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临床三基考试题库.doc

上传人:tangtianxu1 文档编号:2987540 上传时间:2018-10-01 格式:DOC 页数:670 大小:2.30MB
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资源描述

1、 课程名称习题集第一部分 名词解释1. 慢性支气管炎: 感染和(或)非感染因素作用于人体引起支气管粘膜及其周围组织慢性非特异性炎症,临床上表现慢性咳嗽、咳痰,有的有喘息,经常有感染而急性发作,症状加重,每年发病持续三个月至少连续两年以上。2. 慢性支气管炎急性发作期: 慢性支气管炎多在呼吸系统感染后出现咳、痰、喘症状加重,可有发热、黄痰、末梢血白细胞增多等,此时为慢性支气管炎急性发作期3. 肺性脑病: 慢性肺部疾病出现型呼吸衰竭而引起精神神经障碍,同时要除外其它疾病引起的神志意识障碍。4. 慢性肺原性心脏病: 是由于慢性支气管炎、肺气肿及其它肺胸或肺血管等慢性疾病使肺功能、肺结构发生病理改变,

2、从而引起肺动脉高压最后导致右心室肥大、右心衰竭。5. 哮喘持续状态: 哮喘严重发作,经一般治疗 24 小时仍不能缓解者。6. 支气管扩张症: 是支气管慢性化脓性疾病,系由呼吸道急慢性炎症及支气管阻塞引起的支气管组织结构出现较严重的病理性破坏,支气管呈现不可复原性扩张与变形。7. 铁锈样痰: 充斥在肺泡内大量红细胞崩解释放出含铁血黄素,与痰混合。8. 肺实变体征: 患侧呼吸动度减弱,语颤增强,叩诊呈浊音,听诊闻及病理性支气管呼吸音或湿罗音。9. 肺炎: 由多种病原体引起的肺充血、水肿、炎性细胞浸润和渗出性病变。临床表现主要有发热、咳嗽、咳痰和呼吸困难,肺部 X 线可见炎性浸润阴影。10. 感染性

3、肺炎: 是病原体进入肺内引起肺部炎症,按病原体不同又分为:(1)细菌性肺炎、 (2)病毒性肺炎、 (3)支原体性肺炎、 (4)真菌性肺炎、(5)其它尚有:立克次体肺炎、衣原体肺炎、弓形体肺炎、寄生虫肺炎等。11. 非感染性肺炎: 是非病原体的理化因素、自身免疫性疾病引起的肺部非感染性炎症,其中包括:(1)化学性肺炎、 (2)放射性肺炎、 (3)过敏性肺炎、 (4)结缔组织病肺炎、 (5)药物性肺炎12. 肺炎球菌肺炎: 是肺炎球菌侵入肺组织引起肺实变炎症,临床表现为突然的寒战、高热、胸痛、铁锈色痰等症状、检查有肺实变体征。X 线检查可见较高均匀一致的片状阴影,呈段节或大叶性分布。有的可出现感染

4、性休克。13. 金黄色葡萄球菌肺炎: 金葡菌经呼吸道或经血行进入肺内,引起的肺化脓性炎症。临床表现为急骤起病、高热畏寒、贫血、衰竭、咳嗽、咳痰多呈脓痰或脓血痰,伴有胸痛、呼吸困难、发绀,可有肺实变体征及湿罗音,胸膜摩擦音。血行播散者全身中毒症状较重,呼吸道表现较轻。病程较长,金葡菌肺炎也是感染性休克的常见病因之一。14. 吸入性肺脓肿: 吸入带有病原菌的分泌物或异物,造成细支气管阻塞,肺小叶萎陷、缺氧,细菌迅速繁殖,使肺组织充血、水肿,炎性细胞浸润,引起化脓性坏死,形成脓肿。15. 肺脓肿: 由多种病原菌引起的肺组织化脓性、坏死性炎症,在其周围常有肉芽和纤维组织包绕形成脓肿,随着坏死组织液化,

5、脓肿张力增高破溃,脓液经支气管排出,形成空洞可有液平面,主要临床特点为高热、胸痛、咳嗽、咳大量脓臭痰。16. 血源性肺脓肿: 皮肤或组织器官的化脓性感染引起败血症或脓毒血症,细菌或脓毒栓子可经血流进入肺循环,引起肺小血管栓塞,致组织发生化脓性炎症,形成多发性脓肿。17. 继发性肺脓肿: 指继发于肺内原有的化脓性病变、支气管内新生物阻塞支气管或邻近器官化脓性病灶引起的肺组织化脓性坏死形成脓肿。18. 霍纳(Horner)综合征: 为(肺尖)癌肿浸润或压迫颈交感神经所致。表现为同侧瞳孔缩小、上睑下垂、眼球凹陷及额部无汗。19. 周围型肺癌: 是指肺段以远的小支气管粘膜上皮,多位于肺周边部分的肺癌。

6、20. 支气管肺癌: 指原发于支气管粘膜或腺体的最常见的肺部肿瘤,临床表现可隐匿或复杂多样,常有咳嗽、咯血、胸痛、发热等表现。21. 倍增时间: 各类肿瘤增长的速度有一定的规律,一般采用体积增长一倍所需的时间称为倍增时间。22. 中心型肺癌: 指原发于总支气管或叶、段支气管,位于肺门附近的肺癌。23. 隐性肺癌: 即痰中发现癌细胞而无明显症状,常规 X 线未能发现者。24. 副癌综合征: 不是由肿瘤浸润和转移而出现的一组症状群。包括多种表现:(1)内分泌代谢异常、 (2)杵状指及骨关节肥大、 (3)神经肌肉病变、(4)皮肤改变、 (5)凝血系统异常。25. 结核 A 菌群:代谢活跃、生长旺盛的

