血。眼底检查可见小动脉痉挛、小静脉淤张、动静脉比例可由正常的2：3变为1：2或1：3，严重者有视网膜水肿。颅压增高者可见视乳头水肿。,【辅助检查】,(一)血象白细胞计数大多增高，在1510930109/L之间，中性粒细胞增多伴核左移现象。血细胞压积和血红蛋白增高为血液浓缩的标志。并发DIC时血小板进行性减少。 (二)病原学检查 (三)尿常规和肾功能检查（尿常规可有少量蛋白，红细胞和管型。） (四)酸碱平衡的血液生化检查 (五)血清电解质测定 。 (六)血清酶的测定 (七)血液流变学和有关DIC的检查,治疗措施,除积极控制感染外，应针对休克的病生理给予补充血容量
10、、纠正酸中毒、调整血管舒缩功能、消除血细胞聚集以防止微循环淤滞，以及维护重要脏器的功能等。治疗的目的在于恢复全身各脏器组织的血液灌注和正常代谢。在治疗过程中，必须严密观察，充分估计病情的变化，及时加以防治。,原则,1.控制感染，早期、足量、联合地静脉应用有效的抗生素，积极处理原发感染源； 2.补充血容量； 3.纠正酸碱失衡； 4.血管活性药物的应用； 5 .保护重要脏器的功能。,1.控制感染,用药原则： 1.抗感染首选青、链酶素。 2.严重者，可联合选用有效、作用强的抗生素，或依病原培养选用敏感的抗生素。 3.合并厌氧菌感染者，首选灭滴灵 4.肝、肾功能损害者，应选用适当的抗生素或调整抗生素的
11、剂量。 5.采取综合治疗，加强对原发病的治疗。,2.补充血容量,除了心源性休克，尽早、及时补充血容量是提高心输出量、改善组织灌注的根本措施。需多少，补多少（与失血性休克不同，2-3倍），充分扩容。先快后慢。 首先采用晶体液，可均匀的分布于血浆与组织间隙，但维持扩容时间仅1小时，故还应输注全血、血浆、血浆增量剂（右旋糖酐）等胶体液，可交叉使用。 其次盐水可缓，糖水可快。（防止肺水肿和心衰）休克早期有高血糖症，加之机体对糖的利用率较差，且高血糖症能导致糖尿和渗透性利尿带出钠和水，故此时宜少用葡萄糖液。,（1）胶体液1）低分子右旋糖酐（分子量为2万4万）：能覆盖红细胞、血小板和血管内壁，增加互斥性，
12、从而防止红细胞凝聚，抑制血栓形成，改善血流。输注后可提高血浆渗透压、拮抗血浆外渗，从而补充血容量，稀释血液，降低血粘度、疏通微循环，防止DIC。在肾小管内发挥渗透发生性利尿作用。静注后23h其作用达高峰，4h后渐消失，故没速宜较快。每日用量为5001500ml，一般为1000ml。有严重肾功能减退、充血性心力衰竭和出血倾向者最好勿用。偶可引起过敏反应 。,2）白蛋白、血浆、全血。适用于肝硬化或慢性肾炎伴低蛋白血症、急性胰腺炎等病例。无贫血者不必输血，已发生DIC者输血亦应审慎。 （2）晶体液：碳酸氢钠或乳酸钠林格液等平衡盐也所含离子浓度接近于生理水平，应用后可提高功能性细胞外液容量，并可纠正酸
13、中毒。,（3）一般先给低分子右旋糖酐（或平衡盐液），有明显酸中毒者可先输给5碳酸氢钠，在特殊情况下可给血浆或自蛋白。输液宜先快后慢，先多后少，力争在短时间内逆转休克状态。补液量宜视病人的具体情况和心、肾功能状况而定。补液过程中宜注意有无肺水肿征象出现。必要时可测定中心静脉压和（或）肺动脉楔压，或测肺动脉楔压与血浆胶体渗透压的梯度作为监护。扩容治疗要求达到：组织灌注良好，神清、口唇红润、肢端温暖、发绀消失；收缩压90mmHg，脉压30mmHg脉率100次分；尿量30mlh；血红蛋白恢复至基础水平，血液浓缩现象消失。,输液与中心静脉压和动脉压关系中心静脉压 动脉压 原因 处理低 低 血容量不足 快
