1、心血管系统 (Cardiovascular system),济南军区总医院核医学科 田军,第八章,心肌节段与冠状动脉供血的关系前壁、前侧壁、前间壁及心尖心肌供 血来自左前降支后侧壁心肌供血来自左回旋支下壁、后壁、后间壁和右室心肌供血 主要来自右冠状动脉,心血管核医学,是核医学中发展最快、应用最广泛的领域之一 可以无创、简便、安全的显示心肌血流、代谢和心脏功能 是现代心血管疾病诊断与研究的重要工具,心血管核医学主要包括,& 心肌血流灌注显像& 心肌代谢显像 & 心脏神经受体显像 & 心肌阳性显像 & 心血池显像与心室功能测定,心肌血流灌注显像,Myocardial perfusion imagi
2、ng,心肌灌注显像,Myocardial Perfusion Imaging，MPI,一、原理及定义、显像剂 二、显像方法 三、负荷试验 四、图像分析1.断层解剖2.正常图像3.异常图像i、肉眼分析ii、定量分析 五、临床应用,为什么ECT能显示心肌血流？,原理及定义： 正常心肌细胞可摄取显像药物 摄取量与该区域冠状动脉流量血供成正比 异常心肌细胞摄取显像剂功能降低或丧失，出现局灶性显像剂分布稀疏或缺损。 据此可以判断心肌缺血的部位、程度、范围，并提示心肌细胞的存活性。,1、放射性示踪剂运输至心肌细胞：依赖于血流 2、放射性示踪剂被细胞提取并贮留：依赖于细胞膜完整性及细胞存活,心肌细胞摄取心肌
3、灌注显像剂的前提,显像剂 常用201Tl和99mTc-MIBI 理想的心肌灌注显像剂应具备 1.首次通过心肌组织的摄取率高 2.不受其它药物影响 3.心肌摄取量与局部心肌血流量呈正比,心肌血流灌注显像剂,201Tl 生物学特性类似K+，借助心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶以主动转运机制被心肌细胞摄取 显像剂“再分布”现象 回旋加速器生产、半衰期较长、射线能量较低,心肌血流灌注显像剂,再分布：指吸收的药物通过循环迅速向全身组织输送，首先向血流量大的器官分布然后向血流量少的组织转移。 静脉注射显像剂201Tl后经过5-10分钟，正常心肌摄取量达到平衡，缺血心肌摄取减少，心肌局部显像剂分布稀疏，此
4、后由于正常心肌细胞清除201Tl明显快于缺血心肌，在3-4小时进行延迟显像可见稀疏、缺损区域有显像剂的“再分布”，可根据上述情况判断心肌缺血，而梗死心肌则无“再分布”。,99mTc-MIBI（甲氧基异丁基异腈） 脂溶性、正一价小分子化合物，通过扩散作用进入心肌细胞，与细胞内小分子蛋白质结合而滞留细胞内 无“再分布”现象 制备简便、物理特性佳、影像质量高、可使用较大剂量、可行门控断层显像 注射30分钟后进食脂餐加速在肝胆系统排泄,心肌血流灌注显像剂,其它心肌灌注显像剂 99mTc-tetrofosmin（替曲膦 ）带正电的脂溶性二膦络合物，经被动扩散被心肌摄取，标记时不需加热，适于一日法显像 正
5、电子核素心肌灌注显像剂13N-NH3（氨水）、82Rb（铷）、15O-H2O（15O-水），半衰期短，可一日内重复检查,心肌血流灌注显像剂,一、原理及定义、显像剂 二、显像方法 三、负荷试验 四、图像分析1.断层解剖2.正常图像3.异常图像i、肉眼分析ii、定量分析 五、临床应用,显像方法 平面显像(planar imaging) -（少用） 断层显像(tomography) 门控心肌灌注断层显像 PET心肌灌注显像,心肌血流灌注显像,平面显像,静脉注射201TlCl（2-3mCi）后10分钟或99mTc-MIBI（20mCi）后60分钟行前位、左前斜位及左侧位显像，不同体位显示左室壁不同节段
