1、1 论述硝酸甘油酯类与普萘洛尔联合应用的抗心绞痛作用基础 普萘诺尔和硝酸甘油合用：1，两者共同降低心肌耗氧量；2，普萘诺尔对抗硝酸脂类的反射性心率加快和心肌收缩力加强，硝酸酯类缩小普萘诺尔所致的心室容积增大和心室射血时间延长3，合用减少用量，不良反应减少。2 磺胺类药物和 TMP 合用的作用机制磺胺类药物抑制二氢叶酸合成酶，使二氢叶酸合成受阻；甲氧苄啶抑制二氢叶酸还原酶的活性，使二氢叶酸还原为四氢叶酸受阻；两者合用从两个环节上双重阻断敏感菌的叶酸代谢，起到协同抑菌效应、耐药性降低。磺胺甲恶错和甲氧苄啶两者药动力学特点相似，便于保持血药浓度高峰一致，发挥协同抗菌作用，故两者常合用。3 阿托品作用
2、机制、药理作用及临床答：阿托品的作用机制为竞争性地拮抗 ACH 对 M 受体的激动作用。阿托品的药理作用广泛，主要有抑制各种外分泌腺体分泌；扩瞳、升高眼压和调节麻痹；缓解平滑肌痉挛；解除迷走神经对心脏的抑制，加速心率；扩血管，改善微循环；兴奋中枢神经系统等。 其临床应用为： （1）全麻前给药，防止呼吸道分泌物阻塞及吸入性肺炎的发生；缓解流涎症、盗汗症； （2）治疗虹膜睫状体炎，眼光配镜，查眼底； （3）解除胃肠绞痛及膀胱刺激症，亦可用于遗尿症的治疗；（4）治疗患慢型心律失常；（5）抗休克 （6）解除有机磷酸酯类中毒4 阿司匹林与吗啡比较1 作用部位：吗啡镇痛作用部位在中枢；阿司匹林在外周；2
3、镇痛机制：吗啡激动丘脑、脑室、导水管周围灰质及脊髓质区的阿片受体，镇痛作用强大，镇痛、镇咳、镇静、抑制呼吸、抑制免疫、系统等；阿司匹林是抑制前列腺素（PG）合成酶，减少 PG 合成，镇痛作用弱。3 临床：吗啡主要用于其他药物无效的急性锐痛，易出现依赖性；阿司匹林主要用于慢性持续性钝痛，长期大剂量应用也不出现依赖性5 抑制胃酸分泌的药物有那些类？各自代表药有那些？ 1.H2 受体阻断药：西咪替丁；2.M 受体阻断药：哌仑西平；3.胃泌素受体阻断药：丙谷胺； 4.质子泵抑制药：奥美拉唑；6 简诉高血压药的分类并各举一代表药？1 利尿降压药：氢氯噻嗪；2 钙通道阻滞药：硝苯地平；3 受体阻滞药：普萘
4、洛尔；4，肾素血管紧张素系统抑制药：血管紧张素如卡托普利血管紧张素 II 受体阻滞药：氯沙坦 5 交感神经抑制药：1）中枢性抗高血压：可乐定 2）神经节阻断药：美加明 3）抗去接肾上腺素能神经末梢药：利舍平 4）肾上腺素受体阻断药： 受体阻断药：酚妥拉明 1 受体阻断药：哌唑嗪 和 受体阻断药：拉贝洛尔 6，扩血管药(1)直接舒张血管药：肼屈嗪、硝普钠；（2）钾通道开放药：砒那地尔等。7 糖皮质激素的药理作用临床应用不良反应药理：1）抗炎作用 2）抗免疫作用：对细胞免疫作用更强 3）抗毒作用：提高机体对内毒素的耐受力 4）抗休克作用 5）对血液及造血系统的促进作用 6）中枢兴奋作用 7)使胃酸
