1、1一、早产儿管理早产儿诊断 胎龄2000 10.0 4 每日奶量增加一般为 15-20ml/kg。若有感染，酸中毒，循环功能不良等应调整奶量。 肠道外营养：一般可从生后 24小时开始，氨基酸及脂肪的浓度从 0.5-1.0g/kg/d开始，逐渐增加。脂肪选择中长链为宜，应注意输注的速度，0.08-0.12g/kg/h。 功能合理时,每日体重可增加 1020g。4 保持血糖稳定，应于 2.2mmol/L7.0mmol/L；5保持液体平衡，每天体重变化5%为宜。维持血压，体温，血气正常，控制输液或快速输注高渗液体； 6纠正低蛋白血症；7黄疸的治疗（参见黄疸一节） ；8输血指征：Hb70%，可做部分换
2、血治疗，用血浆、5%白蛋白或生理盐水替换患儿部分全血。换血量公式：血容量（8090ml/kg）（实际 HCT值-预期 HCT值）/实际 HCT值5.其他 肺部合并症，脑病、肾衰竭、心力衰竭等综合治疗。76.预防感染。7.长期随访 及时开始康复训练，促使神经系统发育和提高智商。8.预后（1）与分型有关：发育不全型预后差，体格生长和智力发育都可能受到影响。（2）与围生期合并症有关：有严重缺氧窒息、脑病或颅内出血者预后不好。（3）与产后的营养状况、环境因素亦有关。三、巨大儿及糖尿病母亲婴儿巨大儿指出生体重4000 克的新生儿。【病因和发病机制】巨大儿中有一部分属于生理性的，与遗传或母孕期营养过度有关
3、，婴儿除肥胖外无其他异常，但因婴儿过大，分娩过程中易发生产伤、颅内出血。另一部分属病理情况，又以母亲患糖尿病所生婴儿为常见。【诊断】（一）症状体形大而胖，脸园似库欣综合征面容。胎盘、脐带、心、肺、肝、脾都较正常儿大。少动嗜睡，毛发多而密，有些患儿有多血貌，呼吸急促，甚至惊厥。（二）体征1.低血糖症 多于生后第 24小时，尤其第 112 小时之内发生，发生率约60%75%，多为暂时性，因胰岛素水平暂时性增高所致。2.低钙血症 发生率约 60%，系甲状旁腺功能低下所致，可伴有高磷和低镁血症。3.红细胞增多症 其中 10%20%可发生高粘滞血症，导致深静脉血栓、血尿、蛋白尿、肾功能不全等。4.高胆红
4、素血症 多发生于生后第 4872 小时。5.肺透明膜病 由于肺发育不成熟，或胰岛素过多抑制了磷脂的合成，使肺表面活性物质缺乏。6.其他 先天畸形的发生率较高，约 10%；胎儿过大可发生围生期窒息缺氧或产伤。（三）实验室检查81.出生时有窒息、产伤者应测血气、拍胸片、做头颅 B超或 CT。2.生后 1小时内取胃液做泡沫实验，了解肺成熟情况。3.定期监测血糖、血钙或胆红素 生后第 1、2、4、6、12、24、36、48 小时各监测血糖一次；第 6、12、24、48 小时各监测血钙一次；第 24、48 小时测血胆红素。4.外周血和静脉血血细胞比容 外周血 HCT75%或静脉血 HCT65%可诊断红细
5、胞增多症。（四）鉴别诊断胎儿水肿 由于某种病理因素，如 RH血型不合，引起胎儿水肿，出生时体重可4000 克。患儿表现为全身水肿，贫血，甚至心功能衰竭，休克等。【治疗】1.出生时对发生窒息或产伤者应积极复苏抢救。2.出现呼吸困难时，应注意可能发生了肺透明膜病，立即拍胸片协助诊断并给予呼吸支持。3.低血糖（1）无症状者，应早期喂养，生后 1小时喂 10%葡萄糖 1020ml，每 23 小时喂一次，生后 46 小时开始喂奶。（2）不能口服者，生后 1小时可静脉输注 10%葡萄糖 60ml/kg.d,以68mg/kg.min 输糖速度维持输液。（3）有症状者或血糖40mg/dl 者：给予 25%葡萄
6、糖 24ml/kg（早产儿给予 10%葡萄糖 24ml/kg）,以 1ml/min速度滴注，以维持血糖40mg/dl。4.高胆红素血症 给予照蓝光等退黄治疗。5.红细胞增多症 必要时可进行部分换血。6.全面体检，查有无畸形及其他并发症。9四、新生儿上呼吸道感染新生儿上呼吸道感染由病毒、细菌、衣原体或其他病原体引起，主要侵犯鼻、鼻咽和咽部，简称上感。【病因和发病机制】各种病毒及细菌均可引起上感，常见的病毒有呼吸道合胞病毒、流感和副流感病毒、巨细胞病毒和科萨基病毒；常见的细菌有葡萄球菌、溶血性链球菌、大肠埃希杆菌；衣原体和支原体。新生儿由于呼吸系统的特点，鼻腔小，鼻道狭窄，鼻粘膜柔嫩，富于血管，炎
