1、周宗科 四川大学华西医院骨科,社区防治与专科医生处理相结合治疗地方性关节病,主要内容,地方性骨关节病简介,1,社区治疗,2,专科治疗,3,结合治疗,4,2,3,地方性骨关节病,第一节 大骨节病第二节 氟中毒氟骨症,大骨节病,含义：大骨节病（Kaschin-Beck disease）是一种与环境低硒有关的地方性性疾病。 表现：以骨关节受损、变形为主，常表现侏儒和步态不稳，故又名“柳拐子”病。,4,三、研究结果及任务完成情况,1、病因研究 地理环境 遗传因素 低营养及T2毒素,考察范围：10县，53乡，79村 膳食调查：148户，9个学校 采集各类样品：1811份 采样点选择原则: 不同地理环境、
2、不同病情,地理环境因素,采样：野外环境考察、采样与入户膳食调查,方法,膳食调查与采样原则：匹配采样,方法,地理环境因素,1811样品中硒含量测试 大部分环境样品中Co、Mo、Ca、Mg、Na、Sr、Cr、Fe、Ni、V 、F等测试,对采集的样品进行分析测试： 分析测试工作共取得数据2万多个,地理环境因素,膳食样品中营养素及有害成份测定 常规营养成分（蛋白质、脂肪、碳水化合物） 微量营养成分（氨基酸、类胡萝卜素，-胡萝卜素、维生素B1、维生素B2） 营养元素（钾、钠、钙、镁、铁、锰、铜、磷、锌和重金属元素）,方法,地理环境因素,（1）阿坝大骨节病地理分布规律和环境阈值,以乡为单位的大骨节病分布规
3、律 阿坝州大骨节病主要分布在自西向东北部延伸的带状范围内，病情空间差异明显。 重病区、中病区、轻病区和非病区依次分布于自西向东北的中心区域两侧，即距离中心区域越远的地方，大骨节病的病情越轻，直至出现非病区。,结果,地理环境因素,从农区到牧区病情呈逐步减弱的趋势,地形起伏度,从高山峡谷森林农业区、高原宽谷半农半牧区、平坦高原草甸牧业区大骨节病平均临床患病率依次为27.58%、18.79%和9.38%，重病村比例依次为88.24%、49.35%和0.00%。,结果,地理环境因素,棕壤、石灰性褐土等淋溶/半淋溶土为主的高山峡谷森林农业区及草甸土等高山、亚高山土为主的高原宽谷半农半牧区是阿坝大骨节病的
4、集中分布区,大骨节病与高程、地形起伏度、坡度、坡向等密切相关,地形风险指数,结果,地理环境因素,（2）大骨节病病区水、土壤、当地自产粮食、发硒与大骨节病病情具有较稳定的负相关关系,整个生态系统处在低硒循环状态；病区低于非病区、重病区低于轻病区 病区居民膳食中主食比例远大于非病区；蔬菜、肉、奶等副食严重不足,不同大骨节病区环境硒含量及低硒环境阈值,结果,地理环境因素,（3）粮食产量、人均粮食占有量、贫困状况等社会经济指标均与大骨节病有密切关联,结果,青藏高原及毗邻地区大骨节病病情与各社会经济指标之间的关联度,x1，年末总人口；x2，乡村人口；x3，第一产业增加值；x4，粮食产量；x5，小学在校学
5、生数；x6，医院卫生院床位数；x7，人均第一产业增加值；x8，人均粮食占有量；x9，万人在校学生人数；x10，万人病床数；x11，城市化率,地理环境因素,（4）阿坝大骨节病病情与地理环境信息系统,系统功能： 大骨节病病情专题图制作村、乡、县三级 大骨节病环境因素分析 地貌/土壤/地形/土地利用/环境硒水平等 数据查询统计 数据库管理功能,编写了系统操作指南，并面向阿坝州、县科技局等部门进行了系统应用培训,结果,遗传流行病学调查,大骨节病遗传因素研究,家族聚集性分析,高发家系,散发家系,复杂家系,对照家系,自动化生物样品库,大骨节病遗传因素研究,大骨节病具有明显的家族聚集性高发家系中随着亲缘级数
