1、中山大学内科学题库一、 呼吸系统疾病：1.社区获得性肺炎(CAP)诊断依据。 新近出现咳嗽、咳痰、或原有呼吸道症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。 发热。 肺实变体征和或闻及湿性啰音。 WBC10109/L 或60mmHg 或 SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度。高浓度吸氧：给氧浓度 50% 低浓度吸氧：给氧浓度 50%胸痛 2 小时内基本消失2 小时内出现再灌注心律失常血清 CK-MB 酶峰值提前出现（14 小时内）67. 急性心肌梗死溶解血栓疗法国内常用的溶栓剂有哪几种？ 答：尿激酶链激酶重组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（rt-PA） 。68. 心绞痛和心肌梗死的鉴别？ （240 页图
2、表）答：心绞痛：疼痛部位位于中下段胸骨后方，为压榨性或窒息性疼痛，劳力、情绪激动、受寒、饱食等为其诱因，疼痛时间短，在 15 分钟或 15 分钟以内，频繁发作，硝酸甘油能显著缓解；极少有气喘或肺水肿；血压升高或无显著改变；无心包摩擦音和坏死物质吸收表现；心电图无变化或暂时性 ST 段和 T 波变化。急性心梗：疼痛部位和疼痛性质与心绞痛相似，但可在较低位置或上腹部且程度更剧烈，诱因不常有，疼痛时间长，在数小时或 12 天，发作不频繁，硝酸甘油作用较差或无效；可有气喘或肺水肿；血压降低甚至休克；可有心包摩擦音；常有坏死物质吸收表现；心电图有特征性和动态性变化。69. 急性心肌梗死的鉴别诊断：1)心
3、绞痛。2)主动脉夹层。无血清心肌坏死标记物升高。3)急性肺动脉栓塞。有右心负荷急剧增加的表现如颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等；右胸导联 T 波倒置等改变。4)急腹症。通过询问病史、体格检查、心电图检查等可鉴别。5)急性心包炎。心包炎的疼痛与发热同时出现，呼吸和咳嗽时加重，早期即有心包摩擦音。全身症状不如 MI 严重。心电图除 aVR，其余导联均有 ST 段弓背向下的抬高，T 波倒置，无异常 Q 波出现。ST 段抬高性 MI 者心电图表现特点心肌缺血区的导联出现 T 波倒置心肌损伤区的导联出现 ST 段抬高呈弓背向上心肌坏死区的导联出现宽而深的 Q 波非 ST 段抬高性 MI 者心电图表现特点无病
4、理性 Q 波，有普遍性 ST 段压低0.1mV，但 aVR 导联 ST 段抬高，或有对称性 T 波倒置为心内膜下 MI 所致无病理性 Q 波，也无 ST 段变化，仅有 T 波倒置改变70. 心肌梗死的并发症：乳头肌功能失调或断裂，心脏破裂，栓塞，心室壁瘤，心肌梗死后综合症。冠状动脉闭塞引起的室壁梗死 左冠状动脉前降支闭塞，引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死 右冠状动脉闭塞，引起左心室膈面（右冠状动脉闭塞占优势时） 、后间隔和右心室梗死，并可累及窦房结和房室结 左冠状动脉回旋支闭塞，引起左心室高侧壁、膈面（左冠壮动脉占优势时）和左心房梗死，可能累及房室结 左冠状动脉主干闭
5、塞，引起左心室广泛梗死71. 二尖瓣狭窄是如何引起右心功能不全的？答：二尖瓣狭窄导致左房压升高，跨瓣压差明显增加，心排血量减；进而产生肺动脉高压，其原因有三点：升高的左心房压的被动向后传递；左心房和肺静脉高压触发肺小动脉收缩；长期严重的二尖瓣狭窄可能导致肺血管床的器质性闭塞性改变。肺动脉高压可导致右室后负荷增加，进而右室肥厚扩大、三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全和右心衰。72. 二尖瓣狭窄的并发症 (三心两肺一栓塞)答：心房颤动、急性肺水肿、血栓栓塞、右心衰竭、感染性心内膜炎、肺部感染。73. 二尖瓣关闭不全的并发症：心房颤动可见于 3/4 的慢性重度二尖瓣关闭不全患者；感染性心内膜炎较二尖瓣狭窄常见
