1、中华心血管病杂志 2001 年 12 月第 29 卷第 12 期 710-726对策研究急性心肌梗死诊断和治疗指南通信作者:高润霖,中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院,北京 100037中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会中国循环杂志编辑委员会前言近 20 年来, 急性心肌梗死( )的诊断和治疗取得了长足进展。为了总结这些经验,指导临床实践,中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会和中国循环杂志编辑委员会,依据大量基于循证医学的临床试验结果,参考美国心脏病学院和美国心脏协会(/ )1999 年修订的治疗指南,并结合我国具体情况,制订了急性心肌梗死诊断和治疗
2、指南。本指南中对的分类,根据临床实用的原则分为段抬高和非段抬高两类。现有资料表明, 这两类之间在病理上有所不同, 应采用不同的治疗方法。为了便于读者了解某一操作或治疗的价值和意义 ,本指南中对某些治疗适应证的建议,以/ 指南的方式表达如下 :类: 指那些已证实和(或) 一致公认有益、有用和有效的操作和治疗; 类 :指那些有用和有效性的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作和治疗;类:有关证据和( 或)观点倾向于有用和( 或) 有效;类: 有关证据和(或) 观点尚不能充分说明有用和 (或)有效; 类:指那些已证实和一致公认无用和(或) 无效, 并对有些病例可能有害的操作和治疗。本指南的制订经过了中华医
3、学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会及中国循环杂志编辑委员会专家组反复认真讨论,并广泛征求了各级心血管病医师的意见,力求对我国诊断和治疗的临床实践起到指导作用。诊断与危险性评估 早期及时治疗可提高患者存活率并改善左心室收缩功能。急救医务人员在迅速到达发病现场后, 应尽快采集病史、体格检查、描记心电图和初步处理 ,并迅速转送医院。急诊科医生对送达的急性缺血性胸痛和疑诊的患者,应迅速、准确作出诊断和鉴别诊断,对其危险度作出评估,并确定即刻处理方针。一、急诊科对疑诊患者的诊断程序(一) 目标急诊科对疑诊的患者应争取在 10内完成临床检查,描记 18 导联心电图(常规 12 导联加7 9、3
4、 5 )并进行分析,对有适应证的患者在就诊后 30内开始溶栓治疗或90内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术 ()。(二)缺血性胸痛和疑诊患者的筛查询问缺血性胸痛史和描记心电图是急诊科医生迅速筛查心肌缺血和的主要方法,对缺血性胸痛和疑诊的患者的筛查和处理程序见图 1。1.缺血性胸痛史:疼痛通常在胸骨后或左胸部 ,可向左上臂、颌部、背部或肩部放散;有时疼痛部位不典型, 可在上腹部、颈部、下颌等部位。疼痛常持续 20以上,通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感,常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现,女性常表现为不典型胸痛, 而老年人更多地表现为
5、呼吸困难。要与急性肺动脉栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。2.迅速评价初始 18 导联心电图 :应在 10内完成。18 导联心电图是急诊科诊断的关键。缺血性胸痛患者心电图段抬高对诊断的特异性为 91%,敏感性为 46%。患者初始的 18 导联心电图可用以确定即刻处理方针。(1) 对段抬高或新发左束支传导阻滞的患者,应迅速评价溶栓禁忌证,开始抗缺血治疗,并尽快开始再灌注治疗(30 内开始溶栓或 90内开始球囊扩张)。入院时作常规血液检查, 包括血脂、血糖、凝血时间和电解质等。图 1 缺血性胸痛和疑诊患者的筛查和处理程序(2) 对非段抬高 ,但心电图高度怀疑缺血( 段