6、的减低，患病风险增高遗传负荷的增加可能加大风险人群的患病风险该病不符合经典的孟德尔遗传规律，是一个复杂性的多因素疾病大骨节病对男性和女性的表型影响有差异：对男性身高、坐高、体重、腰围和身体质量指数显著影响，而女性仅影响身高。营养膳食、吸烟及当地综合环境（饮用水和主要粮食）对该病发生均起有重要作用,（一）大骨节病的遗传流行病学和相关环境因素调查,大骨节病遗传因素研究,以候选基因为基础的病例对照关联分析 高发家系的全基因组连锁分析 高发家系结合病例对照的基因组全外显子测序分析 全基因组基因表达谱的分析,（二）分子遗传学分析,大骨节病遗传因素研究,1 、以候选基因为基础的病例对照关联分析：HLA-D
7、RB1基因：选取14个SNP位点，进行病例-对照关联分析，发现了4个SNP位点（rs6457617、rs6457620、rs9275295、rs7745040）与KBD相关，并进行了验证。GDF5基因：结果提示rs224331的A等位基因、rs224333的C等位基因与KBD呈显著相关性。ASPN基因：rs4744133以及rs3174352的A等位基因与KBD呈显著相关性。COL2A1基因：发现rs4760608的A等位基因可保护KBD的发生，而rs1793949的可增加KBD的发生。,（二）分子遗传学分析,2 、高发家系的全基因组连锁分析：无阳性发现 对金川县乃当村大骨节病的6个高发家系(
8、患者数3)，筛选90人，采用ILLUMINA的Infinium II HumanLinkage-12 Panels 进行全基因组扫描。,大骨节病遗传因素研究,大骨节病遗传因素研究,3 、基因组全外显子测序分析1)信号最强的19q13.2区域包含两个与硒蛋白有关的基因：SELV（编码硒蛋白）基因、TRNAU1（硒代半胱氨酸1tRNA）基因； 2）炎症因子IL4R、CD22、CD82、CD163L1、CD180、IL12A、HLA-F-AS1、CD2AP和 HLA-DPB1基因在本研究中均显示阳性，其中HLA-DPB1与HLA-DRB1在同一染色体区段，可能存在连锁。 3）通路分析：相关基因分布于
9、十个信号通路，三条主要通路包括：细胞骨架蛋白调节，表面粘附因子和磷脂酰肌醇信号系统通路，可能与大骨节病发病相关,三、研究结果及任务完成情况,病因研究小结 环境和遗传因素在大骨节病的发病机制中均具有重要作用。 特定的地理环境、膳食结构失衡、外界毒素等与个体特定的生物学因素相互作用，共同导致疾病发生。 大骨节病的发病不是单一因素所致，属于多因素多基因病因模式。,大骨节病临床表现,以骨关节增粗、畸形、强直。手指、脚趾、肘、膝等关节 肌肉萎缩、运动障碍 手指末节粗大如“鹅头”状，并向掌侧弯曲。 乏力、食欲缺乏 四肢关节晨起僵硬，并伴有疼痛。,大骨节病临床表现,进展期：关节增粗变形多见于手、足指间关节、
10、掌指关节，逐渐发展到腕、肘、膝关节 由于指骨关节端变扁平和向外膨大，而致关节隆起。 踝关节增粗常伴有足跟外形臃肿、足弓扁平畸形。,大骨节病临床表现,晚期：晚期重症病人肩关节和髋关节受累 常先出现在第2、3、4指的第1指间关节 以近位指间关节最为明显,曾周 藏族 男 11岁，左中指、右食指中节干骺端先期钙化带凹陷，右食指远节骨骺硬化,泽央姐 藏族 女 9岁， 左中指近节干骺端与骨骺部分穿通，右中指近节骨骺碎裂,儿童X线片研究结果,干骺端增粗骨端粗大骺区(骨端)硬化关节间隙变窄骨缺损距骨塌陷跟骨短缩,成人KBD大关节损害X线表现,29,氟在自然界的分布,由于化学性质非常活泼，所以，氟在自然界中全部