6、；体循环栓塞见于左心房扩大、慢性心房颤动的患者，较二尖瓣狭窄少见；心力衰竭在急性者早期出现，慢性者晚期出现；74. 二尖瓣脱垂的并发症：包括感染性心内膜炎、脑栓塞、心律失常、猝死、腱索断裂、严重二尖瓣关闭不全和心力衰竭。75.病窦综合征心电图表现：持续而显著的心动过缓窦性停搏与窦性传导阻滞窦房传导阻滞与房室传导阻滞并存心动过速-心动过缓综合征76感染性心内膜炎的临床表现：发热心脏杂音周围体征：瘀点，指趾甲下线状出血，roth 斑，Osler 结节，Janeway 损害动脉栓塞感染非特异症状：脾肿大、贫血77. 感染性心内膜炎的并发症：心脏：心力衰竭，心肌脓肿，急性心肌梗死，化脓性心包炎，心肌炎
7、细菌性动脉瘤迁移性脓肿神经系统：脑栓塞，脑细菌性动脉瘤，脑出血，中毒性脑病，脑脓肿，化脓性脑膜炎肾脏：肾动脉栓塞梗死，免疫复合物所致的局灶性和弥漫性肾小球肾炎、肾脓肿78. 甲亢心脏病的诊断标准：确诊为甲亢；甲亢伴有 1 项或 1 项以上的心脏异常：明显心律失常（阵发性或持续性房颤、频发房性早搏或束支传导阻滞等） 、心脏增大、心力衰竭、患甲亢后发生急性心肌梗塞或心绞痛；排除其他原因引起的心脏病；正规抗甲亢治疗后，心血管症状和体征基本消失。消化系统79. 消化性溃疡病因及发病机制？（P369）诱因:应激、吸烟、长期精神紧张、进食无规律。病因：Hp 感染、药物、遗传易感性、胃排空障碍。胃溃疡粘膜屏
8、障功能降低，餐后痛十二指肠溃疡高胃酸分泌，饥饿痛，夜间痛80. 消化性溃疡的治疗原则和常用药物：原则：消除病因，缓解症状，愈合溃疡，防止复发和防治并发症。常用药：抑制胃酸药物（法莫替丁）质子泵抑制剂（奥美拉唑） ，保护胃粘膜药物（硫糖铝） 。81. 消化性溃疡腹痛的特点（370 页）慢性过程，病史可达数年或数十年周期性发作，发作期可为数周或数月，缓解期长短不一，发作有季节性，常在秋冬和冬春之交发病节律性上腹痛，饥饿痛或餐后痛可被抑酸或抗酸剂缓解83. 消化性溃疡的并发症： （1）出血：是最常见的并发症。（2）穿孔：溃疡病灶向深部发作穿透浆膜则并发穿孔。发生穿孔后胃肠内容物漏入腹腔引起急性腹膜炎
9、。（3）幽门梗阻（4）癌变84. 根除 Hp 的三联治疗方案1 种 PPI+2 种抗生素或者 1 种铋剂+2 种抗生素，疗程 7-14 天；抗生素：克林霉素、阿莫西林、甲硝唑。质子泵抑制剂/胶体铋 抗菌药物（选择两种） 疗程PPI 或枸橼酸铋钾 克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑分 2 次服用，7-14 天注：复查时间 4 周。85. UC 与结肠 CD 的鉴别：溃疡性结肠炎（UC） 结肠克罗恩病（CD）症状（脓血） 多见 少见病变分布 连续性 节段性直肠受累 绝大多数 少见肠腔狭窄 少见，中间性 多见，偏心性溃疡及黏膜 溃疡浅，粘膜弥漫性充血水肿、颗粒状，脆性增加纵行溃疡，粘膜呈卵石样，病变间的粘膜