7、症时粘膜易肿胀而出现严重的鼻腔阻塞和呼吸困难；由于新生儿对感染的局限能力较差，上呼吸道感染易发展成附近组织和器官的炎症。【诊断】（1）临床表现轻重不一，轻者只有鼻塞、喷嚏、流涕，偶有咳嗽；重者发热，伴拒食、呕吐、不安和腹泻。有的新生儿可出现鼻炎、咽炎、结膜炎和喉炎的症状。（二)并发症1.中耳炎 症状不典型，表现为低热不退，烦躁。2.颈（颌下）淋巴结炎 发热持续不退，颈部淋巴结肿大，有压痛。【治疗】1.一般治疗 多喂水湿润和清洁口腔；不能吸允时用小匙喂入。2.因多由病毒感染引起，当有鼻炎时用 0.5%利巴韦林滴鼻，每侧鼻孔 1滴，1日 4次，连用 3-5天。以咽炎为主时，可用利巴韦林雾化喷入，1
8、 日 2次。103.继发细菌感染时或发生并发症时选用适当抗生素，口服阿莫西林 30-50mgkg。d，分 3-4次；无效时改用其他适当的抗生素。4.鼻部阻塞严重时，还可滴入生理盐水洗去分泌物，短期少量滴入地麻滴鼻剂。五、新生儿吸入性肺炎吸入性肺炎是新生儿早期发生呼吸困难的症候之一。若胎儿在宫内或分娩过程中吸入大量羊水称羊水吸入性肺炎；若吸入被胎粪污染的羊水称胎粪吸入性肺炎；生后吸入大量乳汁至肺部称乳汁吸入性肺炎。其中以胎粪吸入性肺炎最为严重。【病因和发病机制】1.羊水吸入 任何因素导致胎儿宫内或产时缺氧，由于低氧血症刺激胎儿呼吸中枢，出现喘息样呼吸，导致羊水被吸入呼吸道。2.胎粪吸入 当胎儿在
9、宫内或分娩过程中发生窒息，呈急性或慢性低氧血症时，机体血流重新分布，肠道血流量减少，肠壁缺血导致痉挛，肛门括约肌松弛使大量胎粪排出，低氧血症刺激胎儿呼吸中枢，诱发胎儿喘息样呼吸，吸入含胎粪的羊水。3.乳汁吸入 常见于吞咽障碍、吸乳后呕吐、食道畸形、食道功能不全和严重腭裂、兔唇。【诊断】（一）临床表现1羊水吸入性肺炎 多有窒息史，在复苏或出生后出现呼吸急促或呼吸困难伴发绀、呻吟。吸入量少时呼吸急促，或无症状。吸入量多时呼吸困难明显，从口腔流出液体或泡沫，肺部可闻粗湿罗音或细湿罗音。2胎粪吸入性肺炎 常见于足月儿或过期产儿，有宫内窘迫及生后窒息史，羊水粪染。病情往往较重，患儿生后不久出现呼吸困难、
10、呻吟、青紫、三凹征。肺部满布干湿罗音，可引起呼吸衰竭、肺不张、肺气肿、肺动脉高压及缺氧缺血性脑病的中枢神经系统表现。一旦并发气胸、纵膈气肿，病情突变甚至死亡。113乳汁吸入性肺炎 常有喂乳呛咳，乳汁从口鼻流出，伴气急、发绀等，严重者可导致窒息。（二）实验室检查胸部 X线检查可见两侧肺纹理增粗伴肺气肿。胎粪吸入者往往有明显阻塞性肺气肿和两侧不规则斑片或粗大结节阴影。（三）鉴别诊断胎粪吸入综合征需与以下疾病鉴别：1.心源性肺水肿 围产儿心源性肺水肿多由于宫内感染病毒性心肌炎，或先天性心脏病合并心力衰竭，或由于输液过多、过快引起，出现呼吸急促或青紫，肺可闻及粗湿罗音，胸部 X线示心心脏扩大，羊水无胎
11、粪污染可作鉴别。2.新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS） 以早产儿多见，肺表面活性物质缺乏为原发性，无羊水污染史。3.继发感染性肺炎 MAS发生继发感染时病情恶化，需与 ARDS型鉴别，肺部有感染时可有体温波动，痰培养及 X线胸片可作鉴别，肺炎时呈小灶性或大片实变。【治疗】关键是清理呼吸道，改善通气及供氧。1.清理呼吸道。2.供氧及机械通气 维持血 PaO2在 60-80mmHg。血气分析pH7.2，PaO 250mmHg，PaCO 260mmHg 时需呼吸机治疗。3.合并气胸、纵隔气肿 轻症等待自然吸收，重症需立刻穿刺抽气或插管闭式引流。4.保暖 新生儿皮肤温度应达 36.5。5.纠正酸中毒 有
12、条件作血气分析，根据结果进行处理，呼吸性酸中毒在改善通气、充分供氧后可得到纠正；代谢性酸中毒可用碳酸氢钠纠正。6.供给足够的营养和液体，保证需要量、液量。急性期为 60-80ml/kg.d,合并ARDS、肺水肿应适当限制液量。恢复期液量 80-100ml/kg.d,不能喂养可鼻饲，亦可给静脉营养。7.对症治疗。12六、新生儿感染性肺炎可发生在产前、分娩过程中和产后，故又分别称之为宫内感染性肺炎、产时感染性肺炎和生后感染性肺炎。【诊断要点】1宫内感染和产时感染多在生后 3天内发病，多为 Gram(-)杆菌感染；一周后院外感染多为 Gram(+)。病毒感染，2 周内发病多考虑为先天感染。2常有拒乳