11、是以各种化合物的形式存在，如萤石(主要成分为CaF2)、冰晶石(Na3AlF6)、氟磷酸钙(Ca5F(PO4)3)等。氟在各种岩石中的平均含量为550mg/kg。,地方性氟中毒的流行特征,30,氟广泛存在于岩石、土壤、海洋中，空气、降水和江河水含氟较低。北方水氟高于南方，湖水高于河水，温泉水含氟量普遍较高。土壤总氟含量差异很大，只有可溶性氟才能经食物链进入人体而发挥其生物学作用。自然界的植物普遍含有氟。一般来说，叶菜类果实类，粮食类瓜果类，动物性食物植物性食物。,地方性氟中毒的流行特征,31,人体氟的来源与代谢,人体氟主要来源于饮水及食物，少量来源于空气。 经消化道吸收后，75%的氟存在于血浆
12、中，25%与血细胞结合。 氟在体内分布于全身各器官组织，主要是硬组织如骨骼和牙齿等分布较多。 氟通过尿液、粪便和汗液等途径排出体外，其中以肾脏排氟的途径最为重要。,地方性氟中毒的流行特征,32,构成骨骼和牙齿的主要成分氟磷灰石增强机械强度；牙釉质中适量氟使其抗酸蚀能力增强从而在一定程度上提高抗龋能力。 促进生长发育和生殖功能 对神经肌肉的作用 氟能抑制胆碱酯酶活性，减缓乙酰胆碱(神经传导介质)的分解，提高了神经传导效果。,氟的生理作用,地方性氟中毒的流行特征,33,地方性氟中毒的流行特征,Endemic Fluorosis in Kweichow,China 作 者：Lyth O 来源：The
13、 Lancet 年卷期：1946(01),34,1946年，英国一位传教士在国际著名医学杂志柳叶刀上发表了一篇题为中国贵州的地方性氟中毒的文章，报告了贵州省威宁县石门坎4例氟骨症患者尸骨的病理资料和134名儿童氟斑牙的资料。近几十年来，这个灾难仍就无声无息地继续着。,地方性氟中毒的流行特征,35,36,氟中毒的时空分布特征全球五大洲的50多个国家都有发生，亚洲病情最严重。除上海市外，我国各省区均有发生和流行。根据1992和2005年的统计资料，我国地氟病流行的范围和病情没有明显变化。,世界地方性氟病与龋齿分布示意图 1-地方性氟病；2-龋齿,中国地方性氟中毒分布示意图,39,氟中毒的人群分布特
14、征 1.年龄分布氟斑牙一般发生于儿童恒齿，并终生携带。氟骨症多见于成人，20岁以后明显增加，随年龄增长病人渐多。,40,2.性别分布一般无性别差异，女性由于生育原因氟骨症发生常多于男性，女性以疏松和软化型为主，男性以硬化型为主。 3.家庭分布非病区迁入病区的家庭易换病、病情重；经济条件差的家庭患病率高、病情重。,地方性氟中毒的流行特征,地方性氟中毒(endemic fluorosis),指生活在某地区的居民因长期摄入过量氟所引起的一种慢性全身性疾病。地方性氟中毒包括氟骨症（skeletal fluorosis）和氟斑牙（dental fluorosis）两种疾病 。,轻度氟斑牙,重度氟斑牙,中
15、度氟斑牙,氟骨症,45,根据人体摄氟来源的不同可分为以下三种类型：饮水型氟中毒、燃煤型氟中毒和砖茶型氟中毒。,地方性氟中毒的流行特征,46,饮水型氟中毒病区 特点：分布广、危害重，病区主要在北方 1.浅层地下水病区， 2.深层地下水病区， 3.泉水和地热水病区， 4.富氟岩矿高氟水病区,48,燃煤型氟中毒病区特点：燃煤方式落后、高氟（1000mg/kg以上）劣质煤、高寒山区、烤火期长、观念落后。病区多分布于长江两岸及以南的边远山区。重病区集中在云南、贵州、四川省交界的山区。,49,50,砖茶型氟中毒病区 1980年代后在西部少数民族地区发现的一种新的氟中毒类型。病区主要在我国中西部少数民族聚居