10、正常病理组织 固有膜全层弥漫性炎症，隐窝脓肿，隐窝结构明显异常，杯状细胞减少裂隙状溃疡，非干酪性肉芽肿，粘膜下层淋巴细胞聚集86. 比较良、恶性溃疡的肉眼形态特点？（1）良性溃疡：外形为圆或椭圆形；大小为直径一般2cm；深度较深；边缘平整、不隆起；底部较平坦；周围粘膜皱襞向溃疡集中。（2）恶性溃疡：外形为不整形皿状或火山口状；大小为直径2cm；深度较浅；边缘有不规则隆起；底部凸凹不平、有坏死，出血多；周围粘膜皱襞中断，或增粗呈结节状。良性溃疡 恶性溃疡外形 圆形或椭圆形 不规则皿状或火山口状直径大小 2cm 2cm深度 较深 较浅边缘 平整、不隆起 不规则隆起底部 平坦 凹凸不平，有坏死、出血
11、周围黏膜皱襞 向溃疡集中 中断或增粗87. 胃的良性溃疡和恶性溃疡的鉴别？（1）胃溃疡青年人居多，病史较长，临床表现:周期性、节律性,胃痛食欲一般良好，全身表现轻，粪便隐血可阳性，治疗后转阴，胃液分析胃酸正常或偏低但无真性缺乏，X 线钡餐龛影直径2.5cm，壁光滑，位于胃腔轮廓之外，龛影周围胃壁柔软，聚合征，胃镜检查：溃疡圆或椭圆形，地平滑边光滑，白或灰白色溃疡周围粘膜柔钡，皱裂向溃疡出集中，内科治疗良好。（2）胃癌多见于中年人以上，病史较短，临床表现呈进行性发展食欲减退，全身表现明显，粪便隐血持续阳性，胃液分析缺酸者居多，X 线钡餐龛影多2.5cm，边不整位于胃轮廓之内，龛影周围胃壁强直呈结
12、节状，向溃疡聚集的皱裂，有融合中断，胃镜检查溃疡形状不规则，底凹凸不平，边缘结节隆起、污秽，溃疡周围慢性浸润 可有结节，糜烂，易出血，内科治疗差。88. 肝硬化定义、病因、失代偿期肝功能减退、侧支循环、并发症？ 答：定义：肝硬化：各种慢性肝病发展的晚期阶段，病理上以肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特征，临床上晚期以肝功能减退和门静脉高压为主要表现，常出现多种并发症。病因（10）：病毒性肝炎；酒精；胆汁淤积；循环障碍；药物或化学毒物；免疫疾病；寄生虫感染；遗传及代谢疾病；营养障碍；原因不明。失代偿期肝功能减退：消化吸收不良；营养不良；黄疸；出血及贫血；内分泌失调。侧支循环：侧枝循环建立和
13、开放：PVP200mmH 2O。重要侧支：食管胃底静脉曲张腹壁静脉曲张痔静脉扩张腹膜后交通支。脾肾分流具体可以这样答：食管和胃底静脉曲张，为门静脉系的胃左、胃短静脉与腔静脉系的奇静脉之间胃底和食管粘膜下静脉开放。腹壁静脉曲张，门脉高压时脐静脉重新开放，通过腹壁静脉进入腔静脉，而形成腹壁曲张静脉。痔静脉扩张，门静脉系的直肠上静脉与下腔静脉系的直肠中、下静脉沟通，可扩张为痔核。此外，肝与膈、脾与肾韧带、腹部器官与腹膜后组织间的静脉，也可形成侧支相互连接从而形成临床上少见的异位静脉曲张。肝硬化并发症（9 点）：上消化道出血：最常见；感染；肝性脑病：最严重并发症，最常见的死亡原因；电解质和酸碱平衡紊乱
14、；原发性肝癌；肝肾综合征：又称功能性肾衰；肝肺综合征:：指严重肝病、肺血管扩张和低氧血症组成的三联征；门静脉血栓形成，胆石症89. 简述失代偿期肝硬化临床表现？答：主要为肝功能减退症状和门脉高压表现。（1）全身多系统表现：1）全身症状：营养不良，消瘦乏力、肝病面容，低蛋白血症，可有不规则低热、夜盲、浮肿等。2）消化系统症状：消化不良，厌食、恶心、纳差、腹胀、腹泻、黄疸等。3）出血倾向和贫血：鼻衄、牙龈出血、皮肤紫癜、消化道出血。4）内分泌系统症状：主要有雌激素升高、雄激素降低：男性患者睾丸萎缩、乳房发育等；女性有月经失调、闭经、不孕等；蜘蛛痣、肝掌。肾上腺皮质激素降低：皮肤色素沉着。继发性醛固