6、，由于图像受组织重叠干扰，目前已少用。,断层显像 探头互成90o，3o-6o一帧，30s/帧。Zoom 1.5-2，矩阵 6464，能窗 201Tl能峰80keV和167keV，窗宽25；99mTc能峰140keV，窗宽20，准直器心脏专用长孔低能高分辨率准直器 （VXGP）低能高分辨（LEHR)低能通用型准直器。,门控心肌灌注断层显像：采用生理信号多门电路技术，自动、连续、等时的采集心肌灌注影像，在显示心肌灌注断层的同时，还可观察室壁运动，获得众多心功能参数。由于舒张末期心影扩大，室壁较薄，心肌灌注的减低或缺损区较收缩期末期明显，病变范围也更大，可以提高对病灶检测的灵敏度。,门控心肌灌注断层
7、显像患者连接心电监护仪，由受检者自身心电图R波触发启动SPECT系统定时采集，每个角度采集8-10个心动周期，获得各轴向从舒张末至收缩末再到舒张末的系列心肌断层影像，余条件同前。,严重心律失常未控制（心律不规整）的不能应用； 可以获得室壁运动、心室功能方面的信息； 提高检测灵敏度,门控心肌断层显像 同时评价心肌缺血与心室功能,心脏功能参数：EF、EDV、ESV 、SV 、心脏质量、缺血心肌质量,心肌灌注显像,Myocardial Perfusion Imaging，MPI,一、原理及定义、显像剂 二、显像方法 三、负荷试验 四、图像分析1.断层解剖2.正常图像3.异常图像i、肉眼分析ii、定量
8、分析 五、临床应用,心脏负荷试验 负荷状态，正常区心肌血流增加，显像剂分布均匀，而狭窄区心肌不能相应增加 静息状态，正常区心肌和缺血区心肌的血流灌注分布可能正常 负荷方法：运动负荷：踏车试验、平板运动药物负荷：双嘧达莫、腺苷、多巴酚丁胺,负荷试验,心脏具有很强的代偿能力，即使冠脉存在明显狭窄（如70%-80%），依靠其自身调节作用，在静息状态下可以无症状，常规检查也无法显现病变存在。负荷状态下，可使正常冠脉的血流量明显增加（3-5倍），而病变的冠脉由于不能相应扩张，血流量不能增加或增加量低于正常冠脉，显著提高病变检出率。,静息检查,负荷试验,阴性,阴性,I度狭窄 0%-25%,度狭窄 26%-
9、50%,度狭窄 51%-75%,度狭窄 76%-100%,阴性,阳性,阳性,阳性,阴性,阴性,适应证运动负荷试验适应证：胸痛症候群的病因诊断；心肌缺血的范围、程度及预后评估；心肌梗死预后评价；治疗疗效观察；心脏储备功能的估测药物负荷试验适应证：因为各种原因不能接受心脏运动负荷试验的心脏病患者,心肌血流灌注显像,运动试验 病人准备 检查前2天停用受体阻滞剂和钙拮抗剂；检查当天空腹；运动前常规建立静脉输液通道 检查方法 分级式次极量踏车运动方案，心率达到预计最大心率的85%(190-年龄)或患者出现心绞痛、呼吸困难、心律失常、血压下降、心电图ST段下移1mm等情况时停止运动，从预先建立的静脉通道中
10、注射显像剂，并继续运动1分钟,药物试验 原理 基本原理与运动负荷试验相同，不同的是利用药物使正常冠状动脉的血流量明显增加，提高病变检出率 双嘧达莫（潘生丁-抗凝）、腺苷 扩张冠状动脉 多巴酚丁胺增强心肌收缩力,心肌血流灌注显像,病人准备 检查前1天停用双嘧达莫和氨茶碱类（呼吸道平滑肌有直接松弛作用 ）药物；试验过程中常规记录血压、心率及心电图指标 检查方法 不同药物按照各自使用要求及用量经静脉注入患者体内,心肌血流灌注显像,检查前一天停用双嘧达莫及氨茶碱类药物； 对冠心病诊断的敏感性、特异性及准确性均与运动试验相似； 能使绝大多数受试者产生最大的血管扩张效应，药物使用可标准化，因而能够克服运动
