1、呼吸衰竭 Respiratory Failure,华西医院呼吸内科 梁宗安,1,1.掌握内容：呼吸衰竭的定义、分类；急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的概念、病因、临床表现、实验室检查、诊断标准、治疗原则；慢性呼吸衰竭病因、发病机制、临床表现、诊断及治疗原则 2.熟悉内容：ALI/ARDS的发病机制、病理生理；慢性呼吸衰竭的病理生理；机械通气的应用指征；氧疗。 3.了解内容：ALI/ARDS的预后；呼吸支持技术。,讲授目的和要求,2,内容,呼吸衰竭的定义与分类 ALI/ARDS 慢性呼吸衰竭 呼吸支持技术,3,病例,王XX，男性，62岁 吸烟420年支，戒烟12年 反复咳嗽15年，加重伴呼吸困难2
2、天 体格检查：T 36.5, P112, R32, BP150/105,。嗜睡。唇绀，颈静脉怒张。桶状胸，胸部叩诊呈过清音，双肺呼吸音降低，双下肺可闻及中等湿啰音。心率112，律齐，三尖瓣区可闻及收缩期II柔和吹风样杂音。肝颈回流征阳性。双下肢轻度凹陷性水肿。,4,该患者的诊断与治疗？,疾病：？ 病理生理：？,5,6,O2,CO2,CO2,External respiration,circulation,Internal respiration,内容,呼吸衰竭的定义与分类 ALI/ARDS 慢性呼吸衰竭 呼吸支持技术,7,各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交
3、换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO250mmHg,呼吸衰竭的定义,8,（一）按动脉血气分类： 型： PaO250mmHg。通气功 能障碍 （二）按发病缓急分类：急性、慢性 （三）按发病机制分类：通气性、换气性。泵衰竭、肺衰竭,呼吸衰竭的分类,9,按病程缓急分类,急性呼衰指某些突发因素，使原来正常的呼吸功能突然衰竭。包括 ALI/ARDS外伤、休克、手术后，血液动力学恢复后，出现呼吸频数，进行性呼吸困难低氧血症 慢性呼衰继发于慢性呼吸系统疾病或神经肌肉疾病，肺功能损害逐渐发展、加重造成。慢
4、性呼衰代偿期，慢性呼衰急性加重期,10,按动脉血气分类,型呼衰（低氧血症型）PaO260mmHg，PaCO2正常或降低 型呼衰（高碳酸血症型）PaO260mmHg，PaCO250mmHg,11,按病理生理分类,泵衰竭神经肌肉、呼吸肌及胸廓病变引起（通气障碍型） 肺衰竭肺组织、气道阻塞、肺血管病变引起（多为换气障碍型） 通气性呼吸衰竭（型） 换气性呼吸衰竭（型）,12,内容,呼吸衰竭的定义与分类 ALI/ARDS 慢性呼吸衰竭 呼吸支持技术,13,ALI/ARDS,急性肺损伤（acute lung injury, ALI） 急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress
5、 syndrome, ARDS,14,ALI/ARDS的概念,ARDS是指严重感染、创伤、休克等肺内外袭击后出现的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征，属于是ALI严重阶段或类型 临床特征呼吸频速和窘迫，进行性低氧血症，X线呈现弥漫性肺泡浸润,15,ALI/ARDS的概念,本症与婴儿呼吸窘迫综合征颇为相似，但其病因和发病机制不尽相同，为示区别，1972年Ashbauth提出成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome)的命名 现在注意到本征亦发生于儿童，故欧美学者协同讨论达成共识，以急性(acute)代替成人(adult)，称为急性呼吸窘迫综合
6、征，缩写仍是ARDS。,16,ARDS的概念,17,1967年，Ashbaugh等报道了12例因各种原因引起的急性呼吸衰竭病人: 胸片均显示有弥漫性肺浸润影 临床上有严重的低氧血症和顺应性减低 病理学特征为严重的肺水肿、肺血管充血伴出血、微小萎陷和透明膜形成曾用名有“湿肺综合征”、“休克肺”、“肺透明膜病”、“创伤性湿肺”等20多种,发病率与死亡率,发病率:美国NIH (1972年) 75/10万英国 5/10万死亡率:至今仍高达5060死亡原因主要为多系统脏器功能衰竭,ALI/ARDS的主要病理特征,为肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿以及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化