15、酮升高和抗利尿激素升高：加重腹水的形成。（2）门脉高压症表现：腹水；门-腔侧枝循环开放；脾大及脾功能亢进；（3）多种并发症（9 点） 。90. 肝硬化腹水的产生原因及治疗1）门静脉压力升高：门静脉压增高时，内脏血管床静水压增高，促使液体进入组织间隙2）低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降3）有效血容量不足：肾血流减少，RAAS 系统激活，导致肾小球滤过率下降及钠水重吸收增加，发生水钠潴留4）肝脏对激素灭活能力下降，继发性醛固酮增多及抗利尿激素增多5）淋巴液增多超过淋巴循环引流能力：肝窦压升高，造成肝脏淋巴液生成增多，当超过胸导管引流能力时，淋巴液直接从肝包膜漏入腹腔而形成腹水治疗：1）限制钠水的摄入
16、：钠摄入量限制在 500-800mg/d,摄入水量在 500 到 1000ml/d2)利尿剂：临床上常用螺内酯和呋塞米，过猛的利尿剂会导致水电解质紊乱，严重者诱发肝性脑病和肝肾综合征3）提高血浆胶体渗透压：对低蛋白血症患者，每周定期输注白蛋白或血浆4）难治性腹水的治疗：大量排放腹水加输注白蛋白，自身腹水浓缩回输，经肝静脉门体分流术，肝移植91. 门脉高压的表现？ 1）脾肿大、脾功能亢进。2）侧枝循环建立和开放：PVP200mmH2O。重要侧支：食管胃底静脉曲张腹壁静脉曲张痔静脉扩张腹膜后交通支。脾肾分流。3）腹水：是 LC 最突出的临床表现。92肝性脑病的定义、诱因定义：HE 是由严重肝病和（
17、或）广泛门-体分流引起的，以代谢紊乱为基础的中枢神经功能失调的综合征，临床表现轻者可有轻微的智力减退，严重者出现意识障碍、行为失常和昏迷。诱因：消化道出血，感染，大量排钾利尿，放腹水，高蛋白饮食，催眠镇静药，麻醉药，便秘，尿毒症，外科手术肝性脑病诊断：有严重肝病和（或）广泛门体侧支循环形成的基础；出现精神紊乱，嗜睡或昏迷，可引出扑翼样震颤；有肝性脑病的诱因；反映肝功能的血生化指标明显异常和（或）血氨升高；脑电图异常。肝性脑病的治疗？（P436）（1）及早识别及去除 HE 发作的诱因：慎用镇静药及损伤肝功能的药物；纠正水电解质和酸碱平衡紊乱；止血和清除肠道积血；预防和控制感染；防治便秘。（2）营
18、养支持治疗（3）减少肠内氮源性毒物的生成与吸收：限制蛋白饮食；清洁肠道；乳果糖和乳梨糖；口服抗生素；益生菌制剂。（4） 促进体内氨的代谢：L-鸟氨酸-L-天冬氨酸；鸟氨酸-a-酮戊二酸；其他：谷氨酸钠、钾（偏碱） 、精氨酸（偏酸） 。（5）调节神经递质：GABA/BZ 复合受体拮抗剂；减少或拮抗假神经递质。（6）基础疾病治疗（7）患者教育93. 原发性肝癌的原因？ 答：1）病毒性肝炎：最主要的病因，乙肝丙肝与肝癌有关，2）肝硬化：原发性肝癌主要是在病毒性肝炎后肝硬化的基础上发生的。3）黄曲霉素污染：黄曲霉素的代谢产物黄曲霉素 B1 有强烈的致癌作用。4）遗传因素5）其他：亚硝胺盐，偶氮芥类，有
19、机氯农药，酒精等。华枝睾吸虫与肝胆管癌有关。94. 急性胰腺炎的治疗措施 强调综合治疗监护器官支持:液体复苏，呼吸功能支持，肠功能维护，连续性血液净化营养支持减少胰液分泌:禁食，抑制胃酸，生长抑素及其类似物镇痛预防和抗感染内镜或外科手术治疗去除病因防治并发症95. 临床上有哪些表现提示有重症胰腺炎 临床症状：烦躁不安、四肢阙冷、皮肤呈斑点状等休克症状。体征：腹肌强直、腹膜刺激征，Grey-Turner 征或 Cullen 征。实验室检查：血钙显著下降 2mmol/L 以下，血糖11.2mmol/L(无糖尿病史)，血尿淀粉酶突然下降。腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。96. SAP 的治疗IC