6、下移、波倒置)或有左束支传导阻滞, 临床病史高度提示心肌缺血的患者 ,应入院抗缺血治疗,并作心肌标记物及常规血液检查(同上) 。(3)对心电图正常或呈非特征性心电图改变的患者,应在急诊科继续对病情进行评价和治疗,并进行床旁监测,包括心电监护、迅速测定血清心肌标记物浓度及二维超声心动图检查等。二维超声心动图可在缺血损伤数分钟内发现节段性室壁运动障碍, 有助于的早期诊断, 对疑诊主动脉夹层、心包炎和肺动脉栓塞的鉴别诊断具有特殊价值。床旁监测应一直持续到获得一系列血清标记物浓度结果,最后评估有无缺血或梗死证据,再决定继续观察或入院治疗。(三) 的诊断 1.的诊断标准 :必须至少具备下列三条标准中的两
7、条 1)缺血性胸痛的临床病史;(2)心电图的动态演变;(3)心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变。部分心肌梗死患者心电图不表现段抬高,而表现为其他非诊断性心电图改变, 常见于老年人及有心肌梗死病史的患者 ,因此血清心肌标记物浓度的测定对诊断心肌梗死有重要价值(图 2)。在应用心电图诊断时应注意到超急性期波改变、后壁心肌梗死、右室梗死及非典型心肌梗死的心电图表现,伴有左束支传导阻滞时, 心电图诊断心肌梗死困难,需进一步检查确立诊断。注:“+”血清心肌标记物阳性图 2 缺血性胸痛患者可能的临床转归 2.血清心肌标记物的测定:诊断时常规采用的血清心肌标记物及其检测时间见表 1。表 1 的血清心肌标
8、记物及其检测时间项目肌红蛋白心脏肌钙蛋白 出现时间()12242 4634612100%敏感时间()4 88128128 12 峰值时间()4 8102410 242410242448 持续时间( )0 51510514342 435 注: 应同时测定丙氨酸转氨酶(),方有意义;:肌酸激酶; :肌酸激酶同工酶 ;:天冬氨酸转氨酶天冬氨酸转氨酶()、肌酸激酶() 、肌酸激酶同工酶( ) 为传统的诊断的血清标记物,但应注意到一些疾病可能导致假阳性,如肝脏疾病( 通常)、心肌疾病、心肌炎、骨骼肌创伤、肺动脉栓塞、休克及糖尿病等疾病均可影响其特异性。肌红蛋白可迅速从梗死心肌释放而作为早期心肌标记物,但
9、骨骼肌损伤可能影响其特异性,故早期检出肌红蛋白后,应再测定 、肌钙蛋白() 或肌钙蛋白()等更具心脏特异性的标记物予以证实。肌钙蛋白的特异性及敏感性均高于其他酶学指标,其参考值的范围必须由每一个实验室通过特异的定量研究和质量控制来确定。快速床旁试剂条可用来半定量估计或的浓度，用作快速诊断的参考,但阳性结果应当用传统的定量测定方法予以确认。 和总作为诊断依据时,其诊断标准值至少应是正常上限值的 2 倍。心电图表现可诊断,在血清标记物检测结果报告前即可开始紧急处理。如果心电图表现无决定性诊断意义,早期血液化验结果为阴性,但临床表现高度可疑, 则应以血清心肌标记物监测。推荐于入院即刻、24、69、1
10、2 24采血,要求尽早报告结果,或采用快速床旁测定,以迅速得到结果。如临床疑有再发心肌梗死,则应连续测定存在时间短的血清心肌标记物,例如肌红蛋白、 及其他心肌标记物 ,以确定再梗死的诊断和发生时间。二、急性缺血性胸痛及疑诊患者危险性的评估对到达急诊科的急性缺血性胸痛及疑诊的患者常用初始的 18 导联心电图来评估其危险性。患者病死率随段抬高的心电图导联数的增加而增高。如患者伴有下列任何一项,如女性、高龄(70 岁)、既往梗死史、心房颤动、前壁心肌梗死、肺部 音、低血压、窦性心动过速、糖尿病,则属于高危患者。非段抬高的急性冠状动脉综合征反映了从慢性稳定性心绞痛到段抬高的的一个连续病理过程。缺血性胸