7、。由中性粒细胞为主介导的肺脏局部炎症反应是形成肺毛细血管通透性增高性肺水肿的病理基础。,Acute Phase ： Panels A and DFibrosing-Alveolitis Phase： Panels B, C, and E,ALI/ARDS的主要病理特征,21,ALI/ARDS病因学,ALI/ARDS发病机理,共同基础是是肺泡-毛细血管的急性损伤，已经确认它是SIRS的一部分 在肺泡毛细血管水平由细胞和体液介导的急性炎症反应:1.炎症细胞的迁移与聚集2.炎症介质的释放,22,炎症细胞的迁移与聚集,多形核白细胞（PMNs）是主要的炎症细胞。正常人肺中仅有少量PMNs，约占1.6%。
8、病因作用下，由于细胞因子作用，PMNs在肺毛细血管内大量聚集，移行到肺间质，然后藉肺泡上皮脱屑而移至肺泡腔 肺泡巨噬细胞(AMs)除作为吞噬细胞和免疫反应的抗原递呈细胞外，也是炎症反应的重要效应细胞，参与ARDS的发病 血小板聚集和微栓塞是ARDS常见病理改变 肺毛细血管和肺泡上皮细胞等结构细胞不单是靶细胞，也能参与炎症免疫反应，在ARDS在次级炎症反应中具有特殊意义,23,炎症介质释放,脂类介质如花生四烯酸代谢产物、血小板活化因子（PAF） 反应性氧代谢物有超氧阴离子（O2-）、过氧化氢（H2O2）、羟根（OH）和单体氧（IO2），除H2O2外，对称氧自身虚夸 肽类物质如PMNs/AMs蛋白
9、酶、补体底物、参与凝血与纤溶过程的各种成份、细胞因子 肽类介质尤其是炎前细胞因子和黏附分子可能是启动和推动ARDS“炎症瀑布”,24,肺泡毛细血管损伤和通透性增高,氧自身基、蛋白酶、细胞因子、花生四烯酸代谢产物以及高荷电产物（如中性粒细胞主要阳离子蛋白）等可以通过下列途径改变膜屏障的通透性： 裂解基底膜蛋白和（或）细胞粘附因子； 改变细胞外系纤维基质网结构； 影响细胞骨架的纤丝系统，导致细胞变形和连接撕裂,25,发病机制,The Normal Alveolus and the Injured Alveolus in the Acute Phase of ALI and ARDS. (1)In
10、the acute phase, sloughing of both the bronchial and alveolar epithelial cells, the formation of protein-rich hyaline membranes on the denuded basement membrane.(2)Neutrophils adhering to the injured capillary endothelium and marginating through the interstitium into the air space.(3)In the air spac
11、e, an alveloar macrophage is secreting cytokines, IL-1, 6, 8, 10 and TNF-a, which act locally to stimulate chemotaxis and activate neutrophils. Macrophages also secrete other cytokines, including IL-1, 6, 10. IL-1 can also stimulate the production of extracellular matrix by fibroblasts. (4)Neutrophi
12、ls can release oxidants, proteases, LTs, and other proinflammatory molecules, such as PAF. A number of antiinflammatory mediators are also present in the alveolar milieu, including IL-1receptor antagonist, soluble TNF receptor, autoantibodies against IL-8, and cytokines such as IL-10 and 11 (not sho
13、wn). (5)The influx of protein-rich edema fluid into the alveolus has led to the inactivation of surfactant. MIF denotes macrophage inhibitory factor.,发病机制,Mechanisms in the Resolution of ALI and ARDS. (1)On the left side of the alveolus, the alveolar epithelium is being repopulated by the proliferat
