1、麻醉资料1 全麻药在血中的溶解度通常用血中药物浓度与吸入气体中药物浓度达到平衡时的比值即血气分布系数表示。血气分布系数大的药物,在血液中溶解度大,溶解量大。因此,肺泡、血中和脑内的药物分压上升比较缓慢,麻醉诱导时间长。血气分布系数小的药物,在血液中溶解度小,溶解量小,在肺泡气、血中和脑内的药物分压能快速提高,麻醉气体在血液中达到平衡的时间越快,麻醉诱导时间短。2 最低肺泡有效浓度是指某种吸入麻醉药在一个大气压下与纯氧同时吸入时能使 50%病人在切皮时不发生摇头、四肢运动等反应时的最低肺泡浓度3 量反应是指药理效应强弱是连续增减的量变。例如:血压的升降,平滑肌的舒缩等,用具体数量或最大反应的百分
2、率表示。质反应是指药理效应只能用全或无,阳性或阴性表示。例如:死亡与生存、抽搐与不抽搐等,必需用多个动物或多个实验标本以阳性率表示。4 药物的最大效应强度称为效能(efficacy,反映药物的内在活性。强度(relative potency)或效价(药物引起相应强度时所应用的药物剂量,反映药物与受体的亲和力。5 地西泮静脉注射用于全麻诱导,对心血管抑制较轻,但起效慢,效果不如硫喷妥钠。6 氟哌利多药理作用与氟哌啶醇基本相同。特点为在体内代谢快,作用维持时间短。其镇吐作用为氯丙嗪的 700 倍,不产生遗忘,也无抗惊厥作用,有椎体外系症状。7 人体控制运动的神经细胞和传导纤维主要分为锥体系(由大脑
3、皮质运动区的锥体细胞及其发出的皮质脊髓束和皮质脑干束中的传导纤维组成)和锥体外系。锥体外系调节功能有赖于其调节中枢的神经递质多巴胺和乙酰胆碱的动态平衡,当多巴胺减少或乙酰胆碱相对增多时,则可出现胆碱能神经亢进的症状,出现肌张力增高、面容呆板、动作迟缓、肌肉震颤、流涎等帕金森综合征样症状。锥体外系的主要生理功能:为锥体系的随意运动做准备;调节肌张力;维持躯体的运动姿势;与随意运动相伴随的不自主运动有关;对下运动神经元的反射起控制作用。8 氟烷对心肌有直接抑制作用,增高心肌自律性,且易使心肌对儿茶酚胺肾上腺素及去甲肾上腺素的作用敏感,因此禁与此二药合用,否则易引起室性心动过速或心室性纤颤。9 吸入
4、麻醉药的 MAC 值: 地氟烷 7.25;氧化亚氮 105;七氟烷 1.71;恩氟烷 1.68;异氟烷1.15;氟烷 0.77;甲氧氟烷 0.16;乙醚 1.92吸入麻醉药的血/气分配系数:地氟烷 0.42;氧化亚氮 0.47;七氟烷 0.69; 恩氟烷 1.8;异氟烷 1.4;氟烷 2.5;甲氧氟烷 15;乙醚 12。!10 吸入 50%的氧化亚氮 24h,骨髓会产生巨幼细胞抑制,长期引起贫血白细胞血小板减少11 局麻药对任何神经都有阻断作用,使其兴奋阈升高,动作电位降低,传导速度减慢,直至完全丧失兴奋性和传导性。局部麻醉药主要作用于钠离子通道,而静息电位由钾离子形成,所以局麻药不能明显影响
5、静息电位。未解离的局麻药能进入神经膜而起作用,故体液PH 升高时,未解离药物多,局麻作用强。局麻时痛觉最先消失,其次是温觉、触觉、压觉。恢复则按相反方向进行。局麻药的不良反应:1 毒性反应 2 高敏反应 3 特异质反应 4 变态反应 5 局部组织损伤。12 静息电位(Resting Potential,RP)是指细胞未受刺激时,存在于细胞膜内外两侧的外正内负的电位差。静息状态下钾离子的外流是构成静息电位的主要因素。当膜电位向膜内负值增大方向变化时,称为超极化;相反,膜电位向膜内负值减小方向变化,称为去极化;去极化进一步加剧,膜内电位变为正值,而膜外电位变为负值,则称为反极化;细胞受到刺激后先发
6、生去极化,再向膜内为负的静息电位水平恢复,称为膜的复极化。13 泮库溴铵有轻度迷走神经阻滞作用和兴奋交感神经 可引起心律增快,血压增高,心排血量增加。14 去极化肌松药又称为非竞争性肌松药,其分子结构与 ach 相似,一相阻滞是指去极化肌松药与受体结合起到阻滞的作用,而去极化肌松药的二相阻滞是指由于肌松药长时间与受体结合,导致受体脱敏,即使药效肌松药与受体已经分离,但是由于受体脱敏,导致受体与体内的正常递质结合能力下降,表现为阻滞状态。抗胆碱酯酶药新斯的明可缓解琥珀胆碱的分解速度,加强肌松药的作用。去极化肌松药产生肌松作用是由于激动 N2 受体,使受体构型改变,离子通道开放,随后使接头后膜持续
7、去极化,非去极化肌松药能与 ach 竞争神经肌肉接头的 NM 胆碱受体,但不激动受体,能竞争性阻断 ach 的去极化作用,使骨骼肌松弛,抗胆碱酯酶药可拮抗其肌松作用,故过量可用适量的新斯的明解救。筒箭毒碱为经典药物.非去极化肌松药产生肌松作用是由于阻滞 N2 受体,受体构型不变,离子通道不开放。15 酚苄明属非竞争性拮抗药,酚妥拉明属竞争性拮抗药16 强心苷对心脏的作用:正性肌力,负性频率作用,负性传导作用。传导性:强心苷在小剂量时,由于增强迷走神经的作用,使 Ca2+内流增加,房室结除极减慢,房室传导速度减慢;较大剂量时,由于抑制 Na+,K+-ATP 酶,使心肌细胞内失 K+,最大舒张电位