7、结核菌群。26. 浸润性肺结核: 即型肺结核,通常由肺内感染灶或由型肺结核原发灶发展而来,亦可因密切接触排菌病人,外界结核菌新近感染所致。27. 原发型肺结核: 即型肺结核。当非特异性免疫功能低下时,结核菌首次进入肺内,便引起发病。此行病人既往从无结核感染,亦无接种卡介苗,机体对结核菌无特异性免疫反应,亦无变态反应。28. 原发综合征: 原发型肺结核 X 线检查有原发病灶、肺门淋巴结结核,结核性淋巴管炎影像,三者同时存在称为原发综合征。29. 原发性肺结核: 结核杆菌首次侵入肺内即发病,此时机体无特异性免疫,亦无变态反应,此种肺结核称为原发性肺结核。30. 结核感染: 非特异性免疫力较强,结核

8、杆菌侵入肺泡,只引起结核感染而不发病。31. 型呼吸功能衰竭: 是呼吸功能衰竭的一型,为单纯缺氧性呼吸衰竭,PaO26.67kPa 。33. 通气/血流比例失调: 正常情况下其比值为 0.8,若吸入气体和流经肺内的血流分布不均匀,则可引起相应部位通气减少血流相对正常或通气正常血流少,比值 )0.8 ,导致通气/血流比例失调。34. 代偿性慢性呼吸衰竭: 此种患者在呼吸自然空气条件下尚能坚持轻工作和日常活动。35. 失代偿性呼吸衰竭: 因呼吸道感染或其他原因,导致呼吸功能急剧恶化,呼吸困难和低氧血症及高碳酸血症更加严重。36. 呼吸功能衰竭: 多种原因引起的呼吸功能障碍,导致缺氧和(或)二氧化碳

9、潴留,动脉血氧分压(PaO2)低于 8kPa(60mmHg)伴或不伴动脉血二氧化碳分压(PaCO2)高于 6.67kPa(60mmHg) 。37. 干性胸膜炎: 病理变化为胸膜充血、水肿及纤维蛋白渗出,胸膜增厚及表面粗糙;结核中毒症状,胸痛及胸膜摩擦音是其临床特征。多为结核性胸膜炎早期。38. 结核性胸膜炎: 结核菌侵入胸膜腔,引起胸膜纤维蛋白或浆液纤维蛋白渗出为主要病理变化的胸膜炎症,表现为发热、胸痛、呼吸困难。检查可闻及胸膜摩擦音并可有胸腔积液体征。39. 肺性脑病: 慢性肺部疾病出现型呼吸衰竭而引起精神神经障碍,同时要除外其它疾病引起的神志意识障碍。40. 心功能一级: 指心功能正常,体

10、力活动不受限制,日常活动不引起症状,但有心血管疾病和(或)体征。41. 心力衰竭: 由心脏病变或心脏超负荷,引起心肌舒张收缩功能减弱而导致心脏排血功能降低,动脉系统缺血,静脉系统淤血的临床综合征。42. 泵衰竭: 是指急性心排血功能不全所致心衰并伴右心源性休克者.43. 心功能四级: 指心血管病人体力活动重度受限制,不能从事任何体力活动,即使休息也有症状。44. 端坐呼吸: 呼吸困难在卧位时发生,抬高头部时减轻。45. 交替脉: 挠动脉搏动一强一弱交替出现,见于早期左心衰。46. 右心衰: 是右心心肌病变或心肌超负荷引起右心室排血功能降低导致体静脉瘀血、静脉压升高的临床综合征。47. 急性左心

11、衰: 是指各种原因使左心发生急性收缩力减退,急性心室负荷过重导致急性排血量降低,临床表现为急性肺水肿的一系列症状。48. 高血压脑病: 指脑小动脉发生持久而严重的痉挛,脑循环急性障碍,导致脑水肿和颅内压升高,引起一系列临床表现,可发生于急进型或严重缓进型病人。49. 高血压危象: 指在高血压过程中,由于交感神经亢进,血循环中儿茶酚胺过多,导致周围小动脉发生强烈痉挛,血压急骤升高,引起一系列交感兴奋的临床表现。50. 高血压病: 是一种原因不明的,临床以动脉血压升高为特征,可伴有心、脑、肾等器官异常的全身疾病。51. 高血压性心脏病:指长期血压增高,导致左心室后负荷过重,而出现左心室肥厚、扩张,

12、继而左心衰竭,最后发展至全身衰竭。52. 心肌梗塞后综合症: 是机体对坏死的心肌所产生的一种自身免疫性反应,表现为心肌梗塞后数周甚至数月出现的一种弥漫性心包炎,可伴有心包积液,此外尚有胸膜炎、肺炎、发热等各种表现。53. 放射性核素心肌显影: 99mTc 焦磷酸盐可选择性的集中在缺血梗塞心肌中,仅梗赛区显影,梗赛的部位、范围、程度可以作出定量诊断。54. 心肌梗塞: 在冠状动脉粥样硬化的基础上,心肌发生急性严重缺血,导致部分心肌坏死,临床表现为持续的胸骨后疼痛,发热,白细胞计数和血清心肌酶增高以及进行性特征性心电图演变,严重时可伴有心衰、心律失常、休克甚至猝死。55. 自发性心绞痛: 是一类无