14、ion and differentiation of alveolar type II cells. (2)Resorption of alveolar edema fluid is shown at the base of the alveolus, with sodium and chloride being transported through the apical membrane of type II cells. Sodium is taken up by the epithelial sodium channel (ENaC) and through the basolater
15、al membrane of type II cells by the sodium pump (Na+/K+ATPase). The relevant pathways for chloride transport are unclear. (3)Water is shown moving through water channels, the aquaporins, located primarily on type I cells. Some water may also cross by a paracellular route. (4) Soluble protein is prob
16、ably cleared primarily by paracellular diffusion and secondarily by endocytosis by alveolar epithelial cells. (5) Macrophages remove insoluble protein and apoptotic neutrophils by phagocytosis. (6) On the right side of the alveolus, the gradual remodeling and resolution of intraalveolar and intersti
17、tial granulation tissue and fibrosis are shown.,ARDS病理生理,肺顺应性降低 肺内分流增加 通气/血流比值失衡为主,28,29,ARDS临床表现,唇舌指（趾）甲紫绀，常规吸氧难以改善； 气促、呼吸频数（28次/分）、窘迫； 吸气时出现胸骨上窝及锁骨上窝下陷； 咯血痰或者血水样痰； 双肺呼吸音粗糙或者呼吸音降低，闻及吸气相细湿罗音; PaO2渐进性下降，增加FiO2不能改善，可伴有呼碱，晚期可出现呼酸。,30,X线检查,Chest X Ray : diffuse lung injury CT scan: consolidated lower lo
18、besspared upper lobes.,双肺纹理增多、磨玻璃样改变，散在斑片状至大片状浸润阴影（“白肺”）,X线检查,Figure 1. Radiographic and CT Findings in the Acute, or Exudative, Phase (Panels A and C) and the Fibrosing-Alveolitis Phase (Panels B and D) of ALI and the ARDS. Panel A 42-year old man with G- sepsis. There are diffuse bilateral alveola
19、r opacities consistent with the presence of pulmonary edema. Panel B 60-year old man with ALI/ARDS receiving mechanical ventilation for 7 d. Reticular opacities are present throughout both lung fields, a finding suggestive of the development of fibrosing alveolitis. Panel C The bilateral alveolar op