11、试验因运动量不足对诊断的影响 腺苷上市以来零死亡,更适合女性 合并LBBB左束支传导阻滞 服用受体阻滞剂合并糖尿病,腺苷负荷心肌灌注显像 在冠心病心肌缺血诊断的其他优势,冠心病患者的诊断, 腺苷负荷比运动 负荷检测出更多 的可逆性灌注缺损,不能运动者,心肌灌注显像,Myocardial Perfusion Imaging，MPI,一、原理及定义、显像剂 二、显像方法 三、负荷试验 四、图像分析1.断层解剖2.正常图像3.异常图像i、肉眼分析ii、定量分析 五、临床应用,四、图像分析,心肌灌注显像断层解剖示意图,短轴断层影像：不同层面的影像表现不同。心尖部分，未通过心腔的断层显示为一个均匀一致的
12、放射性分布圆点，过心腔的断面图及中段心肌影呈环形放射性分布影，中央空白区为心腔。,水平长轴断层影像：呈直立马蹄形，心尖朝上，右侧为前、后间隔壁，左侧为前、后侧壁。心肌壁内的放射性分布基本均匀。,垂直长轴断层影像：呈横位马蹄形，马蹄形的缺口，因所用的仪器不同可向左或右开放，上份为前壁，下份为下壁或后壁。心室壁内放射性分布基本均匀，在某些层面上，心尖部的放射性分布可稍显稀疏。,2002年AHA（美国心脏协会）公布的了规范的心肌节段的划分方法 1、2、7、8、13、14、17由 LAD（左前降支）提供血液供应 3、4、9、10、15由RCA（右冠脉）提供血液供应 5、6、11、12、16由LCX（左
13、旋支）提供血液供应 17个心肌节段分别由不同的冠脉提供血液供应，可以从心肌节段的血液灌注情况推断出问题血管,心肌血流灌注显像,正常图像 平面图像 静息时仅左室显影，呈马蹄形；右室及心房心肌较薄，血流量相对较低，故显影不清。心尖分布略稀疏，其余各心肌壁显像剂分布均匀； 45LAO显示间壁、下壁、心尖和后侧壁；左侧位显示前壁、心尖、下壁和后壁,断层影像正常所见,正常左心室心肌显影清晰，放射性分布大致均匀，左室腔大小正常。右心室心肌较薄，显影较淡或不显影。 正常左室心尖及室间隔膜部较薄放射性分布稍稀疏外，其余部分心肌放射性分布均匀。垂直长轴断层成横位马蹄形水平长轴断层成直立马蹄形短轴断层成圆形,心肌
14、血流灌注显像-短轴,断层显像 短轴：呈环状，中心空白区为心腔，显示左室前壁、下壁及后壁、前后侧壁、前后间壁,心肌血流灌注显像-水平长轴,水平长轴：呈立位马蹄形，显示心尖、前后间壁、前后侧壁,心肌血流灌注显像-垂直长轴,垂直长轴：呈横位马蹄形，显示前壁、心尖、下壁和后壁,正常心肌灌注显像（运动和静息图像）,正常心肌灌注显像（药物负荷和静息图像）,形成伪影的常见原因位移、女性乳房和男性膈肌、肝脏显像剂聚集 校正方法门控采集三探头SPECT做360度采集变换体位采集,心肌血流灌注显像,心肌血流灌注显像,靶心图：应用专门软件将短轴断层影像自心尖部用极坐标法展开形成的二维同心圆图像，并以不同颜色显示左心
15、室各壁显像剂分布的相对百分计数值。中心为心尖，周边为基底，上部为前壁，下部为下壁和后壁，左侧为前后间壁，右侧为前后侧壁,极坐标靶心图节段模式 1.右冠状动脉；2.左冠状动脉主干 3.左前降支；4.左回旋支,心肌灌注显像 靶心图定量,心肌血流灌注显像,靶心图作用 定量显示心肌缺血的病变： 变黑靶心图、相减靶心图 直观了解受累血管及其分布范围： 靶心图与冠脉供血区相匹配，分析靶心图上 各节段心肌对显像剂的摄取量，可明确病变 血管所在。,正常 normal,心肌缺血 myocardial ischemia,缺血心肌靶心图上 图：原始靶心图 中 图：变黑靶心图 变黑靶心图：靶心图上各个部位显像剂计数与
16、预存于计算机内的正常值比较，凡低于正常平均值2.5个标准差的部分以黑色表示，称为变黑靶心图。,相减靶心图：将负荷影像与静息影像或再分布影像、治疗前后影像同时显示在一个靶心图上，经相减处理，得到相减靶心图，若相减靶心图为空白，则说明无血流改变，由此可定量估计心肌缺血的部位、程度、范围或灌注的改善。,缺血心肌靶心图上 图：原始靶心图 中 图：变黑靶心图 下右图：标准差靶心图 下左图：相减靶心图,直观了解受累血管及其分布范围，可明确病变血管所在。,断层异常影像所见,异常影像判断标准：在两个不同方向的断面同一心肌节段在连续2个或2个以上层面上出现放射性稀疏或缺损区方可定为异常。,四、图像分析,异常影像