20、U 监护，补液，预防感染，营养支持，抑制胰酶分泌（H2RA、PPI、生长抑素奥曲肽） ，中医中药，手术。97. 上消化道出血定义及常见原因？答：定义：消化道以屈氏韧带为界，其上的消化道出血成为上消化道出血。原因：最常见的病因是消化道溃疡，食管胃底静脉曲张，急性糜烂出血性胃炎和胃癌。1） 上消化道疾病：食管疾病，胃十二指肠疾病；2） 门静脉高压引起的食管胃底静脉曲张破裂或门脉高压性胃病；3） 上消化道临近器官或组织的疾病（胆道蛔虫，胰腺累计十二指肠等） ；4） 全身性疾病：血管性疾病，血液病，尿毒症，结缔组织病，急性感染，急性相关胃黏膜溃疡等98. 上消化道出血的活动性鉴别。黑粪不能作为继续出血
21、的指标。临床上出现下列情况考虑继续出血或再出血：反复呕血，或黑粪次数增多、粪质稀薄，伴有肠鸣音亢进。周围衰竭的表现经充分补液输血而未见明显改善，或虽暂时好转而又恶化。血红蛋白浓度、红细胞计数与血细胞比容继续下降，网织红细胞计数持续增高。补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次增加。99. 上消化道出血的紧急处理原则和主要处理措施。（1）一般急救措施：卧床休息、保持呼吸道通畅，避免窒息，活动性出血期间禁食；出血量大，病情严重者吸氧。（2）积极补充血容量：建立有效的静脉输液通道，补充等渗晶体液和胶体液，并积极配血，尽快补足血容量。 （3）止血措施：食管胃底静脉曲张破裂导致出血应给予垂体后叶素静点
22、止血，同时应用气囊压迫止血；如果效果不好，还可采用内镜下打硬化剂或皮圈套扎止血；必要时需外科手术进行止血；非曲张静脉上消化道出血可给予抑酸剂静脉点滴或口服，必要时内镜下止血或介入治疗或手术止血。100. 上消化道出血的输血指征：血压下降（收缩压90mmHg 或较基础收缩压下降超过 30mmHg） 、心率加快（120 次/分）;血红蛋白3.5g/d）低蛋白血症（30g/l）明显水肿和或高脂血症的临床综合征。2）肾炎综合征：以血尿，蛋白尿,高血压为特点的综合征，按照病程和肾功能的变化分为急性肾炎综合征（急性起病，病程不足一年者）急进性肾炎综合征（肾功能急进性恶化，于数周至数月内发展为少尿或无尿的肾
23、衰竭者）和慢性肾炎综合征（病程迁延一年以上） 。3）无症状性尿异常：包括单纯性血尿和（或）无症状性蛋白尿以及不能解释的脓尿。4）急进性肾衰竭和急性肾衰竭综合征：由于免疫损伤或血管炎引起的毛细血管外增生性肾小球肾炎是急进性肾衰竭的重要原因。5）慢性肾衰竭综合征：慢性肾衰竭是指不管什么原因导致的进行性，不可逆性的肾单位丧失和肾功能损害。107. 急进性肾小球肾炎（RPGN）的病理分型病理:新月体性肾小球肾炎。光镜下 50以上肾小球囊腔内有大新月体形成（占肾小球囊腔的 50以上）病理分型:型，抗肾小球基底膜型，由于抗 GBM 抗体与 GBM 抗原相结合激活补体而致病，表现为 IgG、C3 沿肾小球基
24、底膜呈线样沉积型，免疫复合物型，肾小球内循环免疫复合物的沉积或原位复合物形成，激活补体而致病，表现为 IgG、C3 在系膜区或沿毛细血管壁呈颗粒样沉积型，少免疫复合物型，肾小球内无或仅少量免疫球蛋白堆积108. 肾病综合症的诊断，激素治疗原则？诊断标准：1）尿蛋白大于 3.5g/d；2）血浆白蛋白低于 30g/L；3）水肿；4）血脂升高。其中 1，2 两项为诊断的必需。激素治疗原则：起始足量：常用药物为泼尼松 1mg/(kg.d),口服 8 周，必要时可延长至 12 周；缓慢减量：足量治疗后每 2-3 周减原用量的 10%，当减至 20mg/d 时易发生反复，应更加缓慢减量；长期维持：最后以最