20、acities are denser in the dependent, posterior lung zones, with sparing of the anterior lung fields. The arrows indicate thickened interlobular septa, consistent with the presence of pulmonary edema. The bilateral pleural effusions are a common finding. Panel D There are reticular opacities and diff
21、use ground-glass opacities throughout both lung fields, and a large bulla is present in the left anterior hemithorax.,肺功能测定,肺量计测定肺容量和肺活量，残气，功能残气均减少。呼吸死腔增加，若死腔量/潮气量（Vd/Vt）0.6，提示需机械通气 肺顺应性测定：对诊断、判断疗效，而且对监测有无气胸或肺不张等合并症均有实用价值,33,动脉血气分析,PaO2降低，是ARDS诊断和监测的常用指标 根据动脉血氧分析可以计算出肺泡动脉氧分压差（PA-aO2）、静动脉血分流(Qs/Qt)、呼
22、吸指数(PA-aO2/PaO2)，氧合指数(PaO2/FiO2)等派生指标，对诊断和评价病情严重程度十分有帮助 如Qs/Qt增被提倡用于病情分级，以高于15%，25%和35%分别划分为轻、中、重不同严重程度 呼吸指数参照范围0.10.37，1表明氧合功能明显减退。2常需机械通气 氧合指数参照范围为53.266.7kPa(400500mmHg)，ARDS时降至26.7kPa(200mmHg)。,34,肺水肿液蛋白质测定,ARDS时，肺毛细血管通透性增加，水分和大分子蛋白质进入间质或肺泡，使水肿液蛋白质含量与血浆蛋白含量之比增加 比值0.7，考虑ARDS 比值0.5为心源性肺水肿,35,肺泡-毛细
23、血管膜通透性测定,应用双核素体内标记技术，以113铟（113In）自体标记转铁蛋白，用以测定肺的蛋白质积聚量，同时以99m锝（99mTc）自体标记红细胞，校正胸内血流分布的影响 分别算出113铟、99m锝的肺心放射计数比值，观察2小时的变化得出血浆蛋白积聚指数 健康人参考值为0.13810-3/min,36,血流动力学监测,通过漂浮导管，测定并计算肺动脉压（PAP）、肺动脉毛细血管楔压（PCWP）、肺循环阻力（PVR）、PVO2、CVO2、Qs/Qt及热稀法测定心输出量（CO）等，不仅对诊断、鉴别诊断有价值，而且对机械通气治疗，特别是PEEP对循环功能影响，亦为重要的监测指标 ARDS患者平均
24、脉动脉压增高2.67kPa，肺动脉压与肺毛细血管楔压差（PAP-PCWP）增加（0.67kPa），PCWP一般1.18kPa (12cmH2O)，若1.57kPa(16cmH2O)，则为急性左心衰竭，可排除ARDS,37,肺血管外含水量测定,目前用染料双示踪稀释法测定，由中心静脉或右心导管管注入5cm靛氰绿染料葡萄糖液10ml，然后在股动脉通过与热敏电阻连接的导管记录热稀释曲线，并用密度计检测染料稀释曲线，再通过微机处理计算肺水量 可用来判断肺水肿的程度，转归和疗效 BUS,38,ALI/ARDS的诊断标准, 有发病的高危因素； 急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫； 低氧血症：ALI时PaO2/
25、FiO2300mmHg，ARDS时PaO2/FiO2200mmHg； 胸部X线检查双肺浸润阴影； 肺毛细血管楔压（PCWP）18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。凡符合以上五项可诊断ALI或ARDS。,鉴别诊断,ARDS治疗,(1)目前尚无特效治疗方法，以对症和支持治疗为主; (2) 积极治疗原发病； (3) 改善肺氧合功能，纠正缺氧； (4) 生命支持、保护器官功能并防止并发症的发生;近年来由于辅助支持治疗手段的进步，ARDS患者的生存率有了显著改善。,1.机械通气,机械通气是改善ARDS通气，纠正低氧血症的重要手段。 患者一旦诊断为ARDS，应尽早进行机械通气呼吸支持。,* The co
26、rnerstone of treatment is to keep the PaO2 60mmHg.,A.无创性通气: 轻度或者早期ARDS患者如神志清楚，能主动配合，气道分泌物不多，血流动力学稳定者可试用无创性通气;B.气管插管或者切开: 严重缺氧或者气体交换情况无改善，神志状况显示恶化趋势即应及早选择,* 当FiO20.50，PaO28.0 kPa，SaO290%时，应予机械通气。PEEP是常用的模式。,呼气末气道正压（PEEP）,(1) 可以使呼气末肺容量增加，并维持小气道和肺泡的开放状态，增加功能残气量，改善氧合；(2) 增加肺间质静水压，有利于血管外肺水回到血管腔，从而改善肺间质和肺
