1、1病生老师上课口述重点笔记黄家珍1.分子病的类型？（1）没缺陷所致的疾病（2）血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病（3）受体病（4）膜转运障碍所致的疾病2.脑死亡的概念？脑死亡是包括脑干在内的全脑功能丧失的不可逆的状态，目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。一旦出现脑死亡就意味着人的实质性死亡。3.应激反应的概念？只要达到一定的强度，除了引起与刺激因素直接相关的变化外，还可以引起一组与刺激因素的性质无直接关系的全身性非特异性适应性反应。4.应激时最重要的神经内分泌反应是交感-肾上腺髓质系统和下丘脑- 垂体-肾上腺皮质系统。5.应激性溃疡的概念？患者在遭受应激，如严重创伤、大手术、重伤等
2、情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂，浅溃疡，渗血等，严重时可致穿孔和大出血。6.和应激性溃疡有关的因素？（1）胃、十二指肠粘膜缺血（2）胃腔内 H+向粘膜内反向弥散（3）其它（酸中毒、胆汁逆流）7.糖皮质激素 ACTH 分泌增多是应激最重要的反应之一。8.全身适应综合症的概念？是指烈性应激园持续作用于集体，集体所表现出的一个动态的连续反应过程，最终导致内环境紊乱和疾病。分成警觉期、抵抗期、衰竭期。9.急性期反应蛋白是由肝细胞合成的。10.交感肾上腺髓质系统主要通过肾上腺素、去甲肾上腺素两种激素作用。11.体液容量及渗透压的调节（1）口渴中枢（2）ADH（通
3、过渗透压和容量感受器传入下丘脑）（3）（4）心房钠尿肽（5）水通道蛋白12.体液渗透压正常范围：280310mmol/L正常血清钠浓度：130150mmol/L（1）低容量性低钠血症：失 Na失水，血钠失 Na，血钠150, 血浆渗透压310，细胞内外液量减少，又称高渗性脱水。213.水肿的概念？过多的液体在组织间隙或体腔聚集。14.水肿发病机制？（1）血管内外液体交换平衡失调组织液生成过多（全身）有效滤过压（20mm 汞柱）增加静脉压升高血浆胶体渗透压降低清蛋白减少血管壁通透性增加淋巴回流受阻（2）体内外液体交换平衡失调Na 水潴留（局部）肾小管率过滤降低肾小球病变血容量明显减少小管重吸收钠
4、水增多心房钠尿肽分泌减少肾小球滤过分数增加近曲小管重吸收钠水增多醛固酮分泌增多ADH 分泌增加有效循环血量减少15、正常血钾浓度：3.5-5.5mmol/L16、影响细胞内外 K+分布的主要因素胰岛素儿茶酚胺酸碱平衡状态：酸中毒时促进钾离子移出细胞外液 K+浓度渗透压运动体内钾离子总量17、低 K+血症原因（选择）钾摄入不足钾丢失过多：经肾，利尿药跨细胞分布异常：碱中毒18、低 K+血症死亡一般原因：呼吸肌麻痹19、高 K+血症原因钾摄入过多肾排钾减少钾离子跨细胞分布异常偽 性高血症生体内溶血20、人体动脉血 PH 值正常范围在 7.357.45 之间。21、人体的缓冲系统有哪些？HCO3和
5、H2CO3（碳酸盐缓冲系）HPO42和 H2PO4（磷酸盐缓冲系）Pr和 HPr（蛋白缓冲系）3HbHHb（血红蛋白缓冲系）HbO 2HHbO2（氧合血红蛋白缓冲系）22、正常情况 HCO3和 H2CO3 的比值是多少？20：123、动脉血 CO2 分压（PaCO 2）的平均值？40mmHg24、标准碳酸氢盐（SB）？全血在标准状态下（温度 38C，PCO 240mmHg，血氧饱和度为 100%） ，血浆中 HCO3的值。正常值 2227mmol/L，平均值 24mmol/L。25、阴离子间隙（AG）？血浆中未测定阴离子与为测定阳离子的差值，是反应血浆中固定酸含量的指标。正常值为 12+2.。