16、区，如四川西北部、内蒙古等。,52,临床表现,疼痛：常由腰背部开始，逐渐累及多个部位和关节乃至全身。 麻木：多发生在四肢或躯干。 其它表现：手脚抽搐、头痛、头昏、无力、嗜睡等神经系统症状，或有食欲不振，腹胀、腹泻或便秘等消化系统功能紊乱等症状。,53,氟斑牙（显性）：釉面失去光泽、着色、缺损；氟骨症（隐形）：疼痛、神经损伤、肢体变形；非骨相损害：除牙齿和骨骼外的机体组织受到过量氟摄入所致的损伤，如神经系统、骨骼肌、肾脏等。,54,发病原因与机制,发病病因：长期摄入过量的氟，使人体摄氟量3.5mg/d即可引起慢性氟中毒。影响因素：摄氟量、营养条件、饮水中的化学成分、生活习惯、个体差异等。,55,
17、发病机制：过量的氟破坏骨骼的钙磷代谢、抑制某些酶的活性、损害细胞原生质以及抑制胶原蛋白合成等有关。对骨骼钙磷代谢的影响羟基磷灰石 氟磷灰石 CaF2沉积血Ca2+高血钙素释放破骨细胞溶骨骨质疏松,氟骨病,骨密度普遍增高, 肋骨边缘由于肌肉附着处的骨化而呈波浪状,广泛性密度增高伴皮髓分界消失。肋骨骨质硬化、膨大以及肌腱附着处骨化,腰椎及骨盆骨小梁模糊、粗糙,密度增高,骨盆密度普遍增高，骨小梁粗糙，闭孔膜附着处可见“玫瑰刺状”骨质增生,前臂骨皮质增厚，髓腔狭窄，骨间膜附着处有玫瑰刺样骨质增生,常见骨关节疾病,骨关节炎类风湿关节炎,骨关节炎,骨关节炎（Osteoarthritis,OA） 关节软骨磨
18、损 关节疼痛、功能障碍和畸形 多累膝、髋和手的小关节 发病率高 50岁以上，50% 55岁以上，80% 目前我国1亿人，2015年达到1.5亿人,63,我国骨关节炎发病率,美国人口的15(4000万)患关节炎，其中OA占43(1600万) 因OA退休人数与因心脏病退休人数相当（占退休人数的5）,中华风湿病学杂志 2003，11，Vol7.11,702,骨关节炎概况,64,症状,摩擦音 关节活动时出现 疼痛 与行走、上下楼等关节负重有关，休息缓解；晚期休息时关节痛 僵硬 局限于受累关节，很少超过15-30分钟，与天气变化有关 负重关节突然打软,65,症状,压痛 内外侧副韧带起始区域 关节活动受限
19、 关节面不光滑、关节囊挛缩、机械阻挡（骨赘及游离体） 畸形 软骨磨损、软骨下骨塌陷、骨赘增生 关节增粗 骨赘增生、滑膜增生肥厚、滑膜急性炎症,66,病理改变,软骨增厚、水肿 软骨变薄 软骨缺损,67,病理,根据国际软骨修复协会（International Cartilage Repair Society, ICRS Grade）评级方法分级,12.Outerbridge RE. J Bone Joint Surg Br 1961;43B:752-67. 13. Mainil-Varlet P, Aigner T, Brittberg M, et al. J Bone Joint Surg Am
20、 2003; 85-A(Suppl 2):45-57.,68,病理1-3级,1 浅表损伤 浅表的损伤，柔和的切迹 2 异常软骨 裂隙深度小于50% 3 严重异常软骨 裂隙深度大于50% 深及钙化层，不穿透软骨下骨,69,病理3级,严重异常软骨 深及钙化层，不穿透软骨下骨 (A) 大水泡 (B),70,病理4级,失去全层软骨 只剩下软骨下骨,71,膝关节OA X线表现,软骨下骨硬化、囊性变 关节间隙变窄 关节边缘骨赘增生,72,X线照片,应用 Kellgren-Lawrence分级量表进行分级,11. Kellgren JH, Lawrence JS. Ann Rheum Dis Dec. 19