27、泡水肿；(3) 同时增加肺顺应性，降低呼吸功和氧耗量；改善通气/血流比例失调，降低肺内动静脉分流。,呼气末气道正压（PEEP）,* 应用PEEP应首先保证有效循环血容量足够，以免因胸内正压增加而降低心排血量，而减少实际的组织氧运输;* PEEP先从低水平35cmH2O开始,逐渐增加，直到PaO260mmHg，SaO2 90%时的PEEP水平，一般不宜超过15 cmH2O。,ARDS机械通气新策略,传统方法 新策略 目标 正常血气 适当血气值，预防ALI，有利损伤组织愈合 通气模式 容积切换通气 压力限制扩增技术，压力标限通气 通气参数 潮气量（VT） 预设1015 ml/kg 48 ml/kg
28、PEEP 为达到适当PaO2或 足以防止肺泡潮气性闭开周期，PaO2/FiO2所需的水平 达到适当的PaO2/FiO2比率肺泡峰压 为达到PEEP和潮气量的 不应2.943.33 kPa(3035cmH2O)（平台压） 目标值所需要的水平 呼吸时比 1：1.52.5 延长吸气时间，直至反比通气,小潮气量 - 肺保护性通气策略,小潮气量（58ml/kg） 平台压35 cmH2O 加用适当的PEEP以保持肺泡开放，让萎陷的肺泡复张。,小潮气量临床效果,The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with lower ti
29、dal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med, 2000;342:1301-1308,美国ARDS临床试验网对861例ARDS患者比较了传统潮气量（12ml/kg）与小潮气量(6ml/kg)的临床效果。死亡率:* 传统潮气量组为39.8，*小潮气量组为31（P0.007）,Probability of Survival and of Being Discharged Hom
30、e and Breathing without Assistance during the First 180 Days after Randomization in Patients with ALI and the ARDS.,应用小潮气量通气注意事项,由于潮气量的减少，发生CO2蓄积，形成高碳酸 血症,即“允许性高碳酸血症”。 PaCO2一般不宜高于80100mmHg,pH不宜低于7.20 (2) 排除禁忌症（颅内高压，严重心功能不全等） (3) 可以通过描绘压力-容积曲线来选择适当的PEEP潮气量和吸气压力,其他ARDS机械通气辅助方法,体外或肺外气体交换气管内吹气俯卧位通气高频通气液
31、体通气等在动物模型或者小样本人群中显示具有一定的疗效，但尚有待于进一步的临床验证。,其他ARDS机械通气辅助方法,2. 维持适当液体平衡，改善血流动力学,(1) 每天液量14001600ml, 出入液体量轻度负平衡（每天- 500ml左右);(2) 应仔细观察病人循环和血压、尿量 、动脉血pH及精神状态来评估补液量；(3) 漂浮导管监测PCWP，维持PCWP在1416cmH2O;(4) 胶体液的补充一般仅限于有低白蛋白血症者,糖皮质激素和其他抗炎药物,(1) 糖皮质激素不能改善ARDS预后, 反增加感染;(2) 脂肪栓塞或重症胰腺炎致ARDS，可早期、大剂量和短疗程使用，如氢考300400mg
32、/d，或地米2040mg/d，用23天;(3) 对脓毒血症或严重感染所致ARDS应忌用或慎用。(4) ARDS晚期出现肺组织增生，机化和纤维化, 使用激素有助于减轻肺纤维化，但仍待进一步证实。,表面活性物质,新生儿呼吸窘迫综合征（IRDS）可显著改善气体交换 和降低死亡率, 但于ARDS效果并不如意。原因: (1) ARDS不是原发性的表面活性物质缺乏;(2) 人工合成表面活性物质缺乏某些表面活性物质蛋白，减弱了其生理活性;(3) 雾化吸入给药也到达终末支气管和肺泡的表面活性物质数量有限。,一氧化氮（NO）吸入,尚不作为常规治疗手段 激活鸟苷酸环化酶，舒张肺血管，使V/Q比值低的血液流向比值高
33、的区域，改善通气血流比，降低肺内分流；并可迅速失活而不影响体循环和心输出量。,其他药物,ARDS的预后,19671994： 3264例，病死率50% 总体病死率：30%70% 预后差的因素： 重症脓毒血症；免疫抑制宿主肺炎；内科病因；年龄60岁； 存活者部分遗留肺纤维化,63,内容,呼吸衰竭的定义与分类 ALI/ARDS 慢性呼吸衰竭 呼吸支持技术,64,病因,气道阻塞性疾病 肺组织病变 肺血管病变 胸廓与胸膜病变 神经肌肉疾病,65,大脑皮层调节呼吸肌作随意运动,脑桥、延髓不随意的自主节律呼吸调节,脊 髓,肋间神经,肋间肌,肋骨、胸骨,隔肌,胸膜及胸膜腔,胸 廓,外伤、中毒 出血、感染,脊髓