13、明显诱因,心绞痛与劳累或情绪激动无关,心绞痛程度较重,疼痛持续时间较长,对硝酸甘油治疗反应不佳的心绞痛类别。56. 经皮腔内冠状动脉成形术: 是冠心病治疗史上的一大进展。用带球囊的的心导管经股动脉送到冠状动脉狭窄处,然后用 4-6 个大气压将一定量的造影剂注入球囊,使狭窄的冠状动脉扩张。57. 心绞痛: 是急性、短暂性心肌缺血缺氧,所引起的临床综合征。常有劳累和情绪激动诱发,表现为阵发性压榨样或紧数样胸骨后疼痛,可向心前区及左上肢放射,持续约数分钟,经休息或使用硝酸酯制剂后可完全缓解。58. 隐匿型冠心病:又称无症状型冠心病,指平静时或运动后心电图有心肌缺血表现,但无临床症状。59. 冠心病:

14、冠状动脉粥样硬化性心脏病,系指冠状动脉因粥样硬化或伴痉挛所致的心肌缺血为主要特征的心脏病。临床可表现为心绞痛、心肌梗塞、心律失常和心力衰竭等各种类型。60. 劳力型心绞痛:指心绞痛的发作与体力活动,情绪激动等有明显的关系,经休息或舌下含服硝酸甘油后迅速消失。61. 变异型心绞痛:是自发性心绞痛中的一种类型,表现为休息时胸痛,常在半夜,偶在午睡时发作,发作时间长,可达 15-20 分钟,发作时相应导联ST 段抬高,并常伴心律失常。62. 风湿性心脏炎:又称全心炎,是风湿热的重要表现,包括心肌炎,心内膜炎,和心包炎。63. 舞蹈症:是风湿热免疫反应损害神经基底核,引起的一系列神经系统症状,临床表现

15、为不自主无意识的动作,面部表情怪异,言语障碍,四肢呈不协调动作。安静时症状减轻,激惹后加重。64. 风湿性关节炎:是风湿热的关节损害,其典型表现为关节呈多发性、对称性、游走性大关节炎,局部红、肿、痛、无化脓,反复发作不遗留畸形。65. 风湿热:是 A 族乙型溶血性链球菌感染有关的全身结缔组织免疫性疾病。临床表现为心脏炎、关节炎、皮肤损害等,有反复发作的倾向,且遗留心脏瓣膜的损害,反复发作易发展为风湿性心瓣膜病。66. 联合瓣膜病:心瓣膜病患者中,犯有两个或两个以上瓣膜受损害者,称为联合瓣膜病。67. 风湿活动:在风湿病的基础上,有风湿活动的反复发作。表现为:发热、白细胞上升,血沉抗 O 增高,

16、关节痛及环形红斑,皮下小结节等。68. 风湿性心瓣膜病:是急性风湿性心脏炎遗留的慢性心瓣膜病,多侵犯二尖瓣、主动脉瓣,表现为瓣膜的关闭不全及狭窄。临床表现为相应瓣膜的杂音,晚期出现血液动力学的改变,房室增大,心力衰竭。69. 二尖瓣面容:风湿性二尖瓣狭窄,左房失代偿,肺动脉高压导致患者的两颧呈紫红色,口唇轻度紫绀。70. 感染性心内膜炎:是全身感染性疾病,主要有细菌引起,临床特点为发热,心脏易变性杂音,脾大,皮肤粘膜瘀点,进行性贫血,周围动脉栓塞和血培养阳性等。71. Osler 结节:是感染性心内膜炎的一种特征性的表现,位于手指或足趾末端掌面,亦可见于大小鱼际和足底,有明显压痛,呈紫红色,稍

17、高出皮面,面积小的约 1-2mm2,常持续数天。72. Janeway 结:见于感染性心内膜炎,常发生于手掌和足底,呈小结节状出血,无压痛。使血管受损在皮肤上的表现。73. 特异性心肌病;又称继发性心肌病,是原因明确或继发于全身疾病的心肌疾病。74. 心肌病:又称位原发性心肌病,是一组原因不明的心肌疾病。75. 肥厚型心肌病:使心肌病中最多见的一个病理类型,其发生的可能原因与常染色体显性遗传有关,其主要的病理改变为心肌肥厚。临床表现为气短、心悸、头晕、晕厥、心绞痛。76. 扩张型心肌病:是心肌病中最多见的一个病理类型,其病因不明,可能的发病因素是病毒、细菌感染及药物中毒,其病理改变主要是以心腔

18、扩张为主。主要临床表现为心力衰竭、心律失常,晚期可发生体循环或肺循环栓塞。77. 缩窄性心包炎:是急性心包炎演变而来,是慢性心包炎较严重的类型。是由于部分急性心包炎患者,心包膜大量纤维组织增生形成坚厚的瘢痕组织,压迫并限制心脏的收缩和舒张,从而引起心排血量降低和静脉压增高等一系列循环障碍的表现。78. 心包填塞:心包腔由大量或过快的积液,而使心包腔的压力迅速上升,从而压迫心脏,是心脏舒张期血液充盈量减少,收缩期排血量减少,静脉压力增高淤血,收缩压下降,脉压差变小,奇脉等。79. 纤维素性心包炎:是急性心包炎的初期阶段,心包脏层和壁层充血,肿胀,有纤维蛋白、白细胞及少许内皮细胞渗出,造成心内膜不