8、减小,而减慢房室传导。自律性:治疗量的强心苷对窦房结及心房传导组织的自律性几无直接作用,而间接地通过加强迷走神经活性,使自律性降低;中毒量时直接抑制浦肯野纤维细胞膜Na+,K+-ATP 酶,使细胞内失 K+,自律性增高,易致室性早搏。有效不应期:强心苷由于加速 K+外流,使心房肌复极化加速,因而有效不应期缩短;对心室肌及浦肯野纤维,由于抑制 Na+,K+-ATP 酶,使最大舒张电位减小,有效不应期缩短;房室结主要受迷走神经兴奋的影响,有效不应期延长。17. 硝酸甘油降压时会引起颅内压增高,特别在颅内压增高的病人。18. 门静脉的主要属支:肠系膜上静脉,脾静脉,肠系膜下静脉,胃左静脉,胃冠状静脉
9、,胃右静脉,胆囊静脉,附脐静脉。19.1 受体主要分布于心脏,可增加心肌收缩性,自律性和传导功能;2 受体主要分布于支气管平滑肌,血管平滑肌和心肌等,介导支气管平滑肌松弛,血管扩张等作用;3受体主要分布于白色及棕色脂肪组织,调节能量代谢,也介导心脏负性肌力及血管平滑肌舒张作用。1 受体主要分布在血管平滑肌(如皮肤、粘膜血管,以及部分内脏血管) ,激动时引起血管收缩;1 受体也分布于瞳孔开大肌,激动时瞳孔开大肌收缩,瞳孔扩大。20. 哌替啶 100mg=曲马多 100mg=吗啡 10mg=阿芬太尼 1mg=芬太尼 0.1mg=瑞芬太尼 0.1mg=舒芬太尼 0.01mg 都是约等于20. 正常人
10、的生理无效腔(VD)/潮气量(VT)比值 0.3,通气效率=1-VD/VT,通气效率为0.721. 当动脉血 Po2 降低、co2 升高或 H+浓度升高时,外周化学感受器兴奋,冲动分别沿窦神经(舌咽神经的分支)和迷走神经传入延髓,兴奋延髓呼吸中枢。中枢化学感受器:位于延髓腹外侧浅表部位,可感受脑脊液和局部细胞外液中 H+浓度的变化,血液中的 H+不易通过血-脑脊液屏障,故血液中 H+浓度的变化对中枢化学感受器的直接作用较小。但血液中的 CO2 易于通过血-脑脊液屏障进入脑脊液,与水结合形成 H2CO3,H2CO3 进一步解离出H+可兴奋中枢化学感受器,进而兴奋延髓呼吸中枢。CO2 对呼吸运动的
11、兴奋作用是通过刺激中枢化学感受器和外周化学感受器两条途径实现的,但以兴奋中枢化学感受器为主。CO2是调节呼吸运动最重要的生理性刺激因素。但低 O2 对呼吸中枢的直接作用是抑制。主动脉,颈动脉压力感受器反射的有效调解范围为 60180。化学感受器有效调节是 4080,脑缺血反应需要动脉压低于 50 才发挥作用。22.可变旁路蒸发器的结构中:进入蒸发器的新鲜气流被分流控制阀分为两路,小部分气体通过蒸发室携带麻醉饱和气体到达蒸发器出口,称为载气。大部分气体通过旁路直接到达蒸发器出口,称为稀释气。两路气流在蒸发器输出口混合形成输出气体。23.无创血压袖带宽度为患者上臂周长的 40%,在袖带过窄,捆绑过
12、松的情况下测得血压偏高,反复测量会导致肢体远端水肿,使用不当并发症还有尺神经麻痹,静脉炎与肌筋膜室综合征。24. 赫-白反射即肺牵张反射,亦称黑林-伯鲁反射。由肺扩张或缩小而反射地引起吸气抑制或加强效应。包括两部分,肺充气反射;肺放气反射,此反射当用力呼气才发生。黑-伯反射的感受器位于支气管和细支气管的平滑肌层中,称为牵张感受器,主要刺激为支气管和细支气管的扩张。传入纤维为迷走的有髓鞘的 a 类纤维,传导速度约 3550 米/秒,中枢为延髓呼吸中枢,作用为调节呼吸频率,并与脑桥呼吸调整中枢配合以维持呼吸节律性。25谷氨酸是感觉传入神经纤维(粗纤维类)和大脑皮层内的兴奋型递质。甘氨酸作用于脊髓运
13、动神经元,可引致突触后膜出现类似抑制性突触后电位的反应。闰绍细胞轴突末梢释放的递质就是甘氨酸,它对运动神经元起抑制作用。-氨基丁酸作用于轴突末梢时可引致末梢支极化,使末梢在冲动抵达时递质释放量减少,从而产生抑制效应。-氨基丁酸对细胞体膜产生超极化,而对末梢轴突膜却产生去极化,其机制尚不完全清楚。脑啡肽是五肽化合物,脑啡肽在脊髓背角胶质区浓度很高,它可能是调节痛觉纤维传入活动的神经递质。26. 心脏的静脉包括冠状窦及其属支、心前静脉和心最小静脉。冠状窦属支有心大静脉、心中静脉、心小静脉、左室后静脉和心房斜静脉27.脑诱发电位特点:1 有明确的内外刺激 2 有较恒定的潜伏期 3.各种刺激引起的诱发