11、痛表现为非段抬高者,包括非波心肌梗死和不稳定性心绞痛,后者也可发展为段抬高的心肌梗死,其诊断程序见图 2。心电图正常或无法诊断者,需要对其病因重新评价,疼痛发作时的心电图及其动态变化有助于诊断。血清心肌标记物对评估危险性可提供有价值的信息。血清心肌标记物浓度与心肌损害范围呈正相关。非段抬高的不稳定性心绞痛患者,约30%或升高, 可能为非波心肌梗死而属高危患者, 即使 正常,死亡危险性也增加。肌钙蛋白水平越高,预测的危险性越大。峰值和、浓度可粗略估计梗死面积和患者预后。治疗 一、院前急救流行病学调查发现,死亡的患者中约 50%在发病后 1内于院外猝死,死因主要是可救治的致命性心律失常。显然,患者
12、从发病至治疗存在时间延误。其原因有 1)患者就诊延迟;(2)院前转运、入院后诊断和治疗准备所需的时间过长,其中以患者就诊延迟所耽误时间最长。因此,院前急救的基本任务是帮助患者安全、迅速地转运到医院,以便尽早开始再灌注治疗;重点是缩短患者就诊延误的时间和院前检查、处理、转运所需的时间。通过健康宣教,对大众普及有关心血管疾病预防和急救知识,可缩短患者就诊延迟所耽误的时间。应帮助已患有心脏病或有高危因素的患者提高识别的能力,以便自己一旦发病立即采取以下急救措施 1)停止任何主动活动和运动;(2)立即舌下含服硝酸甘油 1 片(0 6),每 5可重复使用。若含服硝酸甘油 3 片仍无效则应拨打急救电话,由
13、急救中心派出配备有专业医护人员、急救药品和除颤器等设备的救护车,将其运送到附近能提供 24心脏急救的医院。随同救护的医护人员必须掌握除颤和心肺复苏技术,应根据患者的病史、查体和心电图结果作出初步诊断和急救处理,包括持续心电和血压监测、舌下含服硝酸甘油、吸氧、建立静脉通道和使用急救药物,必要时给予除颤治疗和心肺复苏。尽量识别的高危患者如有低血压(100 次/)或有休克、肺水肿体征,直接送至有条件进行冠状动脉血管重建术的医院。患者被送达医院急诊室后,医生应迅速作出诊断并尽早给予再灌注治疗。力争在 10 20内完成病史采集、临床检查和记录 1 份 18 导联心电图以明确诊断。对段抬高的患者,应在 3
14、0内收住冠心病监护病房()开始溶栓,或在 90内开始行急诊治疗。在典型临床表现和心电图段抬高已能确诊为时,绝不能因等待血清心肌标志物检查结果而延误再灌注治疗的时间。二、段抬高或伴左束支传导阻滞的的住院治疗(一) 一般治疗患者来院后应立即开始一般治疗,并与其诊断同时进行, 重点是监测和防治的不良事件或并发症。1.监测:持续心电、血压和血氧饱和度监测,及时发现和处理心律失常、血流动力学异常和低氧血症。2.卧床休息:可降低心肌耗氧量,减少心肌损害。对血流动力学稳定且无并发症的患者一般卧床休息 13 , 对病情不稳定及高危患者卧床时间应适当延长。3.建立静脉通道:保持给药途径畅通。4. 镇痛:时,剧烈
15、胸痛使患者交感神经过度兴奋,产生心动过速、血压升高和心肌收缩功能增强,从而增加心肌耗氧量, 并易诱发快速性室性心律失常, 应迅速给予有效镇痛剂。可给吗啡 3静脉注射,必要时每 5重复 1 次,总量不宜超过 15。副作用有恶心、呕吐、低血压和呼吸抑制。一旦出现呼吸抑制,可每隔3静脉注射纳洛酮 0 4( 最多 3 次) 以拮抗之。5.吸氧: 患者初起即使无并发症,也应给予鼻导管吸氧,以纠正因肺瘀血和肺通气/血流比例失调所致的中度缺氧。在严重左心衰竭、肺水肿和并有机械并发症的患者,多伴有严重低氧血症,需面罩加压给氧或气管插管并机械通气。6.硝酸甘油:患者只要无禁忌证通常使用硝酸甘油静脉滴注24 48
16、 ,然后改用口服硝酸酯制剂。具体用法和剂量参见药物治疗部分。硝酸甘油的副作用有头痛和反射性心动过速,严重时可产生低血压和心动过缓,加重心肌缺血,此时应立即停止给药、抬高下肢、快速输液和给予阿托品,严重低血压时可给多巴胺。硝酸甘油的禁忌证有低血压(收缩压100 次/)。下壁伴右室梗死时,因更易出现低血压也应慎用。7.阿司匹林:所有患者只要无禁忌证均应立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林 150300 。8.纠正水、电解质及酸碱平衡失调。 9.阿托品: 主要用于特别是下壁伴有窦性心动过缓、心室停搏和房、室传导阻滞患者,可给阿托品 0 51 0静脉注射,必要时每3 5可重复使用,总量应100 次