6、AG16 时，代谢酸中毒；AG16，所以他得了 AG 增高型代谢性酸中毒，然而他的 pH 正常，所以还有碱中毒。查表：原发失衡 原发性变化 继发性代偿预计代偿公式代谢性酸中毒 【HCO 3】PaCO2 PaCO2=1.2【HCO 3】+2【HCO 3】=24-15.5=8.5PaCO 2=10.2+2PaCO 2=40-PaCO2=29.8+2，而他的PaCO2=25，所以有原发性的 PaCO2呼吸性碱中毒4所以他有代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒。33、缺氧？由于对组织细胞的氧供给不足或组织细胞利用氧的能力障碍，导致机体的功能代谢和形态、结构发生异常变化的病理过程成为缺氧。34、P50？血红蛋白氧
7、饱和度达到 50%时对应的氧分压，是反映氧与血红蛋白亲和力的指标，正常人为 2627mmHg。35、氧离曲线什么时候右移？2，3DPG，PH，CO 2，温度36、发绀（）？低张性缺氧时，动脉血和静脉血中氧合血红蛋白降低，脱氧血红蛋白增多，当毛细血管液中脱氧血红蛋白浓度超过 5g/100ml 时，皮肤和粘膜呈青紫色。37、肠源性发绀（症）肠道细菌将含硝酸盐的食物还原成亚硝酸盐，导致高铁血红蛋（）白血症。38、CO 中毒为什么会引起缺氧？CO 与血红蛋白的亲和力比 O2 大 210 倍O2 失去了携氧能力CO 抑制红细胞内糖酵解，是 2，3DPG 生成减少，氧离曲线左移，氧更不易释出，家中组织缺氧
8、。39、高铁血红蛋白血症原因？二价铁被氧化成三价铁，失去携氧能力，而且二价铁和氧的亲和力更高了，氧离曲线左移，加重组织缺氧。40、各种血液性缺氧人是什么色的？贫血白色；高铁血红蛋白咖啡色；血红蛋白和氧结合异常增高樱桃红。41、各型缺氧的学样变化缺氧类型 动脉血氧分压 动脉血氧饱和度 血氧容量 动脉血氧含量 动静脉血氧含量差低张性 N 或 N血液性 N N 或 N 或 N 循环性 N N N N 组织性 N N N N 42、当 PaO250mmHg 时，发生型呼吸衰竭，80mmHg 时呼吸中枢受到抑制。73、肺源性心脏（肺性心）病的发病机制？（1）肺泡缺氧和 CO2潴留所致血液 H+浓度过高，
9、可引起肺小动脉收缩（CO 2本身对肺血管起扩张作用） ，使肺动脉压升高，从而增加右心后负荷。（2）肺小动脉长期收缩，缺氧均可引起无肌型肺微动脉肌化，肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，由此形成持久稳定的为慢性肺动脉高压。（3）长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症可使血液的粘度增高，也会增加肺血流阻力和加重右心的负荷（4）有些肺部病变如肺小动脉炎、肺毛细血管床的大量破坏、肺栓塞等也能成为肺动脉高压的原因、（5）缺氧和酸中毒降低心肌舒、缩功能。（6）呼吸困难时，用力呼气则使胸膜腔内压异常增高，心脏受压，影响心脏的舒张功能，用力吸气则胸内压
10、异常降低，即心脏外面的负压增大，可增加右心收缩的负荷，促使右心衰竭。74、肺性脑病？由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。75、CO 2麻醉？CO2潴留使 PCO2超过10.64(80mmHg)时，可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样8震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等。76、呼吸衰竭患者一定有低张性缺氧。77、型呼衰患者可吸入较高浓度的氧，不超过50%。型呼衰患者吸氧不宜超过30%。78、肝性脑病？指继发于肝功能异常的神经精神综合征，一般包括：认识、感觉、运动、行为和生物调节功能的异常。79、肝性脑病的分期？一期：【前駆期】注意力不集中、焦虑、欣快、轻度意识障碍二期：【切破昏睡】嗜睡、时空