14、电位在脑内有一定的空间分布 4.诱发电位有一定形式,不同感觉系统其反应形式不同。28. 解剖无效腔:由鼻到终末细支气管之间的管腔。肺泡无效腔:凡进入肺泡但未进行气体交换的那部分气体所占的肺泡容量。生理无效腔:解剖无效腔加肺泡无效腔,正常情况下解剖无效腔接近生理无效腔。机械无效腔:由麻醉面罩,螺纹管等麻醉器械所造成的无效腔。29. 肺功能单位是指存在气体交换的部位,从呼吸性细支气管以下的部位都有气体交换。呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊以及所属肺泡共同组成一个肺功能单位。30. 组织中毒性缺氧表现:动脉血氧分压、血氧容量、血氧含量及血氧饱和度一般正常。由于组织不能利用氧,故静脉血氧含量和血氧分压较
15、高,动静脉氧含量差减小。由于毛细血管内氧合血红蛋白量高于正常,患者皮肤粘膜多呈玫瑰红色。31.心脏缺血时浦肯野细胞的最大复极电位降低,使自律性增高,易发生心律失常。32.心房肌易颤期约为 1030ms,位于 R 波的降支或 S 波的升支。心室肌易颤期约为 010ms,位于 T 波升支到达顶点前的 2030ms 的时间内。33. 心肌快反应细胞包括:心房肌、心室肌和蒲肯野细胞,其动作电位特点是:除极快、波幅大、时程长。慢反应细胞包括窦房结和房室交界区细胞,其动作电位特点是:除极慢、波幅小、时程短。自律细胞:快反应自律细胞:如蒲肯野氏细胞慢反应自律细胞:窦房结和房室交界区(房结区,结希区)细胞。非
16、自律细胞:快反应非自律细胞:心房肌、心室肌细胞。慢反应非自律细胞:结区细胞34. 动脉血压突然升高引起的心肌收缩力增强现象称为 Anrep 效应。这种与初长度无关的而改变心肌收缩性能的调节,称为等长自身调节。若心肌的收缩强度和速度是通过是通过改变心肌的初长度来实现的,就称为异常自身调节。帮助记忆:等候(后) ,等长自身调节-后负荷影响(压力负荷).以(异)前,异长自身调节 前负荷影响(容量负荷)35. 麻醉中级考试指导 P86 指出:脑氧耗量 20%,脑血流量占心排出量 15%.36. 琥珀胆碱和脂类局麻药等麻醉药的酯键水解需要血浆假性胆碱酯酶,而严重肝功能损害的病人血浆假性胆碱酯酶的合成减少
17、,所以这类药物的作用时间可能会延长。 酰胺类则主要在肝脏由于与细胞色素 P450 相连接的酶类进行代谢。异氟醚体内生物转化极少,几乎全部以原形从肺呼出。仅 0.17%受肝微料体酶催化,量终的代谢物为三氟乙酸和无机氟化物,随尿排出。37.酸中毒时,血浆 NAHCO3 增多,肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶活性增高,促使肾小管泌氢和重吸收碳酸氢钠增多38. 糖皮质激素生理作用:促进糖原异生和糖原合成,抑制糖的有氧氧化和无氧酵解,而使血糖来路增加,去路减少,升高血糖。促进蛋白分解,抑制其合成,形成负氮平衡。使滞留在肝中的氨基酸转化为糖和糖原而减少蛋白质合成。促进脂肪分解,抑制其合成。可激活四肢皮下脂酶,使
18、脂肪分解并重新分布于面、颈和躯干部。有弱的 MCS 样作用,保钠排钾,引起低血钙,也能增加肾小球滤过率和拮抗 ADH 的抗利尿作用。39.无御寒反应前提下,人体温度每下降 1 度,基础代谢率下降 6.7%,氧耗量约下降 5%,平均动脉压下降 4.8mmhg, 脑电波波幅在核心温度为 32 度时开始下降,并随温度的下降而进一步降低,甚至成一条直线,在 25 度以下时,呼吸变弱甚至停止。体温每上升 1,心率增快 1012 次。40.被动转运包括单纯扩散和滤过:被动转运的特点:1 顺浓度梯度转运,即从高浓度向低浓度转运;2 不需要载体,膜对通过的物质无特殊选择性;3 不消耗能量,扩散过程与细胞代谢无
19、关;4 不受共存的类似物的影响,即无饱和现象和竞争抑制现象,一般也无部位特异性。41. P50 是指 pH 为 7.4、PaCO2 为 40 mmHg、温度为 37 度的条件下血红蛋白氧饱和度为50%时的氧分压 PaO2 值,是反应氧释放功能、Hb 与 O2 亲和力的常用指标,正常情况下为26.6mmHg。氧曲右移,PH 值降低,其它参数全部升高。还有吸入全麻药。氧曲左移,PH 值升高,其它参数全部降低。还有输入库存血(23-DPG)。42.氨基酸类递质分为两类:Y-氨基丁酸和甘氨酸是抑制性递质,谷氨酸和天冬氨酸是兴奋性递质,脑啡肽是痛觉性递质。43心迷走神经起自延髓迷走神经背核和疑核,抵达心
20、脏后与位于心脏本身的节后神经元突触联系,支配窦房结、房室交界、房室束及心房肌。心迷走神经节前、节后纤维均为胆碱能纤维。神经末梢释放的乙酰胆碱作用于心肌 M 受体,可引起心率减慢、心肌收缩能力降低及房室传导减慢。44. SpO2 是脉搏血氧饱和度,也就是我们平时测的那个数值。SaO2 是动脉血氧饱和度,是指动脉血里面氧合后的血红蛋白占所有血红蛋白的比值,需要做血气才能测出。PaO2 是动脉血氧分压,是指以物理状态溶解在血液中的氧气产生的压力。这个压力影响了血液往组织中供氧的多少。45. 呼酸加强非去极化肌松药作用,且影响抗胆碱酯酶作用,PaCO250 时,抗胆碱脂酶药失去拮抗残余肌松能力。代碱、