17、/ ) 患者治疗意义更大。段抬高,年龄75 岁。对这类患者,无论是否溶栓治疗,死亡的危险性均很大。尽管研究表明,对年龄75 岁的患者溶栓治疗降低死亡率的程度低于 75 岁以下患者,治疗相对益处降低, 但对年龄75 岁的患者溶栓治疗每 1000 例患者仍可多挽救 10 人生命,因此,慎重权衡利弊后仍可考虑溶栓治疗(/ 指南列为类适应证)。段抬高 ,发病时间 1224,溶栓治疗收益不大,但在有进行性缺血性胸痛和广泛段抬高并经过选择的患者,仍可考虑溶栓治疗(/指南列为类适应证)。高危心肌梗死, 就诊时收缩压 180和(或)舒张压110,这类患者颅内出血的危险性较大,应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒
18、中的危险性。对这些患者首先应镇痛、降低血压(如应用硝酸甘油静脉滴注、 受体阻滞剂等),将血压降至 150/90时再行溶栓治疗,但是否能降低颅内出血的危险性尚未得到证实。对这类患者若有条件应考虑直接或支架置入术(/指南列为类适应证)。虽有段抬高,但起病时间24 ,缺血性胸痛已消失者或仅有段压低者不主张溶栓治疗(/ 指南列为类适应证 )。(2)溶栓治疗的禁忌证及注意事项:既往任何时间发生过出血性脑卒中,1 年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件;颅内肿瘤;近期(24 周)活动性内脏出血(月经除外 );可疑主动脉夹层;入院时严重且未控制的高血压(180/110) 或慢性严重高血压病史;目前正在使用治疗剂
19、量的抗凝药国际标准化比率()23, 已知的出血倾向;近期(24 周)创伤史,包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间(10)的心肺复苏; 近期(30 例/年。导管室标准:100 例/年,有心外科条件。操作标准:直接成功率在 90%以上;无急诊冠状动脉旁路移植术() 、脑卒中或死亡;在所有送到导管室的患者中,实际完成者达 85%以上。. 急性段抬高/ 波心肌梗死或新出现左束支传导阻滞的并发心原性休克患者,年龄100 次/),下壁伴右室梗死时即使无低血压也应慎用。2 抗血小板治疗:冠状动脉内斑块破裂诱发局部血栓形成是导致的主要原因。在急性血栓形成中血小板活化起着十分重要的作用,抗血小板治疗已成为的常
20、规治疗,溶栓前即应使用。阿司匹林和噻氯匹定或氯吡格雷() 是目前临床上常用的抗血小板药物。(1)阿司匹林:阿司匹林通过抑制血小板内的环氧化酶使凝血 烷2(血栓素2,2)合成减少,达到抑制血小板聚集的作用。阿司匹林的上述抑制作用是不可逆的。由于每日均有新生的血小板产生,而当新生血小板占到整体的 10%时, 血小板功能即可恢复正常,所以阿司匹林需每日维持服用。阿司匹林口服的生物利用度为 70%左右,12内血浆浓度达高峰,半衰期随剂量增加而延长。急性期,阿司匹林使用剂量应在 150300 /之间,首次服用时应选择水溶性阿司匹林或肠溶阿司匹林嚼服以达到迅速吸收的目的。3后改为小剂量 50150 / 维
21、持。(2)噻氯匹定和氯吡格雷( ):噻氯匹定作用机制不同于阿司匹林,主要抑制诱导的血小板聚集。口服后 2448起作用,3 5达高峰。开始服用的剂量为250 ,每日 2 次,12 周后改为 250,每日 1 次维持。该药起作用慢, 不适合急需抗血小板治疗的临床情况(如溶栓前),多用于对阿司匹林过敏或禁忌的患者或者与阿司匹林联合用于置入支架的患者。该药的主要副反应是中性粒细胞及血小板减少,应用时需注意经常检查血象,一旦出现上述副作用应立即停药。氯吡格雷是新型受体拮抗剂,其化学结构与噻氯匹定十分相似,与后者不同的是口服后起效快, 副反应明显低于噻氯匹定,现已成为噻氯匹定替代药物。初始剂量 300,
