1、1. T 细胞主要的表面分子及其主要作用是表面分子 主要作用TCR 特异性识别由 MHC 分子提呈的抗原肽CD3 稳定 TCR 结构，传递活化信号CD4/CD8 增强 TCR 与 APC 或靶细胞的亲和性，并参与信号传导。CD28LFA-2（CD2） 提供 T 细胞活化的第二信号可与 CD58 结合，能介导 T 细胞旁路激活途径，还能介导效应阶段的激活途径CD40L 可表达于部分活化的 T 细胞表面，可与 B 细胞表现 CD40 结合，产生的信号是 B 细胞进行免疫应答和淋巴结生发中心形成的重要条件。丝裂原受体 与丝裂原结合后，直接使静止状态的 T 细胞活化增殖转化为淋巴母细胞2. T 细胞亚
2、群分类及其功能。T 细胞是异质性群体，分类方法有很多：按 CD 分子不同可分为 CD4和 CD8两个亚群；按 TCR 分子不同可分为 TCR 和TCR T 细胞；按功能不同可分为辅助性和抑制性 T 细胞；按对抗原的应答不同可分为初始 T 细胞、抗原活化过的 T 细胞、记忆性T 细胞。功能：（1）CD4辅助性 T 细胞（Th）：增强免疫应答；活化细胞，增强其吞噬或杀伤功能；（2）CD8杀伤性 T 细胞（Tc）：特异性直接杀伤靶细胞，与细胞免疫有关；（3）抑制性 T 细胞(Ts) ：抑制免疫应答（4）迟发型超敏反应性 T 细胞（TD）：主要为 Th1，还有 CTL，Th1 分泌多种淋巴因子，引起以
3、单核细胞浸润为主的炎症反应，CTL 可以直接破坏靶细胞。Th1 细胞与 Th2 细胞各分泌的细胞因子及其主要作用是：Th1 细胞分泌 IL-1、IFN- 、TNF- 等细胞因子，引起炎症反应或迟发型超敏反应；Th2 细胞分泌 IL-4、 IL-5、IL-6、IL-10 等细胞因子，诱导 B 细胞增殖分化合成并分泌抗体，引起体液免疫应答。3. Ts 细胞既可以是 CD4T 细胞又可以是 CD8T 细胞。4. T 细胞与 B 细胞：表面的抗原受体不同，T 细胞是 TCR 而 B 细胞是 BCR;初始 T 细胞与记忆 T 细胞： 二者表面 CD45 分子的异构型不同，初始 T 细胞表达 CD45RA
4、，而记忆 T 细胞表达 CD45RO;Th1 细胞与 Th2 细胞：二者分泌的细胞因子不同， Th1 细胞分泌 IL-1、IFN-，与 TDH 和 TC 细胞的增殖分化成熟有关，可促进细胞介导的免疫应答；而 Th2 细胞偏向于分泌 IL-4、 IL-5、IL-6、IL-10 ，与 B 细胞增殖成熟和促进抗体生成有关，可增强抗体介导的免疫应答。5. CD8杀伤性 T 细胞破坏靶细胞的机制有 2 种：细胞裂解和细胞调亡。细胞裂解：CD8杀伤性 T 细胞特异性识别靶细胞表面的抗原肽：MHC 分子复合物后，通过颗粒胞吐释放穿孔素，使靶细胞膜上出现大量小孔，膜内外渗透压不同，水分进入胞浆，靶细胞胀裂而死
5、；细胞调亡：有 2 种不同机制：Tc 活化后大量表达 FasL，可与靶细胞表面的 Fas 结合，通过 Fas 分子胞内段的死亡结构域激活caspase，在激活一系列 caspase，引起死亡信号的逐级转导，最终激活内源性 DNA 内切酶，使核小体断裂，并导致细胞结构毁损，细胞死亡；Tc 细胞颗粒胞吐释放的颗粒酶，可借助穿孔素构筑的小孔穿越细胞膜，激活另一个 caspase10， 引发 caspase 级联反应，使靶细胞调亡。6. NK1.1T 细胞表型的特点有：表达 NKR.P1C(NK1.1)， 通常为 CD4-CD8-， TCR 多为 TCR。其功能有：细胞毒作用：可分泌穿孔素使靶细胞溶解； 胸腺中的该细胞可通过 FasL/Fas 途径诱导 CD4CD8双阳性的胸腺细胞调亡；免疫调节作用：在受某些抗原刺激时，如寄生虫感染，可分泌大量 IL-4，可诱导活化的 Th0 细胞分化为 Th2 细胞，参与体液免疫应答或诱导 B 细胞发生 Ig 类别转换，产生特异性 IgE；在病毒抗原作用下，可产生 IFN-，与 IL-12 共同作用，可使 Th0 细胞转向 Th1 细胞，增强细胞免疫应答。