21、低钾、高镁时,残余肌松同样难被抗胆碱脂酶药所逆转。46. 舒张压主要是由外周血管阻力决定,而外周血管阻力主要由小动脉决定,硝酸甘油扩张小静脉,回心血量下降心输出量下降,收缩压下降,但舒张压变化不大.硝普钠作用于小动脉的内皮细胞。47. 激活系统作用的神经递质主要有谷氨酸、天冬氨酸、乙酰胆碱、去甲肾上腺素、多巴胺等。抑制系统的神经递质则主要有 r 氨基丁酸、甘氨酸、五羟色胺。48. 正常成人平卧时颅内压为 1015mmHg(1.332kpa) ,颅内压1520mmHg(22.7kpa)为轻度增高,2040mmHg(2.75.3kpa)为中度增高,40mmHg(15.3kpa)为重度增高。颅内压
22、0.72.0KPa 等于 5-15mmHg 等于 7-20cmH2O 等于 70-200mmH2O 49. 给药至肌颤搐恢复 25%之间的时间为临床时效。以给药至恢复 95%之间的时间为总时效。以肌颤搐由 25%恢复至 75%之间的时效为恢复指数。50. 多巴胺在外周,除激动 DA 受体外,也激动 a 和 受体发挥作用。低剂量时(滴注速度约为每分钟 2g/kg) ,主要激动血管的 D1 受体,而产生血管舒张效应,特别表现在肾脏、肠系膜和冠状血管床。DA 可增加肾小球滤过率、肾血流量和 Na+的排泄,故适用于低心排出量伴肾功能损害性疾病如心源性低血容量休克。.剂量略高时(滴注速度约为每分钟10g
23、/kg) ,由于激动心肌 1 受体和促进 NA 释放,表现为正性肌力作用,但心率加速作用不如异丙肾上腺素显著。可使收缩压和脉压上升,但不影响或略增加舒张压,总外周阻力常不变。高浓度或更大剂量时则激动 a1 受体使血管收缩、肾血流量和尿量减少。51麻醉期间的动脉血压若低于 80mmHg,肾血流量和尿量逐渐减少,当低至 35mmHg,排尿完全停止。通常肾缺血时间在 2 小时之内,肾的变化多是功能性的,而肾功能的减退需要23 周才能恢复;如果缺血超过 3 小时,即有一定的肾器质性损害。缺血 4 小时以上,可出现肾小管变性、坏死等改变,导致急性肾功能衰竭、尿毒症而死亡。52. 糖尿病非酮症高渗性昏迷是
24、糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型。临床以严重脱水、高血糖、高血浆渗透压和神经精神病状为主要特征。临床表现:多饮、多尿,但厌食或少食。随病情加重脱水加重,出现神经精神病状,如烦躁、嗜睡、幻觉、定向障碍、偏盲、上肢拍击样粗震颤等,最后出现昏迷。尿糖强阳性,尿酮阴性或弱阳性。突出表现为血糖显著增高,一般为 33.3-66.6mmol/L,血钠可高达 155mmol/L,血浆渗透压显著增高达330-460mOsm/KgH2O,血尿素氮及肌酐升高。预后:本症危重,并发症多,多见于老年人,好发于 50-70 岁,约半数病人发病前无糖尿病史,病死率可高达 40%以上。糖尿病酮症酸中毒(DKA)指糖尿病患者在
25、各种诱因的作用下,胰岛素明显不足,生糖激素不适当升高,造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群。诱发 DKA 的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。未经治疗、病情进展急剧的 1 型糖尿病病人,尤其是儿童或青少年,DKA 可作为首发症就诊. 轻度实际上是指单纯酮症,并无酸中毒;有轻、中度酸中毒者可列为中度;重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷者,或虽无昏迷但二氧化碳结合力低于 10mmol/L,后者很容易进入昏迷状态。酮体包括乙酰乙酸、 羟丁酸和丙酮三种成分.53.第一次将乙醚吸入麻醉用于临床是 1846 年。氟烷用于临床是 1956 年。第一次将肌松药
26、筒箭毒用于临床是 1942 年。世界上第一个有麻醉医师协会的国家是英国。1847 年在英国首先用氯仿用于外科手术者是 sinposon.54. 吗啡治疗肺水肿的机制:周围血管扩张,轻微正性肌力作用,中枢镇静55.特异性投射系统特点:1 点对点投射 2 到达大脑皮层特定区域。功能:1 引起特定的感觉 2 激发大脑皮层发出传出神经冲动。非特异性投射系统特点:1 弥散投射,不存在点对点的投射关系 2 投射到大脑皮层的广泛区域 3 不产生特定的感觉和定位。功能:1 提高和维持大脑皮层的兴奋性 2 使机体处于觉醒状态。56. 脑脊液(Cerebro-Spinal Fluid,CSF) 由脑室中的脉络丛产