19、光滑,主要临床表现为心前区疼痛及心包摩擦音。80. 埃瓦(Ewart)征:大量心包积液时心脏向后移位可压迫左侧肺,表现为左肩胛角下区叩诊浊音,语颤增强并可听到支气管呼吸音。 81. 里急后重为直肠刺激症状, “里急”指腹痛欲便不爽, “后重”指便是有沉重下坠感。82. 反酸:是由于贲门功能不全和胃的逆蠕动致酸性胃液返流至口腔的现象。83. 萎缩性胃炎伴过形成:粘膜萎缩并发微小凹上皮细胞增生,只是局部粘膜层变厚。84. 疣状胃炎:胃窦部有较多的糜烂灶,或伴有数量不等的隆起性糜烂,亦可称为慢性糜烂性胃炎。85. 急性胃粘膜病变:以胃粘膜多发性糜烂为特征的急性胃炎,常伴有出血。86. 消化性溃疡:是

20、指发生在胃及十二指肠的慢性溃疡,因其形成与胃酸及胃蛋白酶的消化作用有关,故称为消化性溃疡。87. 胃粘液-粘膜屏障:胃粘膜上皮分泌的粘液与完整的上皮细胞及细胞间连接形成的一道防线。88. 多发性溃疡复合性溃疡:胃或十二指肠有二个或以上溃疡者为多发性溃疡;胃与十二指肠均有溃疡者为复合性溃疡。89. 早期胃癌:指胃癌浸润深度只限于粘膜层及粘膜下层,也可以膨胀和浸润形式出现。90. 肝性脑病: 严重肝病引起的代谢紊乱为基础的神经系统综合征,其主要临床表现是意识障碍和昏迷。91. 肝肾综合征: 肝硬化晚期,出现少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症、低尿钠为特征。但肾并无器质性病变。92. 原发性肝癌:

21、是指从肝细胞或肝内胆管细胞发生的恶性肿瘤。93. 亚临床肝癌:指起病隐匿,早期除血清 AFP 阳性外,常缺乏典型症状和体征的原发性肝癌。94. 伴癌综合征:指由于癌本身的代谢异常或对机体影响所发生的内分泌、代谢方面的症候群。95. 甲胎蛋白(AFP):是胎儿时期由肝合成的一种胚胎蛋白。96. 小癌型肝癌:单个癌结节直径6.67kPa 为型呼吸衰竭。128. 呼吸功能衰竭按动脉血气分析结果分为 1 型和型。129. 引起低氧血症和高碳酸血症的主要原因有通气不足、通气/血流比例失调、弥散障碍、耗氧量增多。130. 重度二尖瓣狭窄伴窦性心律的病人发生急性肺水肿时忌用洋地黄。131. 洋地黄中毒时多见

22、的心律失常是室性早搏。132. 高血压时左心室的后负荷加重,肺心病时右心室的后负荷加重。133. 右心衰时紫绀较左心衰显著,但呼吸困难相对较轻。134. 硝酸甘油主要扩张小静脉的扩血管药物,硝苯砒啶是扩张小动脉_的扩血管药物。135. 左心衰时早期的心脏体征是舒张期奔马律,右心衰的早期征象是颈静脉怒张。136. 慢性心衰病因最基本的两类是:心室负荷过重、心肌病变。137. 呼吸困难是左心衰的基本临床表现,是肺淤血和肺活量减少的结果。138. 常见的主动性异位心律失常有过早搏动、心房扑动颤动、心室扑动颤动、阵发性心动过速。139. 房室间传导途径异常,见于预激综合征。140. 早搏出现越早,第一

23、心音增强越明显,而第二心音相应减弱。141. 大多数房性早搏后有一个不完全的代偿间歇。142. 室性早搏的代偿间歇多数为完全性的代偿间歇。143. 阵发性室上性心动过速的心室率一般在 160-220 次/ 分。144. 阵发性室上性心动过速时的心室率绝对规则,第一心音强度强度不变。145. 阵发性室性心动过速时的心律轻度不规则,第一心音强度轻度不一。146. 阵发性室上性心动过速的发作特点是突然发作及突然中止。147. 阵发性室上性心动过速按摩颈动脉窦后发作可突然停止。148. 阵发性室上性心动过速无束枝传导阻滞时,多有 QRS 波群形态正常。149. 阵发性室性心律失常 QRS 波群形态宽大

24、畸形,QRS 时限0.12 秒。150. 一、二度房室传导阻滞为不完全性阻滞,三度为完全性房室传导阻滞。151. 过早搏动时脉搏脱漏是由于心室充盈和博血量减少引起。152. 一度房室传导阻滞时 P-R 间期0.20 秒。153. 心房纤颤时心律完全不规则,第一心音强弱不等,心室率多快速,脉搏短拙或次数小于心律。154. 高血压脑病的治疗原则是:快速降压、降低颅内压、制止抽搐。155. 原发性高血压需与内分泌疾病所引起的血压增高相鉴别的三种疾病嗜络细胞瘤、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症。156. 出血性脑血管病常有“三偏”征,指偏身瘫痪、偏身感觉障碍、偏盲。157. 高血压脑病损害引起的缺血性

25、脑血管病,常见有以下类型一过性脑缺血、脑动脉血栓形成。158. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统成为体内调节血管阻力和细胞外液的重要机制。159. 高血压病治疗中应坚持如下原则:长期性、个体性、综合性。160. 高血压病时的肾脏表现,当出现多尿、夜尿时说明肾浓缩功能减弱,后期则肾单位广泛破坏,以致纤维化,肾功能严重受限,可出现氮质血症最后引起尿毒症。161. 高血压心脏病心衰选用以扩张小动脉为主的血管扩张剂。162. 按起病缓急和病程发展,可将高血压病分为缓进型、急进型。163. 变异性心绞痛发作是由于冠状动脉痉挛而导致心肌一过性缺血。164. 急性心肌梗塞后肌酸磷酸激酶开始升高时间是 2-4 小