21、57; 16(4): 494-502.,73,K-L 1级,可疑的关节间隙变窄 可能存在的骨赘唇样变,74,K-L 2级,明确骨赘 明确关节间隙变窄,75,K-L 3级,多个中度大小的骨赘 明确的关节间隙变窄 软骨下骨硬化 可疑的骨结构畸形,76,K-L 4级,大量骨赘 关节间隙显著变窄 软骨下骨严重硬化 明确骨结构畸形,77,膝OA诊断标准,1.近一个月内经常反复膝关节疼痛 2.X线（站立或负重位）：关节间隙变窄、软骨下骨硬化或囊性变、关节缘骨赘形成 3.关节液（至少2次）清亮、粘稠，WBC2000个/ml 4.中老年者（40岁） 5.晨僵30分钟 6.活动时有摩擦音 综合临床、实验室及X线
22、检查，符合1，2或1，3，5，6或1，4，5，6，即可诊断膝关节OA,78,髋OA诊断标准,1近1个月反复髋关节疼痛 2红细胞沉降率 20 mm/h 3X线片示骨赘形成，髋臼缘增生 4X线片示髋关节间隙变窄 满足1+2+3条或1+3+4条 诊断髋骨关节炎,79,鉴别诊断,80,RA,年轻女性多见 对称性多关节疼痛、肿胀和畸形 肌肉萎缩、扶拐和行走困难，严功能障碍 膝关节以屈曲外翻畸形多见 一般情况差、贫血、CRP、血沉、免疫指标异常,81,RA X线表现,关节间隙均匀变窄 骨小梁稀疏 骨皮质变薄 增生不明显 腕关节及掌指关节受累,82,83,类风湿关节炎诊断标准,1、晨僵至少1小时（6周） 2
23、、3个或3个以上关节肿（6周） 3、对称性关节肿（6周） 4、腕、掌指、近端指间关节肿胀（6周） 5、皮下结节 6、手X线片改变（骨质疏松和关节间隙变窄） 7、类风湿因子（滴度1：32）以上7项中具备4项或4项以上即可诊断,骨关节炎治疗金字塔,Creamer P, et al. (1997) Osteoarthritis Lancet 350:503-508,社区防治与专科治疗,深入联系，快速转运病人,社区防治,早期筛查 病因预防 健康教育 减轻症状 减慢发展,早期筛查,采用X线普查骨关节病发病情况疾病流行地区进行普查有遗传倾向家庭进行筛查,高发家系,复杂家系,病因预防,采用补硒方式预防大骨节
24、疾病 缺硒是克山病、大骨节病、两种地方性疾病的主要病因，补硒能防止骨髓端病变，促进修复， 硒在蛋白质合成中促进二硫键对抗金属元素解毒。对这两种地方性疾病和关节炎患者都有很好的预防和治疗作用。 日常补硒主要采用食盐加硒的方法。食用一些含硒高的食物，如蘑菇、海鱼、海虾等。,通过服用硒片而康复的儿童,改水改食,大骨节病治疗 病区中在水源条件允许的地方，改种水田，主食大米； 在边远山区可退耕还林，或退耕还牧； 改种经济作物，有市场购入食粮； 改善谷物生产、制粉、贮存技术，提高食粮卫生质量，将T-2毒素含量降至100ng/g以下，至少是300ng/g以下； 搬迁至非病区居住。,改善患者饮食，给予营养支持
25、丰富膳食选择，减少单一补充维生素及必需微量元素（善存）,营养支持,地方性氟中毒的防治,预防和控制本病的主要有效措施就是控制氟源、减少机体对氟的吸收、促进氟的排泄。 同时，在病区开展健康教育，提高病区居民的自我防病意识，主动配合防治工作，将使防治成果得到巩固。,饮水型氟中毒,改换低氟水源的形式有：建低氟深水井，引江、河、湖泊等低氟地表水，蓄水（窖水），利用高氟和低氟混合水源等。 饮水除氟是通过物理、化学作用将饮水中过量的氟除去，使其降低到饮用水卫生标准的范围。饮用水除氟方法主要采用混凝沉淀法（常用的混凝剂有硫酸铝、氯化铝等）、滤层吸附法、电渗析法、电凝集法等。,燃煤型氟中毒,改良炉灶、使用降氟炉