13、、反应差、体温不升或发热等一般感染症状和咳嗽、喘憋、呛奶、吐沫等呼吸道症状，重者可合并呼吸衰竭或心功不全。3体征 呼吸增快（60 次/min） ，不同程度的鼻扇、三凹征及发绀；早期双肺呼吸音粗糙，可闻及干鸣音，随病程进展可听到中小湿啰音。早产儿因呼吸浅表，其体征常不明显。4X 线表现 肺纹理增强及肺气肿、双肺点片状阴影、大片状阴影或间质性肺炎的改变。5. 其他 血常规，痰培养，病原学检查（如血清病毒抗体、肺炎支原体及沙眼衣原体等抗体测定） ，疑似败血症者应做血培养。【鉴别诊断】1新生儿湿肺。2新生儿呼吸窘迫综合症。3羊水吸入性肺炎。【治疗要点】1呼吸道管理 体位引流，翻身拍背，及时吸净口鼻腔内
14、分泌物，对痰液粘稠13者，可给予雾化吸入，以保持呼吸道的通畅。 2氧疗 伴有低氧血症者应给予氧疗，以维持 PaO2（早产儿 5070mmHg， 足月儿 6080 mmHg）及 TcSO2（早产儿 85%93%，足月儿 90%95%）在正常范围内。呼吸衰竭者行机械通气治疗。3 病因治疗 细菌性肺炎可参照败血症而选择抗生素。支原体及衣原体肺炎应首选红霉素。巨细胞病毒肺炎可用更昔洛伟治疗。4对症支持疗法 保持热量、营养供给，酌情输注新鲜血、血浆或免疫球蛋白等，以纠正贫血及提高机体的免疫功能。七、新生儿湿肺新生儿湿肺亦称暂时性呼吸增快，系由于肺液吸收延迟而使其暂时积留于肺间质、叶间胸膜和肺泡等处，为自
15、限性疾病。【诊断要点】1多见于足月儿、过期产儿、剖宫产儿、窒息及产妇有妊娠毒血症的新生儿。2生后数小时内出现呼吸急促，但吃奶好、哭声响亮及反应佳，重者也伴有发绀和呼气性呻吟，甚至发生呼吸暂停。3体征 呼吸频率增快（60 次/分） ；可有不同程度的鼻扇、三凹征，重者可有发绀；两肺呼吸音减弱，有时可闻及细湿啰音。4X 线表现 肺野内可见斑片状、面纱样或云雾状密度增高影，有时可见叶间胸膜积液，也可伴有肺气肿改变。【鉴别诊断】1新生儿呼吸窘迫综合症。2B 组链球菌肺炎。3羊水吸入性肺炎。【治疗要点】1轻者无需特殊处理，注意保温，动态观察血气变化。2氧疗见（肺炎节）3少数重者有机械通气指征者，应尽早呼吸
16、机治疗。14八、新生儿败血症新生儿败血症是指病原体侵入血液循环，并在其中生长繁殖及产生毒素，从而引发全身感染，最终出现全身中毒症状，部分可合并化脓性脑膜炎。【诊断要点】1发病特点 生后 7天内发病者，常与产前或产时感染有关，以大肠杆菌等革兰氏阴性杆菌感染为主。出生 7天后发病者，多以葡萄球菌及条件致病感染为主。2临床表现 早期症状、体征均不典型。多表现为反应差、嗜睡、发热或体温不升、体重不增等。若出现以下表现应高度怀疑本病：黄疸程度重、持续长或退而复现，有时可是败血症的唯一表现；不同程度的肝脾肿大；出血倾向；休克；其他：硬肿、腹胀、中毒性肠麻痹等，呼吸暂停。合并肺炎、脑膜炎及坏死性小肠结肠炎等
17、。4辅助检查 5.外周血象：白细胞总数增加（2010 9/L）或减少（510 9/L） ，杆状核细胞增多，可见中毒颗粒或空泡，血小板减少（10010 9/L） ；血培养：应在应用抗生素前作，并同时作 L型细菌和厌氧菌培养可提高阳性率；脑脊液检查也有助于诊断，应作为常规检查；15病原菌抗原检测；C-反应蛋白（CRP） ，PCT；其他：血沉，1-抗胰蛋白酶等。【治疗要点】1抗生素治疗 应用原则：尽早用药； 静脉、联合用药：病原菌未明确前可联合使用青霉素及氨基糖甙类，但后者可能产生耳毒性，应慎重使用。病原菌明确后可根据药敏试验而选择； 疗程足：血培养阴性，经抗生素治疗后病情好转应继续治疗 57天，血
18、培养阳性者，至少需 1014天，有并发症者应治疗 3周以上； 2并发症的处理 纠正休克、清除感染灶及减轻脑水肿等。3免疫支持疗法 静脉输注免疫球蛋白，成分输血； 16九、新生儿肺透明膜病新生儿肺透明膜病（HMD）主要表现为生后不久即出现进行性呼吸困难，发病率与胎龄成反比，也可发生于糖尿病母亲婴儿及剖宫产儿。【病因及发病机制】本病是由于肺表面活性物质（PS）缺乏引起的，PS 缺乏使肺泡表面张力增高，肺泡萎陷，肺不张，形成肺内动静脉短路。导致严重缺氧和代谢性酸中毒；进一步损害肺泡和肺血管，最终导致血浆蛋白和细胞渗入肺泡，沉着并形成透明膜，同时缺氧和酸中毒损害全身器官系统，导致多器官功能障碍。早产儿