34、灰质炎、高位截瘫,多发性神经炎,重症肌无力、多发性肌炎 大量腹水、上腹巨大肿物,外伤、骨折,气胸、大量胸腔积液,67,O2,CO2,CO2,O2,口 鼻,喉头,肺泡,气管、支气管,肺泡膜,肺血管,意外 异物,水肿 炎症 异物,异物 肿瘤 哮喘,肺水肿 肺泡癌 炎症,纤维化间质 水肿,休克 栓塞,（一）气道阻塞性疾病气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物 通气不足、气体分布不均匀PaO2,PaCO2,病 因,68,（二）肺组织病变肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS （acult respiratory distress syndrome）肺容量、通气量、有效弥散面积、V/Q 失调 PaO2或/
35、和 PaCO2 （三）肺血管疾病肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉样分流 PaO2,69,（四）胸廓病变气胸、胸腔积液、外伤 通气减少 PaO2 （五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足 PaO2,70,发病机制,一 低氧血症和高碳酸血症的发生机制,1、通气不足，常产生型呼衰 正常人肺泡通气量4L/min，PaCO2=0.863VCO2/VA,71,72,肺泡通气量(L/min),PaCO2 PaO2,PaCO2 PaO2,73,2、弥散障碍，常产生I型呼衰正常弥散量（DL）：35ml/mmHgmin影响因素：弥散面积、肺
36、泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等CO2弥散速度为O2的21倍,74,气体的弥散量取决于,肺泡膜两侧的气体分压差 肺泡的面积与厚度 气体的弥散常数 血液与肺泡接触的时间,75,3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰正常V/Q=0.8V/Q A-V样分流（真性、功能性）V/Q 无效腔效应 4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰肺泡萎陷，水肿，实变若分流量30%，吸氧亦难以纠正,76,77,78,5、氧耗量,缺氧加重,发热 寒颤 抽搐 呼吸困难,机 体 耗 氧 量,79,肺泡通气量L/min,肺泡氧分压（kPa）,肺泡氧分压（kPa）,不同氧耗量时肺泡通气量与肺
37、泡氧分压的关系,80,缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响,PaO2急性：断O2 1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆损害逐渐缺氧：轻 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力中 PaO2 4050mmHg 恍惚、谵妄重 PaO2 30mmHg 昏迷20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤,（一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响,81,PaCO2轻：脑兴奋性、抑制皮质活动中：皮质下层刺激、皮质兴奋兴奋、烦躁不安重：皮质抑制、CO2麻醉 CO2麻醉（肺性脑病）型呼吸衰竭各种神经、精神症状早期兴奋、失眠与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关,82,PaO2 PaCO2脑血管扩张、血流量重：脑水肿，压迫
38、脑血管 脑组织缺氧加重,83,PaO2 PaCO2 型,HR 心搏量 BP 吸入O2浓度15% HR 8% HR1倍 SaO2 85% CO75% CO1倍,HR CO 脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张，肾、脾、肌肉血管收缩,肺动脉收缩肺循环阻力肺动脉压,（二）缺O2高碳酸血症 对心血管、循环的影响,84,85,PaO2 颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射刺激通气 缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性,PaCO2急性：通气量。吸入气CO21%，通气量1倍；CO24%通气量2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。 慢性：通气量： 呼吸中枢、周围感受器反射迟钝 pH无明显变化 原发病气道阻力，通气能力，呼吸