26、灶是预防燃煤污染型氟中毒的主要有效措施。防治实践已经证明，降氟炉灶可有效地将含氟烟尘排至室外，避免室内空气、粮食及其他食物的氟污染。 加大对病区居民健康教育的力度，使广大群众充分认识到地方性氟中毒对人体健康危害的严重性及防治方法，改变落后的燃煤方式和生活习惯，把防治氟中毒变为病区人们的自觉行动，提高自我防病意识。,95,地方性氟中毒的治疗,氟斑牙的治疗包括两方面内容：一是脱色，适用于无缺损只有着色的氟斑牙；二是光敏固化，适用于着色和缺损型氟斑牙。 氟骨症目前还没有理想的有效治疗药物和治疗方法。,96,治疗效果,氟斑牙治疗前,氟斑牙治疗后,不含氟牙膏,97,98,健康教育,利用知识讲座、发放折页
27、、播放宣传片等手段对患者进行健康教育，对村民和小学生进行大骨节病相关知识宣传和健康行为干预加强病区人群的健康意识正确的生活与饮食习惯平衡合理膳食，增加矿物质元素的摄入量，,减轻体重 减少爬山，上下楼等活动 应用非甾体抗炎药 关节腔内注射,其他保守治疗,病人教育,减少跑、跳，避免蹲位或爬楼梯 减轻体重,101,有氧锻炼（如游泳、自行车等） 关节功能训练,102,非药物治疗,物理治疗（PT） 热疗、水疗、超声波、红外线 活动/行动支持 手杖、拐杖、步行器 矫形支具,103,药物治疗,口服消炎镇痛药 对乙酰氨基酚 非甾体抗炎药（NSAIDs） 其他止痛剂：氨酚曲马多、阿片类制剂等 局部治疗 关节腔注
28、射 改善病情药物及软骨保护剂 双醋瑞因、氨基葡萄糖、鳄梨大豆未皂化物( avocado soybean unsaponifiables, ASU) 、多西环素等,104,口服镇痛药用药原则,用药前作风险评估，关注潜在内科疾病风险 根据病人个体情况，尽量采取多模式、联合镇痛，剂量个体化 尽量使用最低有效剂量，避免过量用药及同类药物重复使用 用药三个月内定期查血、便常规及便潜血,105,106,对乙酰氨基酚,对于轻中度疼痛骨关节炎患者，可选用对乙酰氨基酚，300600mg/次，每天46次，每日最大剂量为4000mg,Needleman P et al. J Rheumatol. 1997;24(S
29、uppl 49):7.,107,NSAIDs类药物危险人群,108,非甾体抗炎药（NSAIDs）,中重度疼痛患者 评估胃肠道、肝肾、心血管疾病风险 剂量应个体化 一种NSAIDs足量使用1-2周无效后才更改为另一种 避免两种或两种以上NSAIDs同时服用 老年人宜选用半衰期短的NSAIDs药物 儿童用药要慎重,109,NSAIDs类药物的应用,胃肠道不良反应高危患者 选择性COX-2抑制剂 非选择性NSIADs加用H2受体阻断剂、质子泵抑制剂和胃粘膜保护剂米索前列醇 心血管疾病高危患者 应综合疗效安全性因素后慎用NSAIDs 心电图明显异常 70岁以上 高血压患者,110,其他止痛剂,如氨酚曲
30、马多、盐酸曲马多、阿片类制剂 NSAIDs无效的重度疼痛患者或禁用NSAIDs的患者，可以使用阿片类镇痛剂 如曲马多，可与对乙酰氨基酚合用或单用 如果疼痛仍不缓解，可以考虑使用强效阿片类镇痛剂,111,局部用药,局部使用各种NSAIDs乳剂，膏剂、贴剂及中医药膏贴剂等 症状重者，可采用局部神经阻滞治疗,112,关节腔注射,糖皮质激素 NSAIDs药物治疗4-6周无效或不能耐受 持续疼痛，炎症明显 每年最多不超过3-4次，长期使用加剧关节软骨损害及骨关节炎症状 粘弹性补充剂 一周一次 一般35次一个疗程 注射前应抽吸关节液 注射后病人48小时应减少负重 关节畸形为禁忌症,113,严格无菌操作，以