19、尤其是孕周35 周的早产儿，由于肺不成熟，PS 缺乏，易发生本病，胎龄越小，发病率越高。糖尿病母亲的婴儿由于体内胰岛素水平较高，可拮抗肾上腺皮质激素，抑制肺成熟和 PS分泌，虽然婴儿体重较大，但肺不成熟，发病率亦较高；选择性剖宫产儿由于无应激反应，同时肺液排出减少等，亦易患本病；此外，围生期缺氧、家族中曾有同样病史等均为发病的危险因素。【诊断】（一）症状生后 612 小时出现呼吸困难，进行性加重，若有围生期窒息史，可能更早发病。患儿出现反应弱，呻吟，吐沫，青紫等。（二）体征进行性加重的呼吸困难并伴呼气性呻吟，吸气性三凹征，青紫但吸氧不易缓解，严重者呼吸减慢，节律不整，呼吸暂停。由于严重缺氧和酸
20、中毒，患儿可出现反应迟钝、肌张力低下、体温不升、心功能衰竭、休克等。体格检查有双肺呼吸音减低，深吸气时听到细湿啰音应警惕合并肺水肿或肺出血。病情于第 2448 小时达顶峰，若17无呼吸支持，多于 3天内死于呼吸衰竭。（三）实验室检查1胸部 X线检查 有特征性改变，X 线表现与临床病情程度一致。分四期（级）：期：两肺细小颗粒网状阴影，分布较均匀，心影清楚，支气管充气征不明显。期：两肺见较大密集的颗粒网状阴影，肺透光度减低，可见支气管充气征。期：全肺透光度明显减低，呈磨玻璃样，横膈及心界模糊，支气管充分气征明显。期：全肺野一致性密度增高，完全变白，膈面和心影看不见，支气管充气征更明显或消失（发生肺
21、水肿或出血） 。2泡沫稳定试验 对怀疑可能发生肺透明膜病（HMD）的患儿生后 30分钟内取胃液 0.51.0ml 加等量 95%酒精于试管内，用力振荡 15秒钟，静立 15分钟后观察试管内泡沫多少。（1） （一）：无泡沫。（2） （）：试管液面周边 1/3至有小泡沫。（3） （）：试管液面周边1/3 至整个管周有一层泡沫。（4） （）：试管周边有较厚泡沫层。其中（）为支持 HMD诊断；（）或（）为可疑；（）可排除HMD。3动脉血气分析 示酸中毒，低氧血症等。（四）鉴别诊断1羊水及胎粪吸入综合征 多见于足月儿或过期产儿，病史中往往有胎儿窘迫、产程延长、胎盘功能不良、难产等。发病早，胎粪吸入者有胎
22、粪污染羊水病史。体格检查和胸部 X线检查可帮助鉴别。2新生儿肺出血 患儿出现反应弱、气促、呻吟、青紫、呼吸困难等，体格检查肺部可闻及细湿啰音，严重者口、鼻流出血性物，或经气管插管可吸出血性物。胸部 X线检查显示斑片状阴影，严重者可有“白肺” 。3B 组 溶血性链球菌感染 宫内感染或分娩时感染 B组 溶血性链球菌所致肺炎或败血症，症状和胸片与 HMD有时不易鉴别，应注意有无胎膜早破或母孕末期及产时感染史，患儿有无感染中毒症状，做血常规、C 反应蛋白（CRP） 、血培养等以资鉴别，对怀疑者应同时应用青霉素治疗。18【治疗】1支持治疗及护理 应同早产儿加强护理。（1）保温：最好将患儿置于辐射式抢救台
23、上，可监测体温，又便于抢救和护理，维持患儿体温 3637之间。（2）营养及维持水、电解质平衡：因患儿有缺氧、复苏抢救的过程，为防止发生新生儿坏死性小肠结肠炎（NEC） ，应适当延迟经口喂养。如患儿已经排胎便，肠鸣音正常，一般情况稳定，可给鼻饲喂奶，每次 23ml，每 23 小时一次。然后根据患儿耐受情况每天增加奶量，以每次增加 25ml 为宜，不足部分经静脉补充。HMD患儿对液体的负荷耐受差，液体过多可引起肺水肿、动脉导管开放以及支气管肺发育不良等，因此应控制液量。生后 3天之内液量应控制在 6080ml/（d） ，3天后可渐增至 80100 ml/（d） ，但还要根据患儿代谢情况以及不显性失
24、水丢失的多少而增减液量。生后 12 天可以加用氨基酸液和脂肪乳剂，以保证摄入足够的热量。（3）维持血压和血容量：应连续监测血压，在发生肺出血、颅内出血、NEC、败血症等严重并发症时，血压可下降。应给予扩容，同时给多巴胺、多巴酚丁胺510g/(kgmin)，静脉输入，使收缩压维持在 4050mmHg(5.36.7kPa)以上。（4）抗生素：因宫内肺炎，尤其是 B组溶血性链球菌感染，易与 HMD混淆，且机构通气又增加了感染的机会，因此应给抗生素治疗，以后应定期做痰培养，根据细菌培养和药敏感选择适当的抗生素。2氧疗和机械通气 氧疗目的：维持 PaO2在 6080 mmHg(8.010.7kPa)。出