22、以后剂量 75/维持。3 抗凝治疗:凝血酶是使纤维蛋白原转变为纤维蛋白最终形成血栓的关键环节,因此抑制凝血酶至关重要。抑制途径包括抑制其生成即抑制活化的因子和直接灭活已形成的凝血酶。目前认为抑制前者较后者在预防血栓形成方面更有效。(1)普通肝素:肝素作为对抗凝血酶的药物在临床应用最普遍,对于段抬高的,肝素作为溶栓治疗的辅助用药,对于非段抬高的,静脉滴注肝素为常规治疗。一般使用方法是先静脉推注 5000冲击量,继之以 1000/维持静脉滴注,每 46 测定 1 次或, 以便于及时调整肝素剂量,保持其凝血时间延长至对照的 1 52 0 倍。静脉肝素一般使用时间为 4872 ,以后可改用皮下注射75
23、00每 12一次,注射 23 。如果存在体循环血栓形成的倾向 ,如左心室有附壁血栓形成、心房颤动或有静脉血栓栓塞史的患者,静脉肝素治疗时间可适当延长或改口服抗凝药物。肝素作为溶栓治疗的辅助治疗,随溶栓制剂不同用法亦有不同。 为选择性溶栓剂,半衰期短,对全身纤维蛋白原影响较小,血栓溶解后仍有再次血栓形成的可能,故需要与充分抗凝治疗相结合。溶栓前先静脉注射肝素 5000冲击量, 继之以 1000/ 维持静脉滴注 48,根据或调整肝素剂量(方法同上)。48 后改用皮下肝素 7500每日 2 次,治疗 23。尿激酶和链激酶均为非选择性溶栓剂,对全身凝血系统影响很大,包括消耗因子和, 大量降解纤维蛋白原
24、,因此溶栓期间不需要充分抗凝治疗,溶栓后 6开始测定或,待恢复到对照时间 2 倍以内时(约 70)开始给予皮下肝素治疗。对于因就诊晚已失去溶栓治疗机会,临床未显示有自发再通情况,或虽经溶栓治疗临床判断梗死相关血管未能再通的患者,肝素静脉滴注治疗是否有利并无充分证据,相反对于大面积前壁心肌梗死的患者有增加心脏破裂的倾向。此情况下以采用皮下注射肝素治疗较为稳妥。(2)低分子量肝素:低分子量肝素为普通肝素的一个片段,平均分子量约在40006500 之间,其抗因子的作用是普通肝素的 24 倍, 但抗的作用弱于后者。由于倍增效应,1 个分子因子可以激活产生数十个分子的凝血酶,故从预防血栓形成的总效应方面
25、低分子量肝素应优于普通肝素。国际多中心随机临床试验研究(,非波冠状动脉事件皮下注射依诺肝素的有效性及安全性)、11和(,那曲肝素在缺血综合征应用)研究已证明低分子量肝素在降低不稳定性心绞痛患者的心脏事件方面优于或者等于静脉滴注普通肝素。鉴于前者较后者有应用方便、不需监测凝血时间、出血并发症低等优点,建议可用低分子量肝素代替普通肝素。低分子量肝素由于制作工艺不同,其抗凝疗效亦有差异,因此应强调个体化, 不是泛指所有品种的低分子量肝素都能成为替代静脉滴注普通肝素的药物。4 受体阻滞剂: 受体阻滞剂通过减慢心率, 降低体循环血压和减弱心肌收缩力来减少心肌耗氧量,对改善缺血区的氧供需失衡,缩小心肌梗死
26、面积,降低急性期病死率有肯定的疗效。在无该药禁忌证的情况下应及早常规应用。常用的 受体阻滞剂为美托洛尔、阿替洛尔,前者常用剂量为 2550,每日 2 次或 3 次,后者为 6 2525,每日 2 次。用药需严密观察 ,使用剂量必须个体化。在较急的情况下,如前壁伴剧烈胸痛或高血压者, 受体阻滞剂亦可静脉使用,美托洛尔静脉注射剂量为 5/次,间隔 5后可再给予 12 次,继口服剂量维持。有关国人静脉注射 受体阻滞剂治疗疗效及安全性的大规模临床试验正在进行中。 受体阻滞剂治疗的禁忌证为:心率0 24;严重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘 ;末梢循环灌注不良。相对禁忌证为 :哮喘病史;周围血管疾病;胰岛素依赖