11、定向不准确、轻微性格改变、行为异常三期；【昏睡期】昏睡、定向显著障碍、但对语言刺激有反应四期；【昏迷期】昏迷、对语言刺激或有害刺激无反应80、肝性脑病发病机制几个主要的学说？（1）氨中毒学说（2）假性神经递质学说（3）血浆氨基酸失衡学说（假性神经递质学说的补充）（4）GABA 学说（5）其它学说81、血氨增多的原因？（1）氨的产生增多肠道产氨增多、肾脏产氨增多、肌肉产氨增多（2）氨的清除不足肝功能受损ATP 合成减少、酶系统受损鸟苷酸循环障碍不能将氨合成尿素。82、简述氨中毒学说？（1）血氨增多（2）氨对脑的毒性作用氨本来不能通过血脑屏障，PH 升高时氨可以透过血脑屏障：干扰脑细胞的能量代谢；
12、使脑内神经递质发生改变；氨对神经细胞膜的抑制作用。83、假性神经递质是什么？苯丙氨酸和酪氨酸经异常的 氧化生成苯乙醇胺（phenylethanolamine ）和对羟苯乙醇胺(octopamine)（假性神经递质） ，与结构上与去甲肾上腺素和多巴胺很相近。84、GABA 是抑制性神经递质，既是突出前神经递质，也是突出后神经递质，通过增加 Cl通道来降低细胞兴奋性。85、肝性脑病的影响因素？（1）氨的负荷增加（2）血脑屏障通透性增强（3）脑敏感性增高86、急性肾衰竭？各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现为水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。8
13、7、急性肾功能衰竭的分类？（1）肾前性急性肾功能衰竭（2）肾性急性肾功能衰竭9（3）肾后性急性肾功能衰竭88、急性肾功能衰竭的功能代谢变化？（1）少尿期【乏尿期】尿：少尿（400）或无尿(100)，低比重尿，尿纳高，血尿、蛋白尿、管型尿。水中毒高钾血症代谢性酸中毒氮质血症（2）多尿期【利尿期】（3）恢复期【回復期】89、氮质血症？肾衰竭时血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氨（NPN）含量显著升高。正常为25-30mg%90、为什么急性肾功能衰竭会出现多尿期？（1）肾血流量和肾小球滤过功能渐恢复正常（2）新生肾小管上皮细胞功能尚不成熟，水、钠重吸收功能仍低下（3）肾间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，阻
14、塞解除（4）少尿期中潴留在血中的尿素等代谢产物经肾小球大量滤出，增加原尿渗透压，产生渗透性利尿91、慢性肾功能衰竭会出现夜尿，晚期出现等渗尿的原因是肾的浓缩稀释功能均降低。会出现高磷低钙血症。92、肾性高血压的发生机制？（1）水、钠潴留（2）肾素-血管紧张素系统活性增高（3）肾脏形成血管舒张物质减少93、肾性骨营养不良的发生机制？（1）高磷血症、低钙血症和继发性甲状旁腺功能亢进，PTH 至骨质疏松和骨硬化；（2）维生素 D3代谢障碍：1 ，25- （OH） 2D3减少，肠对钙磷吸收减少，肾小管对磷的吸收减少，导致血清磷降低，影响骨和软骨基质钙化，导致幼儿的肾性佝偻病、成人的骨软化。（3）酸中毒
15、：促进骨盐溶解、抑制肠道对钙磷的吸收、干扰1，25-（OH ） 2D3合成。94、肾出血倾向的的发生机制？尿素、胍类化合物等在体内蓄积而引起血小板功能障碍。血小板功能异常的主要原因：（1）血小板第三因子（PF 3）的释放受到抑制，因而凝血酶原激活物 生成减少。（2）由于 PF3和 ADP 的不足，造成 血小板的黏着和聚集功能减弱 ，因而出血时间延长。（3）其它：血小板 ATP 酶活性下降，cAMP 浓度升高均可引起血小板功能障碍；环氧化酶活性下降，前列腺素 E2(PGE2)和血栓素 A2（TXA 2）生成减少，PGA 2显著增高，使PGA2/TAX2生成减少，也可能是血小板聚集作用减弱和出血倾向的原因之一；凝血因子缺陷、血小板表面精氨酸加压素受体减少等因素也可导致血小板功能障碍。 高、使