25、生体重1500 元，X 线表现为期病变的患儿，可用箅塞作持续气道正压（CPAP）治疗。治疗成功的关键是早期应用和保持正压的持续性。CPAP 的压力58H 2O(0.0490.079kPa)，吸入氧浓度（FiO 2）以维持 PaO2在 6080 mmHg 即可。（1）机械通气指征（具以下任何一条）：1）用 CPAP压力8cmH 2O(0.079kPa)，FiO 2为 80%，PaO 250mmHg。2）反复发作呼吸暂停。3）严重型呼衰，PaCO 270mmHg（9.3kPa） 。4）X 线胸片有期以上病变，并且发病较早，进展较快。5）体重1500 克。（2）呼吸器参数初调参考值：FiO 260%
26、80%，吸气峰压（PIP）2025H2O(0.1960.245kPa)，呼气末正压（PEEP）46H 2O(0.0390.058kPa)，呼吸频19率 3040 次/分，吸/呼比 1（1.01.5） 。用呼吸机后应定期复查血气，根据血气调整呼吸器参数。（3）注意事项：1）病初期病情最重，往往需要较高的条件，若 FiO2已达 95%，PIP 为 30H2O(0.294kPa)，PEEP 为 6H 2O，动脉血氧分压（PaO 2）低偏低 4050mmHg，动脉血氧饱和度（SaO 2）85%90%，PaCO 2偏高 6065mmHg，这是可允许的，不必再增加压力，避免产生气压伤。2）4872 小时后
27、，病变逐渐恢复，此时应及时降低呼吸器参数，先降低对患者危险大、容易引起合并症的，如 FiO2和压力。3）HMD 初期肺部无合并感染和肺不张的，可减少注水、拍背吸痰的次数，避免过多刺激患儿及注水多而影响表面活性物质的产生。4）无合并症的患儿，一般在 3天后病情好转，可逐渐降低呼吸器参数直至撤离呼吸器。撤机后可继续用鼻塞 CPAP辅助呼吸，便于病情进一步恢复。5）影响呼吸器撤离的主要因素是并发症。急性并发症有气漏、肺部感染、肺出血、颅内出血、动脉导管开放。慢性并发症有支气管肺发育不良、气管软化或狭窄等。以上并发症使得用机时间延长，或撤机后再次气管插管机械通气，因此应积极预防。3表面活性物质（PS）
28、替代疗法 目前国内外已有数种不同制剂。天然 PS（猪肺或牛肺 PS） ，首剂 120200mg/。还可应用第 2或 3次（一般不超过 3次） ，间隔612 小时，剂量 100120 mg/。药液通过气管插管注入，为便其均匀分布各肺叶，可分次改变体位注入，给药后应用 100%纯氧，手控气囊加压给氧，使药物学入肺泡。有效者 12 小时后呼吸困难减轻，血气改善，胸片好转，可降低呼吸器参数，缩短机械通气时间。如病情出现反复，可再给第 2或 3次。【并发症及处理】1新生儿气漏 由复苏或正压通气引起，需密切监测病情进展，及时调整呼吸器参数，必要时做胸腔闭式引流。2新生儿肺炎 如呼吸机相关肺炎。应做痰培养，
29、及时调整肮生素的使用，严格无菌操作，预防医院感染。3支气管肺发育不良 由早产儿长期应用呼吸机、氧疗、液体过多等引起。20十、胎粪吸入综合征胎粪吸入综合征（MAS）常见于足月儿或过期产儿，由于胎儿发生宫内窘迫或产时窒息，排出胎粪，污染羊水，又吸入后导致。【病因和发病机制】当胎儿在宫内或分娩过程中发生窒息，出现低氧血症时，肛门括约肌松驰，使大量胎粪排出，同时可刺激胎儿呼吸中枢，诱发胎儿喘息样呼吸，吸入含胎粪的羊水。因此，MAS 的形成应存在下列因素：有明确围生期缺氧因素；大多数羊水重度污染；胎心监测有异常；出生时有窒息。【诊断】（一）症状如果出生时进行了正确的复苏，将胎粪尽量从气道清除干净，临床可
30、无症状。如果有较多胎粪吸入，表现为生后不久出现呼吸困难，呻吟，青紫。（二）体征患儿皮肤、指甲、外耳道、脐带、胎盘均被胎粪染成黄绿色，气管内可吸出含胎粪的羊水。胸部饱满，可闻及干湿啰音，重者还可发生气胸、纵隔气肿以及持续肺动脉高压（PPHN） 、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等合并症，危及患儿生命。（三）实验室检查胸部 X线检查，表现为：01轻度 肺纹理粗，轻度肺气肿，心影正常。2中度 肺部有粗颗粒影或片状、团块状阴影或有节段肺不张及透亮区，心影21常缩小。3重度 两肺广泛粗颗粒影或斑片状阴影及肺气肿现象。有时可见肺不张和炎症融合的大片状阴影。常并发气漏，表现为气胸或纵隔气肿。合并 ARDS时，
31、表现为广泛肺突变，甚至“白肺” ，可见支气管充气影等。（四）鉴别诊断1新生儿羊水吸入性肺炎 多见于自然分娩儿，尤其是有围生期窒息患儿，羊水无明显粪染。患儿可出现呼吸急促、青紫、肺部啰音等，胸片多见两下肺野片状影，尤以内带明显。2新生儿肺炎（感染性） 宫内或产时感染可引起本病。母亲可有围生期发热、早破水等感染史。患儿可出现气促、青紫、肺啰音，严重者可出现感染中毒症状甚至发生呼吸衰竭。胸片示斑片状影，外周血白细胞升高或降低，CRP 升高。【治疗】1清理呼吸道 在胎头娩出而肩未娩出时，应立即用较粗的吸管吸净口咽及上气道内的胎粪和羊水。胎儿娩出后，若无呼吸或肤色苍白或四肢松软（表明新生儿“无活力” ）