25、小有效剂量(10mg/d)再维持半年。109. 肾病综合征的常见并发症有哪些？答：“感血白肾”感染：与蛋白质营养不良，免疫功能紊乱，应用糖皮质激素有关血栓和栓塞：常见于膜性肾病和微小病变；急性肾功能衰竭：常见于微小病变；蛋白质及脂肪代谢紊乱。110. 单纯型肾病综合症与什么病鉴别，常见并发症，治疗原则。鉴别（6 点 过溪一趟取点谷）：过敏性紫癜肾炎、SLE 肾炎、乙型肝炎病毒相关肾炎、糖尿病肾病、肾淀粉样变、骨髓瘤性肾病并发：“感血白肾”治疗原则一般治疗：卧床休息，低盐，正常优质蛋白质饮食，适当活动防栓对症治疗:利尿消肿(利尿剂)、减少尿蛋白(ACEI、ARB)、降脂治疗免疫治疗（激素、细胞毒
26、药物烷化剂环磷酰胺副作用骨髓抑制、肝毒性）中医治疗防治并发症111. 尿路感染易感因素：答：尿路梗阻，膀胱输尿管反流，神经源性膀胱，泌尿系统结构异常 娠，性别和性活动，机体免疫力低下，医源性因素，遗传因素112. 尿路感染的途径:（1）上行感染:病原菌由尿路上行到膀胱，甚至输尿管、肾盂引起的感染，最常见（2）血行感染:病原菌通过血运到达肾脏和尿路其他部位引起的感染，少见（3）直接感染:泌尿系统周围组织器官发生感染，病原菌偶可直接侵入泌尿系统导致感染（4）淋巴道感染:盆腔和下腹部器官感染时，病原菌从淋巴道感染泌尿系统，罕见113. 上、下尿路感染的鉴别：上尿路感染 下尿路感染发热、寒战 常有 少
27、有症状 腰痛 膀胱刺激征体征 输尿管点和（或）肋脊点压痛，肾区叩击痛尿白细胞管型 有 无尿 NAG 升高 正常尿 2 微球蛋白 升高 正常膀胱冲洗尿培养 阳性 阴性114. 尿路感染并发症:肾乳头坏死，肾周围脓肿115. 尿路感染抗生素治疗原则：选用敏感的抗生素，无病原学结果前，选用 G-菌有效的抗生素，治疗三天症状无改善，应按药敏结果调整用药抗生素在尿和膀胱中浓度要高选用肾毒性小，副作用少的药物单一治疗失败、严重感染、混合感染、耐药菌株出现时应联合用药对不同类型的尿路感染给予不同治疗时间116. AKI（急性肾损伤）的病因和发病机制定义：是由多种原因引起的肾脏功能快速下降而出现的临床综合征。
28、（1）肾前性:最常见，肾脏血流灌注不足。常见病因有:有效血容量不足，心排量降低，全身血管扩张，肾动脉收缩，肾自主调节反应受损（2）肾性:按肾损伤部位分为小球性、小管性、间质性、血管性（3）肾后性:尿路梗阻117. 高血钾症紧急处理? (第七版)答：应首先判断该高钾血症是否由于某些加重因素所致。如血钾仅中度升高，应首先治疗引起高血钾的原因和限制从食物中摄入钾。如果高钾血症6.5mmol/L，出现心电图高钾表现，甚至肌无力，必须紧急处理。原则：纠正酸中毒、排钾利尿、葡萄糖加胰岛素液输注、口服降钾树脂、透析。首先用 10%葡萄糖酸钙 20ml，稀释后缓慢静脉注射；继之用 50%葡萄糖 50-100m
29、l加普通胰岛素 6-12U 静脉注射。经过上述处理后，治疗效果不满意，应即做透析。118. AKI 诊断标准及分期标准：诊断:肾功能在 48h 内突然减退，血清肌酐绝对值升高0.3mg/dl（26.5mol/L） ，或 7 天内血清肌酐增至1.5 基础值，或尿量0.5ml/（kgh） ，持续时间6h分期 血清肌酐 尿量1 期 增至基础值 1.5-1.9 倍或升高0.3mg/dl(26.5mol/L)0.5ml/（kgh） ，持续时间6-12h2 期 增至基础值 2.0-2.9 倍 0.5ml/（kgh） ，持续时间12h3 期 增至基础值 3 倍或升高4.0mg/dl（353.6mol/L）或
30、开始替代治疗或18 岁患者0.3ml/（kgh） ，持续时间24h 或无尿12heGFR35ml（min*1.73m 2）119. 简述急性肾衰竭的治疗原则？答：(纠因加血维液能，防钾止酸感透析)尽早纠正可逆病因：如及时处理血容量不足、感染、体克、心力衰竭等可逆因素。维持体液平衡：保证每天的液体入出量平衡。饮食和营养：以维持机体的营养状况和正常代谢，有助于损伤细胞的修复和再生，提高存活率。纠正电解质紊乱和酸碱失衡：如高钾血症、代谢性酸中毒等。理肾脏替代疗法。120. 血透指征？答：严重高钾血症（6.5mmol/l） 、代谢性酸中毒（PH7.15） 、容量负荷过重利尿剂无效、心包炎和严重脑病等。