27、性糖尿病。5 血管紧张素转换酶抑制剂():主要作用机制是通过影响心肌重塑、减轻心室过度扩张而减少充盈性心力衰竭的发生率和死亡率。几个大规模临床随机试验如 4( 4,心肌梗死存活者国际研究 4)、 3( 3,意大利链激酶治疗急性心肌梗死研究 3)、(,心肌梗死存活者长期评价) 和 -1( 1,中国心脏研究 1)研究已确定早期使用能降低死亡率,尤其是前 6 周的死亡率降低最显著,而前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者获益最大。在无禁忌证的情况下,溶栓治疗后血压稳定即可开始使用。使用的剂量和时限应视患者情况而定,一般来说,早期应从低剂量开始逐渐增加剂量, 例如初始给予卡托普利 6 25作为试验剂量,
28、一天内可加至 12 5或 25,次日加至 12 525 ,每日 2 次或每日 3 次。对于 46 周后无并发症和无左心室功能障碍的患者,可停服制剂;若特别是前壁心肌梗死合并左心功能不全,治疗期应延长。的禁忌证:急性期动脉收缩压265/);有双侧肾动脉狭窄病史者;对制剂过敏者;妊娠、哺乳妇女等。6 钙拮抗剂:钙拮抗剂在治疗中不作为一线用药。临床试验研究显示,无论是早期或晚期、波或非波心肌梗死、是否合用 受体阻滞剂,给予速效硝苯地平均不能降低再梗死率和死亡率,对部分患者甚至有害,这可能与该药反射性增加心率,抑制心脏收缩力和降低血压有关。因此,在常规治疗中钙拮抗剂被视为不宜使用的药物。(1)地尔硫
29、:对于无左心衰竭临床表现的非波患者,服用地尔硫 可以降低再梗死发生率,有一定的临床益处。并发心房颤动伴快速心室率,且无严重左心功能障碍的患者,可使用静脉地尔硫 ,缓慢注射 10(5内), 随之以 515 -1-1 维持静脉滴注,静脉滴注过程中需密切观察心率、血压的变化,如心率低于 55 次/ ,应减少剂量或停用,静脉滴注时间不宜超过48 ,后频发梗死后心绞痛者以及对 受体阻滞剂禁忌的患者使用此药也可获益。对于合并左心室功能不全、房室传导阻滞、严重窦性心动过缓及低血压(90 )者,该药为禁忌。(2)维拉帕米:在降低的死亡率方面无益处,但对于不适合使用 受体阻滞剂者,若左心室功能尚好, 无左心衰竭
30、的证据,在数天后开始服用此药,可降低此类患者的死亡和再梗死复合终点的发生率。该药的禁忌证同地尔硫 。7 洋地黄制剂:24 之内一般不使用洋地黄制剂,对于合并左心衰竭的患者 24后常规服用洋地黄制剂是否有益也一直存在争议。目前一般认为,恢复期在和利尿剂治疗下仍存在充血性心力衰竭的患者,可使用地高辛。对于左心衰竭并发快速心房颤动的患者,使用洋地黄制剂较为适合,可首次静脉注射西地兰 0 4,此后根据情况追加 0 20 4,然后口服地高辛维持。8 其他 1)镁:早期补充镁治疗是否有益,目前仍无定论,汇总分析 1984 年1991 年发表的 7 个随机试验显示,镁能明显降低死亡率。但 1991 年 4
31、大规模试验结果是否定的,该研究结果提示镁对降低死亡率无益,甚至有害, 因此目前不主张常规补镁治疗。以下临床情况补充镁治疗可能有效:发生前使用利尿剂,有低镁、低钾的患者。早期出现与间期延长有关的尖端扭转性室性心动过速的患者。(2)葡萄糖-胰岛素-钾溶液静脉滴注( ):的代谢调整治疗最早于 1962 年提出,晚近一项小规模的临床试验(,葡萄糖 胰岛素 钾预试验) 显示使用大剂量静脉滴注(25%葡萄糖 +胰岛素 50/+氯化钾 80/,以 1 5-1-1 速率滴注 24)或低剂量静脉滴注(10%葡萄糖+胰岛素 20/+ 氯化钾 50/ ,以 1-1 -1 速率滴注)治疗均可降低复合心脏事件的发生率。
32、研究结果提示,在早期用静脉滴注及进行代谢调整治疗是可行的。然而最终结论仍有待适当规模的临床试验进一步证实。第二部分(四) 并发症及处理 1 左心功能不全: 时左心功能不全由于病理生理改变的程度不同,临床表现差异很大。可表现为轻度肺瘀血,或因每搏量( )和心排血量 ()下降、左室充盈压升高而发生肺水肿 ,当血压下降、严重组织低灌注时则发生心原性休克。合并左心功能不全时临床上出现程度不等的呼吸困难、脉弱及末梢灌注不良表现。血流动力学监测可为左心功能的评价提供可靠指征。当肺毛细血管楔压()18 、心脏指数()18 、 20。合并左心功能不全者必须迅速采集病史,完成体格检查、心电图、血气分析、线胸片及