32、 ，应立即在直接喉镜下行气管插管吸引，尽可能将气管内的羊水、胎粪吸净。但注意动作要迅速，尽量缩短患儿缺氧时间。重症 MAS应立即送入新生儿加强监护病房（NICU）进行救治，患儿住进 NICU之后还可以行气管插管冲洗胎粪，每次注入无菌生理盐水 1ml，翻身拍背，反复冲洗吸引，直至吸出物清晰。2氧疗和呼吸支持战 根据血气分析及临床情况给予不同的呼吸支持。（1）轻症可给予普通吸氧。（2）发生型呼吸衰竭可用 NCPAP：FiO 040%60%，PEEP 压力24cmH 2O(1cmH2O=98.07Pa)，流速 810L/min，以利于 CO2排出。而 NCPAP的吸入氧浓度(FiO 2)60%，压力
33、4cmH 2O时，PaO 250mmHg(1mmHg=0.133kPs)，PaCO260mmHg 需行机械通气治疗。（3）机械通气：方式为间歇性正压通气（IPPA）+呼气末正压（PEEP） 。工作参数可根据病情确定，如病情以肺气肿为主，血气以 PaCO2增高为主，则初调压力应稍低：PIP2025H 2O，PEEP23H 2O，呼吸频率 4060 次/分，适当延长呼气时间，吸/呼比为 1（1.21.5） （频率60 次/分，吸/呼比为 11） ，以利于 CO2排出；如病变以肺不张为主，血气以 PaCO2降低为主，则初调压力可稍高：PIP2530H2O，PEEP25H 2O，频率 3540 次/分
34、。吸气时间适当延长，吸/呼比为1（11.2） 。注意 PEEP不宜5H 2O，否则不利于 CO2排出，并且造成肺泡过度22扩张，影响肺顺应性和使通气/血流比例失调加重。还可采用高频通气（HFV）治疗。HFV 利于氧的弥散，减少气压伤的危险性，同时不断的振荡可使肺内胎粪松动更易于吸出。3综合治疗和监护（1）监护：体温、心率、呼吸、血压、血气、水电解质和代谢平衡。因此病患儿有缺氧史，因此应重点观察中枢神经系统、心血管系统、消化道、肾脏等器官系统有无合并症发生。（2）维持内环境稳定1）注意体温，体温维持在 3637之间。2）维持血压和各脏器灌注，如有循环障碍或休克表现，应给予扩容，同时可给多巴胺 5
35、10g/(kgmin)，多巴酚丁胺 510g/(kgmin)，持续静脉输入。3）维持营养及水电解质平衡：早期（生后 1周之内）应控制液体量6080ml(kgd)、纠正低血糖，低血钙等。有代谢性酸中毒者可给碱性液纠正，缺氧严重暂不能经口喂养或经口喂养不足时，应加部分或完全胃肠外营养。（3）抗生素应用：因此病患儿均经过抢救复苏，增加了感染机会，因此呆应用抗生素。同时积极监测感染，查找病原菌，以及时选用或更换敏感药物。（4）PS 应用：目前有研究表明 MAS时，补充 PS可取得一定疗效，能缩短病程，减少并发症和缩短用呼吸机时间。最好在生后 6小时内给予，每次 150mg/kg，每 6小时一次，约 3
36、4 次。【并发症及处理】1脑缺氧、脑水肿 患儿烦燥不安或惊厥，应用镇静剂、脱水剂。2气胸 无机械通气时，如果气胸是非张力性的、单侧的、肺压缩50%，可严密观察，保持患儿安静。一般 12 天可自行吸收。如在机械通气时发生气胸，因有正压通气，故气胸均是张力性的，必须做胸腔式引流，也可改用 HFV。3PPHN 经上述治疗患儿仍持续严重低氧血症应考虑并发本症。23十一、新生儿肺出血新生儿肺出血指大量出血占两叶肺以上，发生在种疾病的垂危状态，是一种严重的综合征，早产儿较足月儿更多见。【病因和发病机制】本病的发生在新生儿期有两个高峰，第一高峰发生在生后第 1天，约占 50%；第二高峰在生后 67 天，约占
37、 25%。主要原因为：1围生期缺氧 是第一高峰的主要原因，原发疾病以窒息、RDS、MAS、肺发育不良，颅内出血等严重缺氧性疾病为主。2感染 是第二高峰的主要原因。3低体温 多见于早产儿硬肿症的终末期。4充血性心力衰竭 常内陆于早产儿动脉导管未闭（PDA）及较严重的先天性心脏病患儿等。【诊断】（一）症状反应弱，呼吸急促，呻吟，发绀，严重者口、鼻腔出血。（二）体征1呼吸障碍加重 在较严重原发病的基础上出现呼吸暂停、呼吸困难、呻吟、发绀。2咯血 从鼻腔、口腔流血或血性液体，或于吸痰、插管时可及出血性分泌物，甚至口鼻喷血。243全身症状 皮肤苍白、发花，部分患儿有出血点，反应低下、呈休克状态。4肺部体