14、速补液扩容低 正常 血容量轻度不足 适当补液扩容高 正常 血管收缩，肺循环 强心利尿给氧，阻力 纠正酸中毒正常 低 血管收缩，容量不足 补液 100-200ml 测CVP 或排血不足 3-5cmH2O，容量充足，必要时强心；正常或，加强,3.纠正酸碱失衡,休克早期，可因过度换气，呼吸性碱中毒。而后因组织灌注不足、细胞缺氧，发生代谢性酸中毒。对于轻度酸中毒，在获得充足血容量、微循环改善后可自行缓解。重度酸中毒，使用碱性药物（5%碳酸氢钠）。,4.血管活性药物的应用,血管活性药：维持脏器灌注。1.血管扩张剂：微血管痉挛收缩阶段，扩张微循环，提高组织灌注,适于低排高阻性休克 受体阻滞剂 ：酚妥拉明
15、受体兴奋剂：异丙肾上腺素：易引起心律失常多巴胺：具有兴奋、和多巴胺受体等作用，视剂量大小而异：当剂量为每分钟25g/kg时，主要兴奋多巴胺受体，使内脏血管扩张，尤其使肾脏血流量增加、尿量增多；剂量为615g/kg时，主要兴奋受体，使心缩增强、心输出量增多，而对心率的影响较小，较少引起心律失常，对2受体的作用较弱；当剂量每分钟20g/kg时，则主要起受体兴奋作用，也可使肾血管收缩，应予注意。 注意：补足有效血容量基础上使用，避免血压下降组织灌注不足；低浓度，慢速度开始；无效时，勿盲目加大剂量。,血管收缩剂：微血管扩张（淤血缺氧期）阶段，增加外周循环阻力，增加回心血量。（去甲肾上腺素与间羟胺 ）
16、注意：较少单独应用，血压可能是减少脏器组织灌注为代价；高排低阻型休克。,5.保护重要脏器的功能,心衰：使用强心药，洋地黄、西地兰 肾衰：改善肾血流，透析。 呼衰：保持呼吸道通畅、给氧、抗感染,预后,1.积极防治感染和各种容易引起感染性休克的疾病，例如败血症、细菌性痢疾、肺炎、流行性脑脊髓膜炎、腹膜炎等。 2.做好外伤的现场处理，如及时止血、镇痛、保温等。 3.对失血或失液过多(如呕吐、腹泻、咯血、消化道出血、大量出汗等)的患者，应及时酌情补液或输血。 取决于下列因素：治疗反应：如治疗后患者神志清醒安静、四肢温暖、紫绀消失、尿量增多、血压回升、脉压增宽，则预后良好;原发感染灶能彻底清除或控制者预
17、后较好;伴严重酸中毒和高乳酸血症者预后多恶劣，并发DIC或式器官功能衰竭者病死率亦高;有严重原发基础疾病，如白血病、淋巴瘤或其他恶性肿瘤者休克多难以逆转;夹杂其他疾病，如糖尿病、肝硬化、心脏病等者预后亦差。,感染性休克早期，在补体诱导下白细胞聚集在毛细血管，粘附在内皮细胞上，形成“白细胞减少期”，白细胞释放炎性因子，造成毛细血管的严重损伤和渗漏，血容量减少，血压和心输出量降低。血小板也参与这一病理过程，表现为血小板减少(发生感染性休克的高度危险的预示)。,冷休克（高阻力型） 暖休克（低阻力型）神志 躁动、淡漠或嗜睡 清醒皮肤色泽 苍白、紫绀或花斑样紫绀 淡红或潮红皮肤温度 湿冷或冷汗 温暖、干燥毛细血管充盈 时间延长 12秒脉搏 细速 慢、有力脉压（mmHg）30 30尿量（ml/每小时）25 30,休克指数脉搏/收缩压，表示血容量正常 0.5为正常 0.5-1为轻度休克，失血2030 11.5为严重休克，失血3050 2为重度休克，失血50%,谢谢大家,