26、时;达到高峰时间是 24-36 小时;恢复正常时间是 3 天左右。165. 心肌梗塞发生心律失常在梗塞最初 24-48 小时易发生。166. 急性心肌梗塞的临床诊断依据是:临床表现、特征性心电图、血清酶的变化。167. 除外科手术,目前常用治疗冠心病的介入治疗措施有经皮冠状动脉成形术、冠状动脉内溶栓治疗。168. 亚硝酸异戊酯吸入后 10-15 分钟内(时间)发生作用,硝酸甘油口含后 1-2 分钟时间)起作用,且持续 20-30 分钟分钟。169. 心肌梗塞按受累范围可分为透壁性和非透壁性梗塞。170. 病理学资料证明除心内膜下心肌梗塞外,大多数心肌梗塞的发生均与血栓形成有关。171. 急性心

27、肌梗塞病人发热,体温升高一般持续时间为一周左右。172. 急性心肌梗塞心电图动态演变分期为超急性损伤期、进行期、亚急性期、慢性期。173. 急性心肌梗塞患者,心包摩擦音出现于起病的 2-3 天。174. 急性心肌梗塞发病后乳酸脱氢酶开始升高的时间 8-12 小时;恢复正常的时间是 1-2 周。175. 心绞痛发作舌下含服硝酸甘油后,疼痛在 1-2 分钟内可使心绞痛缓解176. 硝酸酯类治疗心绞痛主要机理是可使静脉张力降低引起外周静脉回心血量减少,从而减轻心脏前负荷。177. 钙通道阻滞剂对休息时发作的心绞痛最佳。178. 冠心病溶栓治疗法常用的药物是链激酶、尿激酶。目前认为较有前途的溶栓制剂是

28、 tPA(组织型纤维蛋白酶激活剂) 。179. 冠心病我国的临床分型有隐匿性、心绞痛型、心肌梗塞型、心衰和心律失常型、猝死型。180. 急性心肌梗塞的三大并发症是:心律失常、心力衰竭、心源性休克。181. 主动脉瓣关闭不全时左心室的前负荷加重,右心室前负荷加重常见于房间隔缺损或三尖瓣关闭不全。182. 风湿热的病因是机体对 A 族乙型溶血性链球菌 感染后的变态反应,主要病变在结缔组织,易受累的器官是心脏、关节、皮肤和神经组织。183. 风湿热的病理过程分为变性渗出期增殖期硬化期三期184. 治疗风湿热重度心脏炎的病人可首选糖皮质激素。185. 风湿热消除链球菌的感染预防复发可首选青霉素治疗。1

29、86. 急性风湿热时心电图检查可表现 P-R 间期延长,Q-T 间期延长,ST 段与 T 波改变以及还可以出现各种心律失常。187. 风湿热时血清 C 反应蛋白可呈阳性反应。188. 血清抗链球菌溶血素“O”升高,说明 近期曾受链球菌感染。189. 风湿热的皮肤损害最多见为环形红斑以及皮下结节和多形渗出性红斑。190. 周围血管征主要包括脉压差增宽、毛细血管搏动、水冲脉、股动脉枪击音、杜氏双重音。191. 慢性心瓣膜病最常发生于二尖瓣和主动脉瓣。192. 严重二尖瓣狭窄肺动脉高压体征是右心大、肺动脉瓣区第二心音亢进分裂、肺动脉瓣区舒张期杂音。193. 根据二尖瓣狭窄的程度和心脏代偿状况,血液动

30、力学改变分为代偿期左房失代偿期右心衰期。194. WHO 于 1972 年进行的一次国际协作风湿热人群防治计划,提出预防风湿热的主要措施是青霉素注射。195. 风湿性关节炎的特点是多为大关节常呈游走性对称性及恢复后不留畸形。196. 二尖瓣狭窄左房衰竭期临床症状可表现为劳力性呼吸困难、心悸、咳嗽咯血及邻近器官压迫症状197. 风湿性心瓣膜病预防的根本措施是防止风湿热的发生和复发。198. 诊断二尖瓣狭窄主要体征是心尖区舒张期杂音、 、心尖区第一心音亢进、开瓣音。199. 二尖瓣狭窄与左房粘液瘤的杂音鉴别要点为后者为间歇性出现、坐位明显、有肿瘤扑落音、无开瓣音。200. 二尖瓣狭窄的 M 型超声

31、心电图特征改变是二尖瓣前叶曲线呈 城垛样曲线改变,二尖瓣脱垂的 M 型超声心电图特征是二尖瓣曲线 C、D 段呈吊床样改变。201. 风湿性心瓣膜病的手术介入治疗是瓣膜分离术、人造瓣膜替换术、经皮球囊瓣膜成形术、心脏移植术。202. 风湿病的并发症常有呼吸道感染、心力衰竭、感染性心内膜炎、栓塞、心律失常。203. 感染性心内膜炎的基本病理改变为心瓣膜和血管内膜上形成赘生物。204. 亚急性感染性心内膜炎致病微生物最常见的是毒力较低的菌种。205. 诊断感染性心内膜炎的主要依据是在原有的心脏病基础上,短期内出现易变性杂音、原因不明的发热超过一周、栓塞征象、血培养阳性、进行性贫血以及超声心动检查发现