27、生.正常成年人的脑脊液约100150 毫升,平卧时脑脊液的压力为 100 毫米水柱,产生的速率为 0.3ml/min,日分泌量在 400-500ml。蛛网膜下腔内 25-30ml.其比重为 1,呈弱碱性.为无色透明的液体,含蛋白质很少,但有较高浓度的 Na、K和 Cl,并有少许脱落细胞和淋巴细胞。由侧脑室产生的脑脊液,经左、右室间孔流入第三脑室,再向下流入中脑水管和第四脑室,然后经过第四脑室的三个孔流入蛛网膜下腔,再由蛛网膜颗粒汇入硬脑膜静脉窦,最后经颈内静脉返回心脏。57.局麻药三室模型:快分布相说明进入第 1 室(中央室) ,慢分布相说明进入第 2 室(周边室)58. 臂丛神经三束是指,外
28、侧束,内侧束和后束,外侧束的主要分支是肌皮神经,内侧束主要分支是尺神经,后束主要是桡神经,而内外侧束又共同组成了正中神经59.胎盘为脂质屏障,具有蛋白质性质,凡是脂溶性高,电离度低的物质均容易通过。60. 发生恶性高热时治疗心律失常通常选用静脉普鲁卡因酰胺和氯化钙 2 一 3mg / kg (其中氯化钙是用来治疗高血钾引起的心律失常)61.麻醉诱导的苏醒快慢与血气分配系数成正比;麻醉药的强度与油气分配系数成正比,与MAC 成反比。62. 硫喷妥钠不能用于卟啉症病人63. 小儿,特别是婴儿对琥珀胆碱敏感性不如成人,年龄越小,产生肌松所需剂量越大,肌松恢复越快。婴幼儿、新生儿分布容积比成人大,但对
29、筒箭毒碱等非去极化肌松药比成人敏感,所以按公斤体重给药时剂量可与成人相同,不过婴幼儿消除半衰期较长,作用时间延长。64. 心脏除颤能量:从小开始,胸外成人 100-300J;小儿 2J/kg,胸内成人 10-30J;小儿10-20J。65. 一级动力学药物消除药物有如下特点:1体内药物按瞬时血药浓度(或体内药量)以恒定的百分比消除,但单位时间内实际消除的药量随时间递减。2药物消除半衰期恒定,与剂量或药物浓度无关。3绝大多数药物都按一级动力学消除,这些药物在体内经过 5个 t1/2 后,体内药物可基本消除干净。4每隔一个 t1/2(药物半衰期)给药一次,则体内药量(或血药浓度)可逐渐累积,经过
30、5 个 t1/2 后,消除速度与给药速度相等,达到稳态66. 心血管抑制从小到大 N2O6%69.卤素麻醉药吸收波长为 3.3um 的红外线,但不能区分不同的麻醉药。波长 4.3um 的红外线测定 CO2。70. 米勒麻醉学:对于健康,有意识,自主呼吸的患者,当患者改放成侧卧们时,下肺通气量将增大约 10%.一旦麻醉和肌肉松驰后,下肺的通气量将下降 15%.如果上肺开胸,虽然通气量不显著,但上肺的功能残气量(FRC)将增加大约 10%71. 胸内电除颤,成人:20-30J 一般不超过 70J*。小儿:5-20J胸外电除颤,小儿首次 2J/kg(2010 年心肺复苏指南中称可用到 4J/kg)
31、,最多不超过10J/kg72. 胰腺的内分泌: 胰岛 A 细胞分泌胰高血糖素;胰岛 B 细胞分泌胰岛素;胰岛 D 细胞分泌生长抑素;胰岛 D1 细胞分泌血管活性肠肽 VIP;胰岛 PP 细胞分泌胰多肽。73. 单纯扩散和易化扩散的共同点是均为被动扩散,其扩散通量均取决于各物质在膜两侧的浓度差、电位差和膜的通透性。两者不同之处在于: (一) 单纯扩散的物质具有脂溶性,无须借助于特殊蛋白质的帮助进行跨膜转运;而易化扩散的物质不具有脂溶性,必须借助膜中载体或通道蛋白质的帮助方可完成跨膜转运;(二)单纯扩散的净扩散率几乎和膜两侧物质的浓度差成正比;而载体易化扩散仅在浓度差低的情况下成正比,在浓度高时则
32、出现饱和现象;(三)单纯扩散通量较为恒定,而易化扩散受膜外环境因素改变的影响而不恒定。74. 用于消毒灭菌的物理因素有热力、紫外线、辐射、超声波、滤过和低温等。75. 肺根内重要结构排列:自前向后:肺静脉、肺动脉、支气管。自上向下:支气管、肺动脉、肺静脉。 (从)钱进洞之后,上管动静大76. 突触前抑制: 通过改变突触前膜的活动,最终使突触后神经元兴奋性降低,从而引起抑制的现象。结构基础:轴突-轴突突轴。 机制:突触前膜被兴奋性递质去极化,使膜电位绝对值减少,当其发生兴奋时动作电位的幅度减少,释放的递质减少,导致突触后EPSP(兴奋性突触后电位)减少,表现为抑制。特点:抑制发生的部位是突触前膜
33、,电位为去极化而不是超极化,潜伏期长,持续时间长。 通过使来自突触前末梢的化学传递物质的分泌减少,而抑制其突触作用,这种类型的抑制称突触前抑制。根据在夹层型突触上的发现,一次向中纤维去极化(PAD)的发生是其特征。但不限于一次向中纤维,极化在丘脑部的二次纤维末梢也有发生。77. 类 阻断心肌和心脏传导系统的钠通道,具有膜稳定作用,降低动作电位 0 相除极上升速率和幅度,减慢传导速度,延长 APD 和 ERP。对静息膜电位无影响。根据药物对钠通道阻滞作用的不同,又分为三个亚类,即a、b、c。 / H9 U% d; ?,(1)a 类 适度阻滞钠通道,复活时间常数 110s,以延长 ERP 最为显著