31、免引起关节腔感染 避免神经、血管及重要结构损伤 避开明显的皮肤感染和皮肤病损区域 尽量抽尽关节腔内的积液，但穿刺不宜过深，以免损伤软骨及关节内其它结构 推药前应确保针尖在关节腔的空腔内，推注时无阻力，不可把药注入软组织内 注射后轻轻活动关节使药液分布均匀，患者24小时内避免剧烈活动,114,注意事项,OA、RA、创伤性关节炎等受累关节轻、中度关节软骨损害 OA关节镜下关节清理术后 关节内创伤伴有软骨损伤或者需要长时间关节制动者 常用于膝、踝、肩、肘、腕等关节,116,适应症,关节内感染，关节穿刺局部皮肤破溃感染 凝血功能异常 过敏体质患者慎用 关节明显肿胀、积液,117,禁忌症,关节镜关节清理
32、游离体摘除 单髁置换术（Uincomparmental Knee Arthroplasty，UKA） 全膝关节置换术（Total Knee Arthroplasty，TKA）,专科医生-手术治疗,关节镜关节清理游离体摘除术,骨关节炎早期 关节内游离体出现卡锁症状 近期效果好，远期效果不佳 不适用于存在畸形患者,关节镜关节清理术的冲洗作用,清除,软骨碎屑,金属蛋白酶,炎症因子,焦磷酸盐结晶,症状缓解,关节冲洗,59y，M，关节清理术后3月,替代膝关节胫骨及股骨受破坏的软骨表面，恢复下肢正常力线,单髁置换单髁置换术（UKA）,适应症 大于60岁，体重小于180磅（82kg），运动量少，休息时疼痛轻
33、的患者 膝关节单间室骨关节炎或骨坏死 内侧副韧带无短缩畸形，膝关节在麻醉状态下需被动屈曲至少110 良好的前、后交叉韧带,Kozinn S C, Scott R. Unicondylar knee arthroplasty. J Bone Joint Surg Am.1989.,单髁置换单髁置换术（UKA）,禁忌症 患者静息时可感觉到明显的休息痛 有多发关节疾病：类风湿性关节炎，脊柱关节病等 胫骨高位截骨术后 体质量超过90 kg的患者 严重的髌股关节炎 前、后交叉韧带有严重病变或缺损,单髁置换单髁置换术（UKA）,人工关节置换病变关节，缓解疼痛、矫正畸形、获得稳定的关节、改善功能,全膝关节置
34、换术（TKA）,适应症 持续中重度疼痛，保守治疗无效 活动受限 关节畸形 X线证实关节损坏明显 原发性骨关节炎年龄相对较大的患者,全膝关节置换术（TKA）,禁忌症 体内存在活动性感染灶 神经性关节疾病 神经损伤肌肉麻痹 伴有全身其他疾病或体质弱，不能耐受手术,全膝关节置换术（TKA）,全膝关节置换 3“R”,Restore 恢复正常功能，使用先进假体和手术技术 Retain 保留患者积极生活方式 术后不限制活动 Replace 人工关节置换病变关节,只是清除增生骨赘及少量磨损的骨,磨损的关节面被人工关节替代,内外翻及屈曲畸形,畸形矫正,双膝TKA术后6月,Case 1 72y 女性，双膝OA伴屈曲内翻畸形,Case 1,术后3小时伸膝,术后20小时屈膝,Case 1,术后3天行走,术后3天屈曲,Case 2. 68y，女性，左膝OA伴屈曲畸形,术后5天行走,Case 3, 59Y, M, 双膝OA伴屈曲外翻,社区防治与专科治疗,深入联系，快速转运病人,加强联系，深入交流。 减少疾病发生，减缓疾病进展，治疗终末期疾病,