32、心瓣膜的团块回声。206. 治疗感染性心内膜炎应用抗生素的原则是早期用药、选用杀菌的抗生素、剂量要足、疗程要长、联合用药。207. 发生感染性心内膜炎最多见的基础心脏病变是风湿性心瓣膜病。208. 感染性心内膜炎赘生物较准确的非介入性诊断方法是超声心动图。209. 心肌病也称原发性心肌病,是一组原因不明的心肌疾病。210. 特异性心肌病是指继发性心肌病或者继发于全身疾病的心肌病。211. 治疗肥厚梗阻型心肌病的药物选用 受体阻滞剂和钙离子拮抗剂。212. 扩张型心肌病超声心动图诊断具有一大(心室腔明显扩大) ,二小(二尖瓣开发幅度小二尖瓣与扩张的心室腔相对比较小) ,三薄(室间隔与左室后壁多变

33、薄)和室间隔与左室后壁运动减弱四大特点。213. 肥厚梗阻型心肌病室间隔肥厚明显与左室后壁厚度之比1.3。214. 扩张型心肌病可能的发病因素是与病毒、细菌、药物中毒、代谢性异常所致心肌损伤有关。215. 扩张型心肌病病理表现以心腔扩张为主。216. 肥厚型心肌病发病原因可能主要与常染色体显性遗传有关。217. 根据病理学,心肌病可分为扩张型、肥厚型、限制型。218. 大部分肥厚型心肌病心电图异常可表现为各种心律失常、ST 段压低 T 波低平倒置、左心室肥厚、异常 Q 波。219. 纤维蛋白性心包炎最典型的体征是心包摩擦音。220. 依据病理表现急性心包炎分为纤维蛋白性和渗出性。221. 急性

34、心包炎常见的病因是结核性、非特异性、风湿性、化脓性以及其他原因引起222. 心脏压塞和缩窄性心包炎时可有奇脉和 Kussmaul 征。223. 急性心包炎心包积液时,心电图除 aVR 以外的导联 ST 段弓背向下太高;T 波高尖,QRS 波群低电压。224. 心包积液心脏的主要体征有心界向两侧随体位改变而扩大、心尖搏动减弱或消失、心音遥远、心包叩击音。225. 急性纤维蛋白性心包炎阶段最重要的常见症状是心前区疼痛。226. 渗出性心包炎 Ewart 征是左肩胛角下区叩诊浊音、语颤增强并可听到支气管呼吸音。227. 急性心包炎的治疗原则为病因治疗、解除心脏压塞、对症治疗、手术治疗。228. 渗出

35、性心包炎主要症状表现有心包压塞症状以及心包积液对邻近器官压迫的症状两大部分。229. 根据缩窄性心包炎的表现,要与肝硬化引起腹水,结核性胸膜炎,心功能不全相鉴别。230. 急性心包炎大量渗液时,用血压计测量可发现呼气期收缩压较吸气期高 1.3 千帕以上。231. 心包压塞征表现在静脉系统淤血的体征为颈静脉怒张、肝大、腹水、皮下水肿。232. 食管疾病主要症状有咽下困难、胸骨后灼热或疼痛。233. 胰腺的分泌障碍引起小肠消化不良、代谢障碍。234. 胃炎的临床表现主要有上腹部疼痛、胸闷不适、消化不良。235. 急性胃炎常见为急性单纯性和急性糜烂性胃炎。236. 急性胃粘膜病变其胃粘膜表面多发性点

36、、片状糜烂和出血灶多位于胃体和胃底部。237. 慢性胃炎分为浅表性胃炎和萎缩性胃炎。238. 萎缩性胃炎指炎症已累及胃黏膜固有层并引起腺体萎缩或消失。239. 诊断慢性胃炎最可靠的诊断方法是胃镜及胃粘膜活检。240. 对幽门螺杆菌敏感的药物主要有胶态枸缘酸铋、呋喃唑酮、甲硝唑、羟氨苄青霉素。241. 消化性溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关。242. 消化性溃疡主要发生在胃和十二指肠。243. 消化性溃疡发病的基本原理是黏膜损害因素和粘膜保护因素之间失去平衡。244. 胃酸是由胃体壁细胞分泌,与壁细胞数量有关。245. 消化性溃疡的病因中,损害因素是指胃酸、胃蛋白酶的消化作用,精神神经及

37、内分泌功能失调,饮食不节与药物的不良作用。246. 试验研究发现,长期刺激迷走神经可引起胃痉挛。247. 消化性溃疡临床表现三大特点慢性病程、周期性发作、节律性疼痛。248. 胃镜下溃疡多呈圆形或椭圆形。249. 消化性溃疡的并发症有大出血、穿孔、幽门梗阻、癌变。250. 与胃癌发病有关的因素及致癌物质可能是过多摄入食盐、亚硝胺。251. 支持遗传因素参与为癌发病关系的是胃癌患者亲属发病率高、A型血者发病率高。252. 胃癌癌前疾病指的是慢性萎缩性胃炎、胃息肉、胃溃疡、残胃。253. 早期胃癌患者症状多为非特异性消化不良,应及早进行胃镜检查。254. 胃镜是诊断胃癌最有效的方法,主要通过直接观

38、察、细胞刷检、活检。255. 肝炎后肝硬化多数由乙型肝炎引起,甲型肝炎一般不演变成肝硬化。256. 酒精的中间代谢产物乙醛对肝有直接损害作用,长期酗酒可造成脂肪肝。257. 血吸虫病性肝硬化是因血吸虫卵主要沉积在汇管区,导致肝纤维化。258. 肝硬化按病理形态分为大结节性、小结节型、混合型、不完全分隔型。259. 门脉高压症的临床表现为脾肿大及脾功能亢进、侧支循环建立与开放、腹水形成。260. 肝硬化重要的侧支循环可分为三组食管下段及胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张、直肠静脉曲张。261. 肝硬化最常见的并发症是上消化道出血,晚期严重的并发症是肝性脑病。262. 肝硬化出现血性腹水应考虑并发结核性腹