31、121. 我国慢性肾衰 CRF 的分期方法？ 顺序：CRF 分期；肌酐清率 Ccr(ml/min)；血肌酐 Scr（umol/L/mg/dl） ；说明肾功能代偿期（肾功能储备下降期）：50-80；133-177；1.6-2.0；CKD2 期肾功能失代偿期(氮质血症期)：20-50；186-442；2.1-5.0；CKD3 期肾衰竭期：10-20；451-707；5.1-7.9；CKD4 期尿毒症期：10；707；8.0；CKD5 期122. 什么是慢性肾病 CKD？如何分期（美国肾脏基金会的分期建议）？ 答：慢性肾病 CKD：各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍（肾脏损伤病史3个月） ，包括
32、GFR 正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常，或不明原因的 GFR 下降（GFR60ml/min）超过 3 个月，称为慢性肾脏病（CKD） 。美国分期：I 期 肾损害 GFR 正常或升高 GFR（ml/min）90；II 期 GFR 轻度降低 GFR（ml/min）60-89；III 期GFR 中度降低，GFR（ml/min）30-59；IV 期 GFR 严重降低，GFR（ml/min）15-29；V 期 ESRD（衰竭期） ，GFR（ml/min）15 或透析。123. CRF 临床表现：1)水电解质紊乱及酸碱平衡失调水钠潴留，代酸，高钾，低钙高磷，轻度高镁血症2)蛋
33、白质、糖类、脂质及维生素代谢紊乱氮质血症，糖耐量降低及低血糖，高血脂，维生素代谢紊乱3)心血管系统表现:高血压及左心室肥厚，心衰，尿毒症性心肌病，心包病变，血管钙化和动脉粥样硬化4)呼吸系统症状:气短、气促，严重酸中毒时呼吸深长5)消化系统症状:消化道出血，食欲不振，恶心，呕吐，口腔有尿味6)血液系统表现:肾性贫血和出血倾向7)神经肌肉系统症状8)内分泌功能紊乱9)骨骼改变:肾性骨病124. 慢性肾衰竭进展的危险因素1)渐进性发展的危险因素:高血糖，高血压，蛋白尿，低蛋白血症，吸烟等2)急性加重的危险因素:原发病复发或加重有效血容量不足肾脏局部血供急剧减少严重高血压未能控制肾毒性药物泌尿道梗阻
34、严重感染高钙血症，严重肝功能不全等125. 高钾血症的防治1)积极预防高钾血症的发生GFR25ml/min 时，适当限制钾的摄入GFR10ml/min 或血清钾5.5mmol/L 时，更严格限制。同时应注意及时纠正酸中毒，并恰当使用利尿剂，增加尿钾排出2)已有高钾血症者，积极治疗纠正酸中毒:口服碳酸氢钠，血钾6mmol/L 时静脉注射排钾利尿:静脉或肌注速尿葡萄糖加胰岛素液输注口服降钾树脂透析:血钾6.5mmol/L 时血液系统126. 小细胞低色素性贫血的类型缺铁性贫血、铁粒幼细胞性贫血、珠蛋白生成障碍性贫血127. 缺铁贫诊断标准：ID ：血清铁蛋白12gL；骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消