39、肌动力衰竭,呼吸：,86,PaO2,间接作用 + PaO260mmhg,颈A体、主A体化感器 +,呼吸中枢 +,呼吸深快,呼吸中枢 ,呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）,直接作用 PaO230mmhg,一般缺氧，间接作用直接作用 严重缺氧，直接作用间接作用,缺氧对呼吸的影响,87,PaCO2,直接和间接作用于呼吸中枢 +,呼吸深快,呼吸中枢 ,呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）,过高(PaCO280mmHg),轻度,PaCO2升高对呼吸的影响,88,PaO2 肝细胞受损 ALT 肾血流量、滤过、尿量、Na排出量 PaO240mmHg ，肾血流量，肾功能障碍，组织低氧分压RBC携氧，血粘度,PaCO2
40、肾血管扩张，尿量 PaCO265mmHg，pH，肾血管痉挛，尿量，HCO3-、Na+再吸收,(四) 肝、肾、造血系统,89,(五) 酸碱电解质,PaO2 代酸 产生能量，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4钠泵功能障碍K+出，Na+、H+进 乳酸，无机磷（氧化磷酸化过程抑制）,PaCO2 急性：对pH影响大 pH：HCO3-/H2CO3 肾 13天，肺 数小时 HCO3-CI-（二者相加常数）,90,（一）呼吸困难：最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变 中枢性：潮式、间歇式、抽泣样 慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅慢、潮式,临床表现,91,（二）发绀：缺氧的典型症状 SaO285
41、%，(还原血红蛋白50g/L 发绀) 中央性发绀 由动脉血氧饱和度降低所致 周围性发绀 末梢循环障碍,92,（三）精神神经症状缺氧急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障碍二氧化碳潴留：兴奋、失眠、烦躁 抑制：淡漠、昏睡、昏迷pH代偿：PaCO2100mmHg，可保持日常生活pH7.3 急性：精神症状明显,93,（四）血液循环系统PaO2+PaCO2HR CO Bp肺动脉压右心衰竭PaCO2：皮肤温暖多汗、头痛PaO2 酸中毒心肌损害Bp 心律失常 心脏停搏 （五）消化与泌尿系统症状ALTBUN胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 消化出血,94,基础疾病+症状+体征+血气分析 诊断主要依靠
42、血气分析型呼衰 ：单纯PaO250mmHg氧合指数PaO2/FiO297%,诊断标准,95,（三）PaCO2物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力，正常3545 mmHg（四）pH值正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.357.45代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2 pH7.35失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2 pH7.35,96,治疗原则： 保持呼吸道通畅 改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱 防治多器官功能损害 积极治疗基础疾病和诱发因素,治 疗,97,（一）建立通畅的气道,98,原则：保证PaO260mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度最低的吸氧浓度维持最基本的氧合高浓度吸氧