39、膜炎、原发性肝癌。263. 食管下段及胃底静脉曲张吞钡 X 线检查时,食管下端呈 蚯蚓状充盈缺损,胃底呈菊花样充盈缺损。264. 肝硬化腹水处理时,连续应用利尿剂者,一周内体重下降不应超过 2kg,腹腔穿刺放液时,每次不宜超过 2000-3000ml。265. 目前根治肝癌的最好方法是手术切除。266. 晚期肝癌常发生的并发症有肝性脑病、上消化道出血,癌结节破裂出血,继发感染。267. 当巨大肝癌肿块压迫肝动脉使血管骤然变细,可在局部听到吹风样血管杂音。268. 原发性肝癌患者产生顽固性咳嗽、咯血或血性胸水,表明癌从原发型转移至肺和胸膜所致。269. 按细胞分型,肝癌可分为肝细胞型、胆管细胞型

40、、混合型。270. 肝癌的病理按肝癌的大体形态分块状型、结节型、弥漫型,小癌型。271. 原发性肝癌在我国消化系统肿瘤的发病率中居第 3 位。272. 急性胰腺炎最常见的原因是胆道疾病。273. 暴饮暴食,特别是过食油腻和饮酒均可使胰腺分泌增多或导致十二指肠乳头水肿而引起急性胰腺炎。274. 按病理改变急性胰腺炎分为水肿型和出血坏死型。275. 急性水肿型胰腺炎的主要症状表现有腹痛、恶心呕吐、发热、水电解质酸碱平衡紊乱、黄疸。276. 急性坏死型胰腺炎胰液经腹膜后途径进入胸导管时产生胸膜炎。277. 急性胰腺炎患者血钙下降的原因是离子与脂肪坏死、分解的脂肪酸结合,形成脂肪酸钙而消耗血清钙所致。

41、278. 血清淀粉酶常在起病后 6-8 小时增高,超过 500 苏氏单位时有诊断价值。279. 适用于急性胰腺炎晚期病例的血清酶标志是血清脂肪酶测定。280. 血清正铁血红蛋白阳性可见于出血坏死型胰腺炎患者。281. 早期的出血坏死型胰腺炎,可使用胰酶抑制剂,常用抑肽酶等静脉滴注。282. 结核性腹膜炎主要的感染途径是直接蔓延。283. 结核性腹膜炎的感染途径有直接蔓延、血行播散。284. 结核性腹膜炎按病理改变可分为渗出性、粘连型、干酪型三型。285. 结核性腹膜炎以青壮年(年龄组)人多见。286. 结核性腹膜炎抗结核治疗的原则是早期、适量、联合、规则、全程。287. 治疗结核性腹膜炎一般用

42、 3-4 种抗结核药物联合强化治疗288. 结核性腹膜炎以女(性别)人多见。289. 结核性腹膜炎常见的并发症有肠梗阻、肠穿孔、肠瘘。290. 结核性腹膜炎以渗出型型多见。291. 上消化道出血最常见的病因是消化道溃疡。292. 上消化道出血的特征性表现是呕血和黑便。293. 上消化道出血发生呕血时提示胃内储血量达 250-300 毫升。294. 食管胃底静脉曲张破裂出血时可用三腔气囊管压迫止血。1. IV 型变态反应参与的呼吸系统最常见的疾病或反应是:A、肺出血-肾炎综合征B、外源过敏性肺泡炎C、肺移植排斥反应D、支气管哮喘E、肺结核第 2 节2. 某患者,58 岁,男性,慢性咳嗽、咳痰二十

43、余年,每年冬季加重,近五年每年冬季有喘息,本病人可能的诊断为:A、单纯性慢性支气管炎B、支气管哮喘C、慢性支气管炎喘息型D、支气管扩张E、肺结核3. 某患者,55 岁,男性,慢性咳嗽、咳痰二十余年,每年冬季常有症状加重及发热、黄痰,最可能的诊断是:A、单纯性支气管炎B、支气管哮喘C、慢性支气管炎喘息型D、支气管扩张症E、肺结核4. 慢性支气管炎病人进行胸部 X 线检查的目的是:A、确定诊断B、寻找病因C、除外其他肺部疾病及并发症D、预测预后E、判断有无传染性5. 慢性支气管炎急性发作的治疗,下列哪项措施是不对的:A、积极控制感染B、积极镇咳C、祛痰D、解痉平喘E、中医辩证施治6. 慢性支气管炎

44、急性发作的主要原因是:A、劳累B、呼吸系统感染C、过敏性反应D、吸烟E、药物7. 慢性支气管炎咳痰性质为;A、白色泡沫样痰B、粉红色泡沫样痰C、绿色粘液痰D、砖红色粘稠痰E、血痰8. 慢性支气管炎急性发作时,痰的性状变为:A、白色泡沫样痰B、绿色痰C、血痰D、黄色脓痰E、砖红色粘液痰9. 慢性支气管炎最主要的症状是:A、慢性咳嗽咳痰B、可有喘息C、发热黄痰D、胸痛E、反复咯血10. 慢性支气管炎诊断标准中,对病程的规定是:A、每年连续患病 2 个月,持续 2 年以上B、每年连续患病 3 个月,持续 1 年以上C、每年连续患病 3 个月,持续 1 年D、每年连续患病 1 个月,持续 3 年E、每