5、和胃蛋白酶分泌增多。临床：1）肾上腺皮质功能不全 2）严重感染 3）防止某些炎症后遗症 4）自身免疫性疾病 5）器官移植排斥反应 6）过敏性疾病 7）休克 8）血液病 9）皮肤病。不良：1） 类肾上腺皮质机能亢进症：如满月脸糖尿病向心性肥胖高血压等 2） 诱发或加重溃疡 3） 诱发或加重感染4） 生发发育迟缓骨质疏松肌肉萎缩伤口难愈合 5） 心血管并发症：动脉粥样硬化。6） 造成精神失常（2）反跳现象及停药症状8 胰岛素的临床应用及不良反应、治疗各种糖尿病，1 型最主要的治疗药物。还可用于经饮食控制或口服降血糖药无效的其他类型糖尿病，急性或严重并发症的糖尿病，合并重度感染、高热等的糖尿病。也可
6、治疗高血钾，心肌梗死早起治疗，抗心律失常。不良反应：低血糖、过敏反应，急性/慢胰岛素抵抗9 氨基糖苷类抗生素的共同特点？氨基糖苷：1 化学性质相似 较强有机碱，极性大，脂溶性低，难跨膜运输 2 体内过程相似 口服难吸收，肌注。不易通过血脑屏障，可通过胎盘屏障 3 抗菌谱相似 G-杀灭，部分 G+有效。碱性下抗菌作用增强 4 抗菌机制相似 抑制蛋白质合成，快速静止期杀菌药 5 不良反应相似 耳毒性、肾毒性、神经肌肉麻痹 6 单向/交叉耐药性10 氯丙嗪药理作用、临床应用以及不良反应答：药理作用：1.抗精神失常：安定、镇静、消除妄想幻觉等，阻断中脑边缘系统区-大脑皮层通路的 AD2受体而产生抗精神
7、病作用 2.镇吐：抑制延脑催吐化学感受区（小剂量） 。抑制呕中枢（大剂量）3.降温：抑制丘脑下部体温调节中枢，加物理降温产生人工冬眠状态 4.加强中枢抑制作用 不良反应：1.对植物神经系统影响：阻断 M 受体，阻断 受体：口干、便秘视力模糊，体位性低血压、昏厥 2.对 DA 神经通路影响：a 黑体-纹状体的 DA 受体阻断，而产生椎体外系反应，长期大量应用中枢代偿性 DA2受体增多：帕金森是综合症-流口水、肌震颤、静坐不能 b 垂体短轴突通道 DA-R 通道阻断，抑制下丘脑释放因子进入垂体前叶：乳房肿大、月经不调，生长发育缓慢，肾上腺素功能下降11 强心苷正性肌力作用的机制。 1 作用机制：抑
8、制心肌细胞膜上的 Na+-K+-ATP 酶，使细胞内 Na+而 K+，为了维持正常兴奋性，必须通过 Na+-Ca2+交换，引起 Na+外排，Ca 2+内流，而通过“以钙补钙”机制，促使肌浆解释Ca2+，细胞内 Ca2+，心肌收缩加强。2 正心肌作用特点：(1)对心肌高度选择性，使收缩敏捷；2）对心衰心脏加强收缩力的同时，降低心肌耗氧量；增加心衰心脏的心腧出量（3）但对正常心脏则有提高心肌耗氧量，减低心输出量的作用。13 治疗帕金森，左旋多巴合用卡比多巴左旋多巴是多巴胺的前体，通过血脑屏障后，主要在纹状体突触前由多巴胺能神经末梢内的 L-芳香族氨基酸脱羧酶脱羧转化为多巴胺，补充纹状体中多巴胺的不