43、给氧浓度 50% 低浓度吸氧 给氧浓度 35%FlO2=21+4氧流量（L/min）,（二）氧疗,99,1、型呼衰V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加 提高给氧浓度可纠正缺氧A-V样分流30%，FiO250%，不能纠正,100,原因： a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激 b.高浓度O2 SaO2正常 肺上部血流灌注不足VD/VT相对肺泡通气 氧离曲线 吸入不同浓度氧，肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦,2、型呼衰：通气功能障碍 原则：低浓度给氧,PaO2 PaCO2,高浓度O2,低浓度O2,PaO221mmHg PaCO2 17mmHg,101,3、氧疗方法鼻导
44、管、鼻塞、面罩，提倡慢性型呼衰患者长期夜间氧疗（12L/min,10h/d）,102,1、合理使用呼吸兴奋剂a. 机制呼吸频率呼吸兴奋剂 呼吸中枢 潮气量氧耗量，CO2生成,（三）增加通气量、减少CO2潴留,103,b. 适应证效果好中枢抑制权衡应用支气管肺疾患，呼吸肌疲劳无效呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎 c. 注意应用同时：减轻呼吸道机械负荷提高吸氧浓度可配合机械通气常用药物：尼可剂米（可拉明）、阿米三嗪萝巴新,2、机械通气a. 神清，轻中度呼衰无创鼻面罩b. 病情重不能配合，昏迷人工气道c. 需长期机械通气气管切开,105,1、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型治疗：改善通气，不宜补碱
45、2、呼酸+代酸低O2 血容量不足 乳酸产生肾功能损害 酸性代谢产物排泄改善通气量，适量补碱（pH7.25） 3、呼酸+代碱医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-,（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱,106,（五）抗感染感染 呼衰，慢阻肺肺心病感染表现特殊性治疗：引流通畅，广谱高效抗生素 （六）合并症治疗肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器 官功能衰竭 （七）营养支持呼吸功能，摄入不足，发热,痰 阻,107,108,机械通气 目的、适应证与禁忌证,109,机械通气治疗目的,对于通气不足患者应用呼吸机，提供部分或全部肺泡通气满足机体需要 纠正V/Q比例失
46、调，改善气体交换功能维持有效气体交换 减少呼吸肌做功，减少氧耗及二氧化碳产生,110,机械通气指征,自主呼吸频率大于正常3倍或小于1/3者 自主呼吸潮气量小于正常1/3者 生理无效腔/潮气量60 肺活量6.6kPa（50mmHg）（FIO2=0.21吸空气） P（A-a）O2300mmHg（FIO2=1.0吸纯氧者） 最大吸气压力15,111,机械通气禁忌证 （相对）,伴有肺大泡的呼衰患者 ：如必须进行机械通气应注意以下几点 （1）如果病人有自主呼吸尽量选择机械通气与自主呼吸并存的通气方式如SIMV、PSV等。 （2）机械通气保证基础生理须要PaO2、PaCo2在相对安全值即PaO28kPa,
47、 PaCO28kPa，采用低压通气，降低压力限制。 （3）避免使用PEEP等具有呼气相正压呼气方式。 （4）机械通气时密切注意有无气胸出现，一旦出现要进行闭式引流。,112,机械通气禁忌证 （相对）,张力性气胸及纵隔气肿未行引流者：在机械通气前必须行闭式引流 大咯血或严重误吸引起窒息 ：应先吸出血液或误吸物后再进行机械通气。对于有持续出血应采取头低位通气，防止血液流入小气道 急性心肌梗塞 ：如果心梗伴有肺水肿、呼衰，在治疗原发病基础上可进行机械通气，可采用低压通气并注意病情变化,113,机械通气禁忌证 （相对）,左心衰竭：过去认为急性左心衰禁忌机械通气，现在认为急性左心衰时机械通气采用适当压力
48、可有利于左心衰纠正 低血压休克 ：如必须进行机械通气时，应采取低压通气及应用升压药维持血压 活动性肺结核：病灶范围不大可进行机械通气，如合并咯血、肺大泡或多次气胸应慎用,114,呼吸机的种类,115,呼吸机的种类,1.依工作动力不同分类：手动；气动（以压缩气体为动力）；电动（以电为动力）。 2.依吸呼切换方式不同分类：定压（压力切换）；定容（容量切换）；定时（时间切换）。 3.依调控方式不同分类：简单；电脑控制。,116,呼吸机分类（按切换方式分）,压力切换型 呼吸机通气量达到预定气道峰值压时，吸气终止而转为呼气的切换方式，以压力切换完成吸气转换的呼吸机 气道压力是一定的，但其他指标如潮气量、吸气时间、吸气流速等均可变,117,容量切换型,呼吸机送气量达预定容积后即停止送气而转为呼气，以容量切换完成吸气向呼气转换 潮气量一定，能够保证潮气量及每分钟通气量，但气道压力变化大，易产生气压伤，对心血管系统影响大 多功能呼吸机最常用切换方式,