45、年连续患病 3 个月,持续 2 年或 2 年以上11. 慢性支气管炎的并发症常见的有:A、慢性肺纤维化B、自发性气胸C、肺不张D、慢性阻塞性肺气肿E、纵隔气肿12. 慢性支气管炎常见的临床表现不应包括:A、慢性咳嗽B、白色泡沫样痰C、喘息型病人有喘息D、急性发作病人有黄痰E、经常大量咯血13. 慢性支气管炎咳痰量较多时不应选择:A、必嗽平B、含铵棕色合剂C、羧甲基半胱氨酸D、咳必清E、以上均不应选择14. 慢性支气管炎单纯型的正确概念是:A、慢性咳嗽、咳痰,不伴有咯血B、慢性咳嗽、咳痰,不伴有肺气肿C、慢性咳嗽、咳痰,不伴有肺心病D、慢性咳嗽、咳痰,不伴有喘息E、慢性咳嗽、咳痰,不伴有感染15

46、. 参与慢性支气管炎发病的较多见的细菌不应有:A、奈瑟球菌B、流感嗜血杆菌C、甲型链球菌D、肺炎球菌E、流行性脑脊膜炎双球菌16. 慢性支气管炎较重要的 X 线表现是:A、片状浸润阴影B、肺门阴影增大C、肺纹理增多D、肺纹理卷发样E、以上均不是17. 受凉后低热、全身不适,同时伴有咳嗽,痰量少,初为白色粘液痰,后为黄痰,经一般治疗,10 天后减轻,两周后基本不咳,该病应诊断为:A、上呼吸道感染B、急性气管-支气管炎C、慢性支气管炎D、支气管扩张症E、支气管哮喘18. 哪组症状在急性气管-支气管炎最常见:A、咳嗽、咳痰B、胸痛、胸闷C、痰中带血D、气促或喘息E、以上均不是19. 引起急性气管-支

47、气管炎最常见的细菌是:A、葡萄球菌,溶血型链球菌B、肺炎球菌、奈瑟球菌C、克雷白杆菌、流感嗜血杆菌D、流感嗜血杆菌、肺炎球菌E、绿脓杆菌20. 急性气管-支气管炎最常见的体征是:A、过清音B、干湿啰音C、支气管呼吸音D、浊音E、以上均不是21. 慢性支气管炎,X 线检查最常见的表现是:A、肺内可见片状浸润阴影B、肺纹理增多,走行紊乱C、肺内可见卷发样肺纹理D、肺透光度增强E、肺内有粟粒结节第 3 节22. 慢性阻塞性肺气肿的体征有:A、叩诊为浊音B、叩诊为鼓音C、叩诊为实音D、叩诊为过清音E、叩诊为清音23. 慢性阻塞性肺气肿最常见的原发病是:A、肺结核B、支气管扩张症C、慢性支气管炎D、支气

48、管哮喘E、肺纤维化24. 老年,男性,诊断慢性支气管炎 20 年,慢性阻塞性肺气肿已 2 年,1 小时前,呼吸困难突然加重,剧烈胸痛,紫绀,大汗,胸部叩诊为鼓音,听诊呼吸音消失,本病应诊断:A、慢性支气管炎急性发作B、肺气肿病发自发性气胸C、慢性肺原性心脏病心肺功能失代偿D、中毒性肺炎E、以上均不是25. 由慢性支气管炎导致肺气肿形成的过程中最早出现的是:A、细支气管管腔狭窄,通气受阻B、肺毛细血管减少C、肺泡弹性降低D、肺泡结构破坏E、肺泡残气量增多26. 全小叶型阻塞性肺气肿病变部位在:A、终末细支气管狭窄,呼吸性细支气管过度充气,持久膨胀扩张B、终末细支气管狭窄,肺泡管、肺泡囊、肺泡过度

49、充气,持久扩张C、终末细支气管及 1 级呼吸性细支气管狭窄,2 或 3 级细支气管扩张D、终末细支气管狭窄,整个肺小叶(包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡)过度充气,持久膨胀,扩张E、终末细支气管及远端整个肺小叶全部过度充气,持久膨胀扩张27. 小叶中心型阻塞性肺气肿是:A、终末细支气管狭窄,1、2、3 级呼吸性细支气管扩张B、终末细支气管狭窄,肺泡管、肺泡囊、肺泡扩张过度充气C、终末细支气管狭窄或 1 级呼吸性细支气管因炎症而致管腔狭窄,其远端的 2 或 3 级呼吸性细支气管呈囊状扩张,过度充气D、终末细支气管狭窄,其远端气腔(包括整个肺小叶)过度充气,明显膨胀E、终末细支气管狭窄,仅由肺泡充气,膨胀28. 慢性阻塞性肺气肿的主要症状是:A、咳嗽、咳痰B、胸痛胸闷C、咯血D、吸气性呼吸困难E、逐渐加重的呼吸困难29. 慢性阻塞性肺气肿临床表现不应包括:A、桶状胸B、语颤减弱C、叩诊过清音D、并发肺心病时心脏浊音界必定扩大E、呼吸音减弱30. 慢性阻塞性肺气肿的体征不应包括:A、胸廓呈桶状,呼吸运动减弱B、叩诊过清音C、触诊语颤减弱D、可听到异常管状呼吸音E、心浊音界可叩不出31. 慢性阻塞性肺气肿不应有的表现是:A、桶状胸,呼吸运动减弱B、叩诊呈鼓音C、呼吸音减弱D、肋间隙增宽,肺底下降E、心浊音界可变小甚至叩不出第 4 节32. 慢性肺原性

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