33、有关生化检查,必要时作床旁超声心动图及漂浮导管血流动力学测定。漂浮导管血流动力学监测适应证:严重或进行性充血性心力衰竭或肺水肿;心原性休克或进行性低血压;可疑的机械并发症,如室间隔穿孔、乳头肌断裂或心包填塞;低血压而无肺瘀血,扩容治疗无效。血流动力学监测目的:了解血流动力学改变,指导治疗及监测治疗效果。血流动力学监测指标:、和动脉血压(常用无创性血压测定,危重患者监测动脉内血压) 。(1)急性左心衰竭:临床上表现为程度不等的呼吸困难,严重者可端坐呼吸,咯粉红色泡沫痰。急性左心衰竭的处理:适量利尿剂,级(肺水肿) 时静脉注射速尿 20; 静脉滴注硝酸甘油,由 10/ 开始, 逐渐加量,直到收缩压
34、下降 10%15%,但不低于90;尽早口服, 急性期以短效为宜 ,小剂量开始,根据耐受情况逐渐加量;肺水肿合并严重高血压时是静脉滴注硝普钠的最佳适应证。小剂量(10/)开始,根据血压逐渐加量并调整至合适剂量;洋地黄制剂在发病 24内使用有增加室性心律失常的危险 ,故不主张使用。在合并快速心房颤动时,可用西地兰或地高辛减慢心室率。在左室收缩功能不全,每搏量下降时,心率宜维持在 90110 次/ ,以维持适当的心排血量;急性肺水肿伴严重低氧血症者可行人工机械通气治疗。(2)心原性休克:伴心原性休克时有严重低血压,收缩压3)对阿托品治疗无反应者。通常选择单导联的心室起搏,因其安装容易且可靠,但少数患
35、者可能需要采用房室顺序起搏治疗。4 机械性并发症:机械性并发症为心脏破裂,包括左室游离壁破裂、室间隔穿孔、乳头肌和邻近的腱索断裂等。常发生在发病第一周,多发生在第一次及波心肌梗死患者。溶栓治疗年代,心脏破裂并发症发生率降低, 但发生时间前移。临床表现为突然或进行性血流动力学恶化伴低心排血量、休克和肺水肿。药物治疗死亡率高。(1)游离壁破裂:左室游离壁破裂引起急性心包填塞时可突然死亡,临床表现为电 机械分离或停搏。亚急性心脏破裂在短时间内破口被血块封住,可发展为亚急性心包填塞或假性室壁瘤。症状和心电图不特异,心脏超声可明确诊断。对亚急性心脏破裂者应争取冠状动脉造影后行手术修补及血管重建术。(2)
36、室间隔穿孔:病情恶化的同时,在胸骨左缘第 3、4 肋间闻及全收缩期杂音,粗糙、响亮,50%伴震颤。二维超声心动图一般可显示室间隔破口,彩色多普勒可见经室间隔破口左向右分流的射流束。室间隔穿孔伴血流动力学失代偿者提倡在血管扩张剂和利尿剂治疗及支持下,早期或急诊手术治疗。如室间隔穿孔较小,无充血性心力衰竭,血流动力学稳定,可保守治疗,6 周后择期手术。(3)急性二尖瓣关闭不全 :乳头肌功能不全或断裂引起急性二尖瓣关闭不全时在心尖部出现全收缩期反流性杂音,但在心排血量降低时,杂音不一定可靠。二尖瓣反流还可能由于乳头肌功能不全或左室扩大所致相对性二尖瓣关闭不全所引起。超声心动图和彩色多普勒是明确诊断并
37、确定二尖瓣反流机制及程度的最佳方法。急性乳头肌断裂时突然发生左心衰竭和(或)低血压,主张血管扩张剂、利尿剂及治疗 ,在血流动力学稳定的情况下急诊手术。因左室扩大或乳头肌功能不全引起的二尖瓣反流,应积极药物治疗心力衰竭,改善心肌缺血并主张行血管重建术以改善心脏功能和二尖瓣反流。三、非段抬高的的危险性分层及处理(一)非段抬高的的危险性分层非段抬高的多表现为非波性,与段抬高的相比,梗死相关血管完全闭塞的发生率较低(20%40%),但多支病变和陈旧性心肌梗死发生率比段抬高者多见。在临床病史方面两者比较,糖尿病、高血压、心力衰竭和外周血管疾病在非段抬高的患者中更常见。因此在住院病死率和远期预后方面两者差
38、异并无显著性。非段抬高的较段抬高有更宽的临床谱,不同的临床背景与其近、远期预后有密切的关系,对其进行危险性分层的主要目的是为临床医生迅速作出治疗决策提供依据。临床上主要根据患者症状、体征、心电图以及血流动力学指标对其进行危险性分层。1 低危险组:无合并症、血流动力学稳定、不伴有反复缺血发作的患者。2 中危险组:伴有持续性胸痛或反复发作心绞痛的患者。不伴有心电图改变或段压低1;段压低1。3 高危险组:并发心原性休克、急性肺水肿或持续性低血压。(二)非段抬高的的药物治疗临床资料显示,约一半的患者有心肌坏死酶学证据,但心电图上表现为段压低而非抬高。患者的最初药物治疗除了避免大剂量溶栓治疗外,其他治疗