9、足而发挥治疗作用，卡比多巴为L-芳香族抑制剂，与 L-dopa 合用时能抑制后者在外周的脱羧，使进入中枢神经系统的 L-poda 增加；使用量减少，而明显减少副作用M 受体主要分布、兴奋后主要效应及代表药答：1.M 受体主要分布于胆碱能神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上，如心脏、胃肠道等。2.M 受体被激动时产生的效应称为 M 样作用，表现为心脏抑制、血管紧张、体液分泌、平滑肌收缩、瞳孔缩小等。3.M 受体激动药：毛果芸香碱，东莨菪碱。吗啡的主要药理作用、作用机制和不良反应答：药理作用：1.中枢神经系统：a 镇痛镇静作用 b 抑制呼吸作用 c 镇咳作用 2.心血管系统：使心血管扩张，引起体位性
10、低血压 3.平滑肌：兴奋胃肠道平滑肌和括约肌作用机制：激活阿片受体 不良反应：a 治疗量时刻引起眩晕、恶心呕吐、便秘、排尿困难等 b 长期使用产生成瘾性 c 少数病人产生体位性低血压抗菌药的作用机制与耐药机制？答：抗菌机制：a 抑制细菌细胞壁合成 b 影响胞浆膜通透性 c 抑制蛋白质合成 d 抑制核酸代谢 e 影响叶酸代谢 耐药机制：a 产生灭活酶 b 改变细菌细胞膜通透性 c 细菌体内靶位结构的改变 d 影响主动流出系统比较四代头孢菌素在抗菌谱，不良反应及临床应用的不同特点答：抗菌谱：对于 G+菌：、；对于 G-菌：，和有强效；对于铜绿假单胞杆菌：和无效，和较好。不良反应：和对肾有损害，和无
11、肾毒性，和有二重感染。应用:代用于耐药金黄色葡萄球菌感染；代敏感菌感染，用于耐药金黄色葡萄球菌感染和铜绿假单胞菌感染；对 G-同、对 G+作用强平喘药1 肾上腺素受体激动药，激动 2 受体，舒张支气管平滑肌，异丙肾上腺素 2 茶碱类，抑制磷酸二脂酶，增加细胞内 CAMP，舒张支气管平滑肌，氨茶碱 3 肥大细胞膜稳定药，稳定肥大细胞膜，阻止组胺释放，酮替芬 4 肾上皮质激素，抗炎、抗免疫，氢化可的松 5 抗胆碱药，阻断 M 受体，解除支气管平滑肌痉挛，异丙基阿托品简述抑制胃酸分泌药物的分类及其代表药物？(1)H2受体阻断药：西咪替丁，作用机制：抑制组胺引起的胃酸分泌，减少胃酸量；(2)H +-K
12、+-ATP 酶抑制药：奥美拉唑，作用机制：具有弱碱性；可与 H+-K+-ATP 酶的硫基共价键结合，使其不可逆失活，减少胃酸分泌；（3）M 1胆碱受体阻断剂：哌轮西平，作用机制：选择性阻断胃壁细胞的 M1受体，显著抑制胃酸分泌；（4）促胃酸素受体阻断药：丙谷胺，作用机制：竞争性阻断胃壁细胞上促胃液素受体，减少胃酸分泌。一级动力学 零级动力学定义 单位时间内转运或消除按恒比规律单位时间内转运或消除按衡量规律消除速率 与血药浓度有关，成正比 淤血要浓度无关，与载体或没数量有关T1/2 T1/2=0.693/K T1/2=0.5C0/K0出现情况 大多数消除形式，小剂量血浓度低时少数药物消除形式，大剂量血浓度高时肾上腺素 去甲 异丙心脏作用 心力心率传导耗氧较弱，反射性心率B1 作用同 Adr 而作用较强大血压SBP/DBP治疗量/；大量/，先用 a 阻断剂BP 翻转治疗量/;大剂量/治疗量/；大量/主要用途 心跳骤停，过敏性休克，急性支气管哮喘，局麻药配伍某种原因致使低血压，休克的早期心跳骤停，改善微循环，抗休克，止喘，缓慢型心率失常