38、征 呼吸音减低，可闻及密集细湿啰音。应注意的是患儿早期不一定有咯血症状，如病情突然加重，同时肺部出现细湿啰音，应高度怀疑肺出血，及早治疗。（三）实验室检查1胸部 X线检查 无特异性，可表现为斑片状阴影，大小不一，密度均匀，可广泛分布于两肺，也可只局限某一肺叶，大量出血时，可见“白肺” ，同时可能有肺部原发病的表现。X 线表现变化较快，阴影可在 23 天吸收，与肺炎病变不同。2血液检查 严重者可出现血色素下降，有些患儿出现凝血功能障碍。（四）鉴别诊断1口、鼻腔出血 多为损伤所致。一般情况较肺出血轻，肺内无明显啰音。2消化道出血 表现为呕血、便血，严重者亦可有反应弱、面色白、休克表现；胃管中可见血
39、性物质。胸片有助于鉴别。【治疗】1积极治疗原发病 针对引起肺出血的高危因素如感染、缺氧、寒冷、心衰、PDA、出凝血机制障碍等，采取相应措施，同时对易感患儿高度警惕，争取早发现、早治疗，2综合治疗 保温、供氧、纠正酸中毒，适当控制入量，液量80100ml(kgd)，出血引起贫血者可输新鲜血，血压下降可给血管活性药多巴胺、多巴酚丁胺 510g/(kgmin)输入，心功能不良给强心剂等。3止血药应用 气管滴入血凝酶（立止血）0.2U 加注射用水 1ml，或 110000肾上腺素 0.10.3ml/kg，可重复 23 次。同时可立止血 0.5U加注射用水 2ml静脉给药。4正压通气 对怀疑肺出血的患者
40、，可早期应用经鼻持续气道正压通气（NCPAP） ，压力 68H 2O，配合其他治疗，可控制病情。但对已经有口鼻腔出血或病变广泛的患者必须立即行气管插管进行机械通气。方式：IPPVPEEP；初调值：Fi0 260%80%，PIP2530cmH 2O，PEEP57cmH2O,频率 40次/分，吸/呼比为 11。用机 3040 分钟后，若 PaO2仍低于正常，可适当增加吸氧浓度和通气压力。但应注意发生气压伤的可能性亦增加。在机械通气过程中，若初期气管内吸出较多血性分泌物时，可先减少吸痰，气管25内滴入止血药后，用复苏气囊加压给氧 30秒，否则越抽吸可能出血越多。以后每次吸痰时，如有新鲜出血，还可行气
41、管插管内滴肾上腺素，没有新鲜出血后应加强拍背吸痰，避免血痂阻塞气道。肺出血患儿行机械通气时，容易发生过度通气，当 PaCO230mmHg，可使脑血流减少，为避免其发生，可减少呼吸频率或在气管导管和呼吸机之间加延长管（1020） ，以增加通气死腔，减少 CO2排出。当 PaO2稳定在 50mmHg以上时，可逐渐降低呼吸器条件，待气管内血性分泌物消失、肺部啰音消失、胸部 X线好转后可考虑撤离呼吸器。拔除气管插管后继续使用鼻塞持续气道正压（CPAP）巩固治疗。【并发症及处理】1休克 由缺氧、感染、失血等因素引起，需监测血压，纠正缺氧，补充血容量，输血，还可应用血管活性药物等治疗。2脑缺氧、脑水肿 患
42、儿烦躁不安或惊厥，应用镇静剂，脱水剂。26十二、新生儿气漏新生儿气漏是指由于肺泡内空气外漏而造成的病症，包括肺间质气肿、气胸、气腹症、心包囊积气、纵隔腔积气、皮下气肿与全身性空气栓塞症。【病因和发病机制】通常与过高的压力或不均匀的换气有关，但亦可为自发性，无明显外因。其高危因素有：1呼吸道疾病 气道梗阻；肺代偿性过度充气，如肺发育不全、肺不张等；肺部疾患，如肺透明膜病、吸入综合征、肺部感染、慢性肺疾病等。2出生时急救复苏，医源性肺脏破裂。3应用呼吸器 吸气压力过高；呼气末期压力过高；呼吸不协调，出现人机对抗；气管插管位置不当等。4其他 对侧膈疝；先天肾发育畸形；神经肌肉性疾病等。【诊断】（一）
43、症状轻者可无症状；重者可出现气促，喘憋，青紫，呼吸停止。（二）体征1肺间质气肿 多与呼吸器使用有关，早产的婴儿因肺脏含较多的结缔组织以及肺泡发育不完善，故发生肺间质气肿的危险性较高。肺间质气肿较轻的，常无明显症状。病变较广泛的，患儿表现为呼吸窘迫，呼吸27音减低。血气可出现高碳酸血症和低氧血症。胸部 X线可确诊，表现为过度膨胀的肺组织中，多处出现小气囊而形成网状影。2纵隔积气 常因肺泡破裂后，空气经由纵隔腔胸膜的破孔进入纵隔腔而形成。少数病例则由食管破裂引起。少量纵隔腔积气在临庆上无症状。积气量多则引起呼吸困难、青紫、听诊心音遥远。胸部 X线可看见集于纵隔腔的空气而确诊。另一特殊表现为空气围绕