34、,药物包括奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺等。 (2)b 类 轻度阻滞钠通道,复活时间常数10s,减慢传导性的作用最强。药物包括普罗帕酮、恩卡尼、氟卡尼等。 类 受体阻滞药,抑制交感神经兴奋所致的起搏电流、钠电流和 L-型钙电流增加,表现为减慢 4 相舒张期除极速率而降低自律性,降低动作电位 0 相上升速率而减慢传导性。药物包括普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔等。类 延长动作电位时程药,抑制多种钾电流,药物包括胺碘酮、索他洛尔、溴苄铵、依布替利和多非替利等。 8 * S1 v 6 甲吡酮有抑制 11-羟化酶的作用,因此应用该药后,血浆皮质醇含量减少(皮质酮含量亦减少) ,导致下丘脑分泌促肾上腺皮质释放因
35、子(CRF)增多,后者又促使垂体分泌 ACTH增多;同时血浆 11-脱氧皮质酮和 11-脱氧皮质醇含量亦增高ACTH 兴奋实验:促肾上腺皮质激素(ACTH)可刺激肾上腺皮质分泌肾上腺皮质激素,包括糖类皮质激素、盐类皮质激素性激素类皮质激素。上述激素的代谢产物 17-羟皮质类固醇(17-OHS)和 17-酮皮质类固醇(17-KS)经肾脏排泄。本试验是引入外源性 ACTH,然后测定血或尿中 17-OHS、17-KS 或血中嗜酸性粒细胞,通过试验前后的对照来判断肾上腺皮质功能状态,以鉴别肾上腺皮质功能异常是原发性还是继发性。TRH 兴奋试验( TRH stimulating test)是利用促甲状腺
36、激素释放激素(TRH)具有兴奋腺垂体(垂体前叶)合成分泌 TSH 的作用。当给受试者外源性 TRH 后,连续取血观察血清中 TSH 浓度的变化,可以反映垂体对 TRH 的反应能力,用于评价下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节功能。96计划内疫苗的具体时间表年龄 接种疫苗 出生 24 小时内 乙肝疫苗(第一次) ,卡介苗(初种) ; r, P9 # ?* : p1 个月宝宝 乙肝疫苗(第二次) 2 个月宝宝 小儿麻痹疫苗(第一次) 3 个月宝宝 小儿麻痹疫苗(第二次),百白破疫苗(第一次) 5 |4 f8 h) . |, K+ K4 个月宝宝 小儿麻痹疫苗(第三次),百白破疫苗(第二次) 5 s/ l;
37、 ) ! _( T8 h$ 5 个月宝宝 百白破疫苗(第三次) 6 个月宝宝 乙肝疫苗(第三次),流脑疫苗(第一次) 8 个月宝宝 麻疹疫苗(初种)乙脑疫苗(初种)! b$ K7 e3 a) p“ k9 个月宝宝 流脑疫苗(第二次) 1.5-2 周岁宝宝 甲肝疫苗,乙脑疫苗(加强),百白破疫苗(加强),小儿麻痹疫苗(部分加强)4 周岁宝宝 小儿麻痹疫苗(加强) 2 X3 u6 d% L u L8 _2 7 周岁宝宝 麻疹疫苗(加强),白破二联疫苗(加强) 3 N7 T* a+ I9 J7 w* T. , ; k12 周岁宝宝 卡介苗(农村、加强)97.稽留热常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒、伤寒高热
38、期。弛张热常见于败血症和重症肺结核。间歇热常见于疟疾、急性肾盂肾炎。波状热常见于布氏杆菌病。不规则热见于结核病、风湿热、支气管肺炎等。98. 白蛋白是由肝脏合成的,当患者的肝细胞合成功能受损时白蛋白 的水平可能会下降。但白蛋白的半衰期较长,约为 15-20 天,所以急性期肝病患者的白蛋白水平常表现为正常。肝硬化患者常会出现白蛋白水平下降、球蛋白水平上升的情况。白蛋白与球蛋白的正常比例在 1.5-2.5 之间,若两者的比例小于 1,在医学上则称之为“白球比倒置” 。这种情况是肝硬化患者的临床特征之 一。白蛋白在肝脏内制造,肝功能受损严重时白蛋白减少,降低程度与肝炎的严重程度相平行。球蛋白是机体免
39、疫器官制造的,当体内存在病毒等抗原时,球蛋白产生增加。慢性肝炎和肝硬化患者的白蛋白产生减少,而同时球蛋白产生增加,造成白蛋白/球蛋白比值(A/G)比值倒置。血清转氨酶主要存在于人体的肝细胞内,常见的有丙氨酸转氨酶和天门冬氨酸转氨酶等。血 清转氨酶在人体肝细胞内的浓度比在血液中的浓度高出 1000-5000 倍。如果患者的肝细胞因炎症而受到损害,其肝细胞内的这些酶就会释放到血液中,从而 引起血清转氨酶升高。所以,血清转氨酶是反映患者肝细胞受到损害的最灵敏的指标。但当患者出现肝细胞的大面积坏死(如患有暴发性肝炎) 时,由于其肝内的转氨酶已基本消耗殆尽,所以其血清转氦酶反而不会有明显的升高。99.
