1、术中心肌缺血防治预案心肌缺血，是指绝对或相对的心脏血液灌注减少，导致心脏供氧减少，心肌能量代谢不正常，不能维持心脏正常泵功能的一种病理状态。一 心肌缺血病理生理变化如果任何一种原因引起心肌缺血，立刻会引起缺氧。缺氧的直接后果是心肌细胞有氧代谢减弱，心脏活动时必需的能量供应不足，引起心绞痛、心律失常、心功能下降。二 心肌缺血临床表现（一）心绞痛（二）心律失常三 心肌缺血理化检查心肌缺血的诊断尚无统一标准，临床上诊断依赖于心电改变(ECG)，功能改变(心脏超声)，血流动力学变化(肺动脉嵌压和或左房压波形)，代谢(冠脉乳酸产生)，生化(CK-MB 和/ 或肌钙蛋白)，局部灌注( 核素扫描)等。各种技
2、术都有其独特的敏感性和特异性。四 心肌缺血的围术期管理（一）心肌缺血病人术前处理1 一般处理 休息、吸氧、心能量储备。2 对因处理 控制高血压、改善心肌供血、纠正心律失常。（二）心肌缺血患者非心脏手术麻醉时机选择轻、中度危险患者可直接接受手术，除非患者的心功能低下或拟实施外科手术具有高风险。高危患者如果不适合作冠脉血运重建，或考虑取消手术或改善手术程序。（三）术中监测1 心电图常用监测导联 心外科手术推荐标导联和 V5 导联联合运用增加心肌缺血监测的敏感性。围术期心肌缺血诊断标准 水平、下斜型 ST 段压低 0.1 mv；在非 Q 波导联ST 段抬高 0.1mv；缓慢上斜型 ST 段压低 0.
3、2mv。术前 ECG 异常，如左室肥大、LBBB、Q 波、预激和起搏等，增加对 ECG 的分析难度， LBBB 提示预后不良，新出现的 LBBB 提示左前降支缺血。2 肺动脉导管心肌缺血发生后由于收缩功能以及心室顺应性的改变会导致 PCWP 的增加，如在 PA 波形上 A、V 波大于肺毛细血管楔压的平均值 5 mmHg，提示左室舒张功能异常、心肌缺血。如出现异常的 AC 波大于 2 kPa 或 V 波大于 2.67 kPa 时，提示有心内膜下缺血。3 经食管超声心动图（TEE） 心肌缺血的最早表现为心肌舒张功能受损和节段性室壁运动异常。区域性室壁运动异常是心肌缺血和心肌梗死的特异性指标。同时
4、TEE 还可监测心室充盈压，心室容量，心输出量，能及时诊断血容量不足及心肌抑制的程度，指导治疗。（四）围术期心肌缺血的预防充分作好术前准备，纠正贫血，电解质失衡，控制血压及心率在适当水平，-受体阻断药治疗者持续服用至手术当日。防止麻醉过浅、过深，椎管内麻醉防止平面太宽， 术后充分镇痛、镇静，监测血常规，保暖，防止苏醒期病人寒战。（五）围术期心肌缺血的治疗1 镇静催眠药 如咪达唑仑，消除恐惧紧张心理及心血管反应。2 麻醉性镇痛药 如舒芬太尼，降低应激反应。3 受体阻断药，抑制围术期心动过速、降低心肌氧耗。4 钙通道阻断药，阻滞 Ca2+内流，降低胞浆内的 Ca2+浓度，使心肌收缩力减弱、心脏作功降低，心肌耗氧相应减少。5 硝酸酯类药 如硝酸甘油，增加缺血区域流量，增加缺血区的节段性收缩。6 硬膜外镇痛 硬膜外镇痛可降低心脏前负荷和后负荷，减轻肾上腺素能反应和凝血反应，胸部硬膜外镇痛还可扩张冠状血管。7 非甾体类抗炎药(MAIDS)/血液内稳态的调控 目的在于镇痛和抗血小板作用，但是确切的效果仍不明了。8 受体激动药 如可乐定，介导突触前末梢去甲肾上腺素释放减少，降低中枢神经系统去甲肾上腺素传递，产生镇静、无虑和镇痛作用。9 主动脉内球囊反搏(IABP) 在进行性心肌梗死患者可改善冠状血流，降低心脏作功。