44、于胸腺四周，将胸腺抬起，而形成“船帆样”阴影。3气胸 发病率在新生儿约为 1%。部分患儿为无明显外在因素的自发性所胸，常病情轻微，症状不明显；患有肺透明膜病、肺炎或胎粪吸入综合征的婴儿，气胸的危险性大大增加。呼吸器正压通气的使用使之发生率增加，约为 20%40%。气胸对心肺功能影响的大小，视胸腔气体量的大小、气胸形成的快慢及原发肺部病变的严重程度而不同。较重且发生较快的气胸可出现呼吸窘迫，严重者甚至会出现发绀、心跳缓慢或呼吸暂停。临床可见患侧胸廓饱满、听诊呼吸音减弱、叩诊呈鼓音，左侧气胸听诊心脏时，心遥远、心音右移等。4心包腔积气 较少见，甚少自发性，一般为呼吸器使用或急救不当引起，常伴有其他
45、气漏现象。小量积气可无症状，严重者可压迫心脏，引起心排出量减少、心率减慢甚至心搏骤停等。5全身性空气栓塞 为罕见、死亡率极高的病症。由过高的呼吸器压力引起，故常伴有其他气漏的现象。临床表现为病情急速恶化而出现苍白、发绀、低血压与心跳缓慢，患儿可于数小时或数分钟内死亡。6皮下气肿 触诊时可于皮下摸到有如碎冰、握雪的感觉，需注意其他合并出现的气漏症状。（三）实验室检查1胸部 X线 胸部 X线可明确诊断。2透照法 应用冷光源透照胸部患侧，可帮助确定气胸部位，可用于危重不便搬动、又无条件床连拍片的患儿。3血气分析 轻者无异常，重者可有呼吸衰竭的血气表现。4超声学检查 可帮助诊断。（四）鉴别诊断1先天性
46、肺囊肿 胸片、胸部 CT、超声检查有助于明确诊断。2大叶性肺气肿 胸片、胸部 CT、超声检查有助于明确诊断。28【治疗】1治疗原发病。2针对不同类型气漏进行治疗。（1）肺间质气肿：使用呼吸器的，在可能范围内，先增加呼吸频率与氧浓度，以降低吸气压力与呼气末正压，严重病便可使用高频通气；让患侧肺部位于低处，有助于严重气肿的自然消退。轻微的肺间质气肿可于数天内自然消退。出生体重低于1500克的婴儿，如出现肺间质气肿，则病死率可明显增高，存活者发生肺支气管发育不良的机会亦较高。（2）纵隔积气：纵隔积气常不需加以特殊处理，对肺功能并无多大改变，需加以监测，如肺功能受损则需引流，用呼吸器患者应尽量减低呼吸
47、器压力。（3）气胸：临床无产症状的气胸可密切观察，严重者应穿刺抽气以缓解症状；对于正使用呼吸器或气胸持续加重（多为张力性气胸）的患儿，可放置胸腔闭式引流管行持续引流，进针位置一般为患侧销骨中线第二肋间。（4）心包腔积气：无症状者仅支持治疗即可。然而对于伴有心排出量降低或心脏功能受损的患儿，则需要紧急以空针将空气抽出。进针位置从剑突下方，针尖朝左肩的方向进入心包腔。（5）全身性空气栓塞：无特效治疗，主要是对症、支持治疗。（6）皮下气肿：无特别治疗。29十三、新生儿胸腔积液新生儿胸腔积液包括脓胸，乳糜胸。一、脓胸和脓气胸脓胸(empyema)是胸膜急性感染，并有胸腔积脓，若并有气体蓄积则为脓气胸。
48、【病因和发病机制】因肺炎、肺脓肿或败血症的病原菌（以葡萄球菌、肺炎球菌及大肠杆菌多见）经血行或淋巴管侵及胸膜所致；亦可由邻近脏器或组织的感染蔓延，如纵隔炎、隔下脓肿、肝脓肿等；或因产时胸部创伤、外科手术并发症等合并感染所致。若肺脓肿或感染的肺囊腔破裂可以形成脓气胸；若脓胸破入肺组织或与支气管通连，则发生支气管、肺-胸膜瘘；若脓胸向胸壁破溃，称自溃性脓胸，形成包裹称包裹性脓胸。【诊断】（一）症状患儿可在原发病症状基础上，病情加重，出现反应弱、呼吸急促、明显呼吸困难、青紫等，同时伴有感染中毒症状。（二）体征呼吸急促，心率快，患侧叩诊浊音，脓气胸时胸上部叩诊鼓音，听诊呼吸音减低，发生张力性脓气胸时可突然呼吸困难加重、发绀、甚至休克等。（三）实验室检查1胸部 X线检查 患侧呈大片均匀阴影，大量积脓时纵隔向对侧移位；脓气胸30时见气液平面；包裹性脓胸，可见边缘清楚的阴影。2超声检查 B 超定位穿刺可明确诊断。3外周血白细胞增多，以中性粒细胞增多为主，C 反应蛋白（CRP）增高，还可有血小板降低等感染征象。4胸腔穿刺 抽得脓液确诊脓胸，脓液培养可确定病原菌和敏感抗生素。（四）鉴别诊断1肺脓肿 病变局限在肺野范围内，可多发病灶，胸片、胸部 CT可帮助诊断。2心包积液 心前区无明显心尖搏动，心音遥远，胸片和超声检查可帮助诊断。3肺大疱 主要表现为缺氧，呼吸困难，感染征象不明显