40、磺脲类: 格列苯脲、格列吡嗪(刺激胰岛素分泌)( o2 % a- l/ L4 H$ R v5 f, 双胍类:二甲双胍(抑制肝糖原输出,增加外周组织对葡萄糖的利用)噻唑烷二酮:罗格列酮、吡格列酮增加靶组织对胰岛素的敏感性,减轻胰岛素抵抗)葡萄糖苷酶抑制剂:阿卡波糖、米格列醇(抑制葡萄糖苷酶,延缓糖吸收,降低餐后血糖)格列奈类:瑞格列奈、那格列奈(属于非磺脲类促胰岛素分泌剂)100.苯溴马隆属排尿酸药,别嘌醇属抑制尿酸生成药,均用于痛风发作间歇期和慢性期。糖皮质激素、秋水仙碱和非甾体抗炎药均可用于急性痛风关节炎的治疗,但只有秋水仙碱是治疗急性痛风关节炎的特效药。101. 地西泮是成人或儿童各型癫痫
41、状态有效的首选药。卡马西平是部分性发作的首选药物。 Z4 f广泛前壁心肌梗死的异常心电图出现在 V1、V2 、V3 V4、 V5+ 3 7 q t, S6 E8 i自发性周期性发作低血糖症状、昏迷及其精神神经症状,每天空腹或劳动后发作者;发作时血糖低于 2.78mmol/L;口服或静脉注射葡萄糖后,症状可立即消失。Whipple 三联征为典型的胰岛素瘤表现。105. 凝血因子 4 : 0 * K“ H. t因子 纤维蛋白原$ W: E8 ! P4 G! l: + Y# j- w! p( S因子 凝血酶原) i6 “ c因子 组织凝血致活素! S 右心室压力负荷增加,左心室相对偏小;肺血流减少缺
42、氧RBC 增加血液粘稠度增加(HCT 增加)脑栓塞/脑脓肿。法洛四联症(TOF)临床表现:青紫(主要表现) ,蹲踞,杵状指,阵发性缺氧发作(原因:一时性肺动脉梗阻引起) 。蹲踞目的: 下肢屈曲,静脉回心血流量减少,心脏前负荷降低;下肢动脉受压体循环阻力增加,右向左分流减少,缺氧暂时缓解。法洛四联症(TOF)杂音由右室流出道梗阻(肺动脉狭窄)所致,听诊区为胸骨左缘2、3、4 肋间,杂音性质为 IIIII 级粗糙喷射收缩期杂音。法洛四联症(TOF )辅助检查有:血液检查( RBC、Hb、HCT 增加,PLT 降低,PT延长) ;X 线检查(典型表现为靴状心 );心电图( 电轴右偏,右房肥大,右室肥
43、厚) ;超声心动图(具有诊断价值) ;心导管检查及心血管造影(具有诊断价值) 。麻醉:TOF 麻醉后:外周血管阻力降低/ 右室流出道痉挛右向左分流增加,SpO2 降低。处理:a.右室流出道痉挛右向左分流增加,SpO2 降低处理:B 受体阻滞剂:如艾司洛尔 1mg/kg;b.外周血管阻力降低右向左分流增加,SpO2 降低处理:去氧肾上腺素 12ug/kg 静脉注射,必要时重复应用。转机前:设置低潮气量高通气频率,防治气道压过高进一步减少肺血流。停机后:左心发育不良和肺血增加容量负荷增加易急性左心衰或肺水肿。右肺发育不全、术中右肺保护不良、切口过大右室收缩功能降低易右心衰竭或全心衰。预防处理:a.