35、失，铁粒幼红细胞少于 15%.IDE：符合 ID 诊断标准；转铁蛋白饱和度15%；FEP/Hb4.5g/gHb；Hb 尚正常IDA:符合 IDE 诊断标准；贫血为小细胞低色素性：男性 Hb120g/L,女性Hb110g/L，孕妇 Hb100g/L；MCV80fl,MCH27pg,MCHC32%;存在铁缺乏的病因，铁剂治疗有效。128. IDA 的治疗：1）病因治疗。根除病因，如寄生虫感染驱虫，恶性肿瘤手术，消化性溃疡抑酸治疗2）补足贮铁。首选口服，有效表现是外周血 Ret 增多，高峰在开始服药后 5-10天，2 周后 Hb 上升，一般 2 月恢复正常。Hb 正常后继续补铁至少持续 4-6 月，
36、待铁蛋白正常后停药。若无法口服或消化道吸收障碍则改用注射铁剂3)一般治疗4)输红细胞129.重型再障与非重型再障的鉴别：1）重型再障：发病急，贫血进行性加重，严重感染和出血，血象具备以下三项中的两项网织红细胞绝对值15109/L:中性粒细胞0.5x109/L；血小板20x109/L.骨髓增生广泛程度减低。2）非重型再障：达不到上述标准的再障。130.再障（原发性骨髓造血功能衰竭综合征）表现及诊断标准：表现：全血细胞减少、贫血、出血、感染；诊断标准：全血细胞减少，网织红细胞百分数0.01，淋巴细胞比例增高。一般无肝脾肿大。骨髓多部位增生减低（正常 50）或重度减低（正常 25） ，造血细胞减少，
37、非造血细胞比例增高，骨髓小粒空虚。有条件者做骨髓活检，可见造血组织均匀减少除外引起全血细胞减少的其他疾病。鉴别诊断：阵发性睡眠性血红蛋白尿:典型者有血红蛋白尿，不典型者无血红蛋白尿，全血细胞减少，骨髓增生减低，易误诊为 AA，但外周血或骨髓可发现各种 CD55-、CD59-的各系血细胞MDS:有病态造血现象，早期 CD34 表达增多，可有染色体核型异常自身抗体介导的全血减少急性白血病恶性组织细胞病治疗：1）支持治疗保护措施:预防感染，避免出血，杜绝接触各类危险因素，酌情给予预防性抗真菌治疗，必要的心理护理对症治疗:纠正贫血，控制出血，控制感染，护肝治疗2）针对发病机制的治疗免疫抑制治疗促造血治
38、疗:雄激素，造血生长因子造血干细胞移植:40 岁以下，无感染及其他并发症，有合适供体者131. HA 的临床表现1）急性 HA 多为血管内溶血，起病急骤，全身症状明显:严重的腰背及四肢酸痛，伴头痛、呕吐、寒战，随后出现高热、面色苍白和血红蛋白尿、黄疸。严重者可出现周围循环衰竭和急性肾衰竭2）慢性 HA 多为血管外溶血，临床表现为贫血、黄疸、脾大132. 自身免疫性溶血性贫血的治疗1）病因治疗2）控制溶血发作糖皮质激素，首选脾切除，二线治疗，指征为 a.激素治疗无效，b.泼尼松维剂量大于 10mg/d，c.有激素应用禁忌或不能耐受其他免疫抑制剂:指征:糖皮质激素与脾切除均不能缓解，脾切除禁忌，泼
39、尼松维持量大于 10mg/d其他3）输血:贫血较重者应洗涤红细胞，且速度宜慢133. 急性白血病表现：1）正常骨髓功能受抑制表现发热：本身低热，合并感染可高热；贫血；出血：牙龈出血，皮肤瘀点，月经过多；DIC：全身广泛出血；2）浸润表现:淋巴结和肝脾肿大轻至中度大骨骼和关节：胸骨下段局部压痛；眼眶：绿色素瘤；口腔和皮肤：牙龈增生肿胀，皮肤紫蓝色结节；中枢神经系统白血病：最常见，化疗药物难以通过血脑屏障；常发生治疗后缓解期，以 ALL 最常见，儿童尤甚，临床上轻者表现为头痛、头晕，重者有呕吐、颈项强直，甚至抽搐、昏迷 睾丸：单侧无痛性重大。134. 急性白血病完全缓解（CR）的标准：答：1）白血病的症状和体征完全消失；2）外周血中性粒细胞绝对数1.5109，血小板100109，白细胞分类中无白血病细胞。3）骨髓中原始粒型+型（原单+幼粒或原淋+幼淋）5%，M3 型原粒+早幼粒5%，无 Auer 小体，红细胞和巨核细胞系列正常4）无髓外白血病135. 特发性血小板减少性紫癜（ITP）的发病原因、定义、诊断标准，急症处理？