39、与段抬高的患者相同。冠状动脉内窥镜检查发现在非段抬高的急性冠状动脉综合征() 的患者中,梗死相关血管新鲜血栓检出率高达 80%90%。血栓以白血栓( 血小板血栓)和混合性血栓为主 ,红血栓所占比例较少。等研究采用溶栓方法治疗上述患者并无益处,反而有增加发生率的倾向,故应避免使用。1.血小板膜糖蛋白() /受体拮抗剂:当血小板被活化后,血小板膜/ 受体改变其构型与纤维蛋白原二聚体的一端结合完成血小板聚集。所以/受体被认为是血小板聚集的最后共同途径。目前临床使用的血小板/受体拮抗剂有以下 3 种:阿昔单抗(, )是一种血小板/ 受体的单克隆抗体的片段。 依替非巴肽(, )是一种环状七肽。 替罗非班
40、()是一种小分子非肽化合物。临床研究如(73,73 预防缺血并发症的评价)、 ( ,依替非巴肽减少血小板聚集和血栓形成研究 ),(7 3,顽固不稳定性心绞痛73 抗血小板治疗)和(,替罗非班对结果及再狭窄有效性的随机对照研究)等显示以上 3 种药物的静脉制剂在接受介入治疗的患者均有肯定的疗效,在非介入治疗的患者中疗效不能肯定。、(、,昔拉非班与阿司匹林对后心脏缺血事件产生最大保护作用研究、)研究结果表明口服制剂在治疗非段抬高的患者中疗效不优于阿司匹林。2.低分子量肝素:临床试验研究(、和)显示在非段抬高的患者中使用低分子量肝素在降低心脏事件方面优于或等于静脉滴注肝素的疗效。由于其使用方便,不需
41、监测凝血时间,不会产生普通肝素引起的血小板减少症的情况,故已主张用低分子量肝素替代普通肝素治疗非段抬高的急性冠状动脉综合征患者。(三) 介入治疗对非段抬高的紧急介入治疗是否优于保守治疗,现尚无充分证据。由于多支严重狭窄病变、陈旧性心肌梗死以及合并高血压、糖尿病在非段抬高的患者中更常见,紧急介入治疗的风险反而大于段抬高的患者。因此较为稳妥的策略应是首先对非段抬高的患者进行危险性分层,低危险度的患者可择期行冠状动脉造影和介入治疗,对于中危险度和高危险度的患者紧急介入治疗应为首选,而高危险度患者合并心原性休克时应先插入,尽可能使血压稳定再行介入治疗。四、恢复期预后评价及处理(一)无创检查评价对恢复期
42、无明显心肌缺血症状、血流动力学稳定、无心力衰竭及严重室性心律失常者,在有条件的单位应行下列无创检查与评价:1 心肌缺血的评价 1)运动心电图试验:患者可于出院前(心肌梗死后 1014 )行症状限制性负荷心电图试验或于出院后早期 (心肌梗死后10 21 )进行运动心电图试验评价。运动试验示心电图段压低者较无段压低者 1 年的死亡率高。运动试验持续时间也是重要的预后预测因素,能完成至少 5 个代谢当量()而不出现早期段压低,且运动中收缩期血压正常上升,具有重要的阴性预测价值。(2)心电图监测心肌缺血:据长期随访研究报道,若心肌梗死后动态心电图检查有缺血存在,则提示心血管事件增加, 预后不良。动态心
43、电图尚可获取其他预后的资料。动态心电图检测可能有助于预测患者的心肌缺血发作,并可将其初步分为高危或低危人群。尽管如此,动态心电图在所有心肌梗死患者的预后评价中的价值仍有待进一步研究确定。(3)心肌缺血或梗死范围的测量:处于缺血危险的心肌范围是决定梗死面积最终大小的主要因素,但由于再灌注治疗、自发性再灌注及侧支循环的作用,使最终梗死范围小于缺血危险区域。临床研究显示,最终梗死范围的大小是患者生存和生活质量的重要决定因素。201或 99 心肌灌注显像可用以评价梗死范围的大小,对心肌梗死患者的预后有一定预测价值。(4)若静息心电图有异常,如束支传导阻滞、 异常、预激综合征或使用洋地黄、 受体阻滞剂治疗者,则应考虑选择运动核素心肌灌注显像或负荷超声心动图() 检查