44、正性肌力药和血管扩张药:强心扩血管,增强心肌收缩力,降低外周阻力;适当限制输血输液;c.出现肺水肿可使用 PEEP510mmHg,间断吸引气管内血性渗出物,使用正压呼吸过度通气。1.良心:是个人在履行对他人和社会的道德义务时,对自己所负的道德责任的内心道德感知和行为的自我评价能力,是人对其道德责任的自我意识,是人的自我意识在道德方面的表现,是道德义务自律性的最高境界。2.急性肾炎:广义上系指一组病因及发病机理不一,但临床上表现为急性起病,以血尿、蛋白尿、水肿、高血压、一过性氮质血症和肾小球滤过率下降为特点的肾小球疾病,故也常称为急性肾炎综合征。血清补体 C3 和总补体呈急性期下降, 68 周恢
45、复的典型规律性变化。多数肾小球肾炎是免疫介导性炎症疾病。-溶血性链球菌(常见 A 组 12 型)感染所致多见。肾活检指针:少尿一周以上或进行性尿量减少伴肾功能恶化者;病程超过两个月而无好转趋势者;急性肾炎综合症伴肾病综合症者。蛋白尿:每日尿蛋白量持续超过 150mg 或尿蛋白/肌酐比率200mg/g。3.系膜增生性肾小球肾炎,其免疫病理分 IgA 肾病及非 IgA 系膜增生性肾小球肾炎,前者以 IgA 沉积为主,后者以 IgG(我国多)或 IgM 沉积为主,均伴有 C3 于肾小球系膜区、或系膜区及毛细血管壁呈颗粒状沉积。其余绝大多数免疫病理都是 IgG 和 C3 沉积。 急性肾炎的免疫病理检查
46、以 IgG、 C3 沉积为主。4.股三角: 位于股前部上 1/3,为底在上、尖朝下的三角形凹陷。由腹股沟韧带、缝匠肌和长收肌围成。股三角的结构由外向内依次为:股神经、股鞘及其包含的股动脉、股静脉、股管和腹股沟深淋巴结、脂肪组织等。股动脉居中,位于腹股沟韧带中点深面,外侧为股神经,内侧为股静脉。股神经-股动脉-股静脉- 股管5.重症肌无力的主要病理改变发生在神经肌肉接头,可见神经肌肉接头的突触间隙加宽,突触后膜皱褶变浅并且数量减少,免疫电镜可见突触后膜崩解,其上 AchR 明显减少并且可见 IgG-C3-AchR 结合的免疫复合物沉积等。肌纤维本身变化不明显,有时可见肌纤维凝固、坏死、肿胀。慢性
47、病变可见肌萎缩。6.骨折早期并发症包括: 1 )休克 2)血管损伤 3 )神经损伤 4)内脏损伤 5)骨筋膜间隔区综合征 6)脂肪栓塞 7 )感染。坠积性肺炎为晚期并发症7.尿常规:尿蛋白(+),尿沉渣:RBC46 个/HP,WBC01 个/HP,脂肪管型 01 个HP。出现蛋白尿、血尿、白细胞尿、管型尿,但是以蛋白尿为主,且为大量蛋白尿,首先考虑为肾炎、肾病综合征,而其管型有脂肪,考虑为肾病综合征可能性更大。 肾病综合征临床特点: 三高一低,即大量蛋白尿(3.5g/d)、水肿、高脂血症,血浆蛋白低(420mol/L) 、急性关节炎反复发作、痛风石形成、慢性关节炎和关节畸形,以及在病程后期出现
48、尿酸结石和慢性间质性肾炎。诊断依据主要是典型的关节炎发作表现、诱发因素、家族病史、发病年龄,以及泌尿道尿酸结石史。原发性痛风伴发肥胖、糖尿病、动脉粥样硬化、冠心病、原发性高血压。痛风石是痛风的特征性损害。好发于耳轮、跖趾、指间和掌指等的关节远端。确诊依据:关节液白细胞内或痛风石针吸活检有尿酸盐结晶。秋水仙碱为特效药。42.法洛四联症:室间隔缺损、主动脉右位、肺动脉口狭窄和右心室肥厚。根据症状、血红蛋白、血氧饱和度和心血管检查结果,将法洛四联症分为四级,其中氧饱和度 I 级为90%,II 级 85%-95%,III 级 75%-85%,级 50mmHg。通气不足的重要指标为 PaCo245mmH
49、g。肺性脑病表现:神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡,甚至昏迷。亦可出现腱反射减弱或消失,锥体束征阳性。51.肺源性心脏病出现代谢性碱中毒主要原因是大量排钾性利尿剂的使用。52.肺脓手术治疗适应证:肺脓肿病程超过 3 个月,经内科治疗脓腔不缩小,或脓腔过大(5cm 以上)估计不易闭合者;大咯血经内科治疗无效或危及生命;伴有支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸和冲洗疗效不佳者;支气管阻塞限制了气道引流,如肺癌。对病情重不能耐受手术者,可经胸壁插入导管到脓腔进行引流。53.不完全可逆性气流受限是 COPD 诊断的必备条件。吸入支气管舒张药后 FEV1FVC 11.2mmol/L(无糖尿病史) ,血尿淀粉酶突然下降;腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。56.碱性磷酸酶(ALP)血清检查对肝硬化的肝功能诊断最有意义。碱性磷酸酶是广泛分布于人体各脏器器官中,其中以肝脏为最多,当肝脏受到损伤或者障碍时经淋巴道和肝窦进入血液,同时由于肝内胆道胆汁排泄障碍,反流入血而引起血清碱性磷酸酶明显升高。57