17、,1.可逆性灌注缺损负荷显像呈放射性减低或缺损区，静息显像（或再分布显像）减低或缺损区被填充，提示心肌缺血。,2.不可逆性灌注缺损（固定缺损）负荷显像和静息显像（或再分布显像）均呈放射性减低或缺损区，提示心肌梗死。,心尖区不可逆性放射性分布缺损，考虑为心尖区心肌梗塞。,3.部分可逆性缺损负荷显像分布缺损，“再分布”或静息显像部分填充，可逆性缺损和固定性缺损同时存在，提示心肌梗死伴缺血或侧枝循环形成。,4.花斑形改变 负荷及静息显像均见多处小范围，与冠脉分布不一致、严重程度不同的稀疏或缺损区，见于心肌病、心肌炎。,男性，18岁，心肌病，EF36%,5.反向再分布 负荷显像分布正常，静息或延迟显像
18、分布稀疏或缺损，或负荷显像分布缺损，静息或延迟显像缺损加重，见于部分正常人和严重冠脉狭窄、接受了溶栓治疗或PTCA（经皮冠状动脉腔内血管成形术）术者。,对于反向再分布的成因和临床意义目前还不明确。目前普遍认为反向再分布与心肌缺血性损害并无直接联系。,6、肺摄取指数 正常者运动后肺不摄取或很少摄取心肌灌注显像剂 但在运动负荷诱发的左室功能不良病人中，肺的摄取增加，原始图像上表现为肺部放射性明显增加 肺摄取可用肺/心比值LHR（201Tl正常值0.5）来定量。 正常人运动、静息肺/心比值为0.350.05和0.410.05。心肌梗死患者51.9%静息比值0.50，心肌缺血患者16.1%静息比值0.
19、50，24.3%运动比值0.45,机器软件可以自动给出LHR,心肌灌注显像评价心肌活性,Myocardial viability detection,心肌缺血后，由于缺血发生的速度、范围、程度及侧支循环建立的不同，可能出现三种结局,坏死心肌：病变冠状动脉的血流即使恢复，心功能也无法改善，即不可逆性心肌损害。 冬眠心肌：由于长期冠状动脉低灌注状态，局部心肌通过自身调节反应减低细胞代谢和收缩功能，减低能量消耗，以保持心肌细胞的存活，当血运重建治疗后，心肌灌注和室壁运动功能可完全或部分恢复正常。,顿抑心肌：短时间内血流灌注障碍引起心室功能严重受损，恢复血流灌注后，心脏功能延迟恢复，恢复时间取决于缺血
20、时间长短和冠脉血的储备功能。心肌活力的测定对选择再血管化治疗的适应症、估测疗效和预后判断具有重要价值。,心肌活性的测定主要基于三种机制： 1、心肌血流状况和细胞膜完整性的估测 2、心肌代谢的测定 3、心肌收缩储备功能的测定,心肌存活检测 -心肌灌注显像的改良方法,1.99mTc-MIBI心肌灌注显像硝酸甘油介入（静息）显像 2.201Tl再分布/延迟显像法或201Tl再次注射显 像法“晚期充填”或“静息充填” 。 3.门控心肌灌注断层显像。,心肌活性检测方法,心肌代谢显像,梗死与顿抑或冬眠心肌组织有许多共性，如各种室壁运动异常、局部血流灌注减低及异常心电图等，使临床常用诊断技术如超声、冠脉造影
21、、ECG、心肌血流灌注显像等难于准确鉴别。代谢活动的存在是心肌细胞的最可靠的标志。PET心肌代谢显像通过示踪心肌能量代谢底物如葡萄糖、脂肪酸等进行显像，可准确判断心肌细胞的存活性，是目前最可靠无创的检查方法。,PET被认为是估价心肌活力的最可靠方法，是金标准。心肌活力测定对于是否需要血管旁路手术或者PTCA、安置支架以及术后疗效观察和预后判断均有重要价值。,脂肪酸和葡萄糖是心肌细胞代谢最主要的能量物质。 正常时，尤其在空腹状态下心脏主要依赖脂肪酸供能；进餐后、糖负荷下，心脏转而主要利用葡萄糖供能。 心肌缺血、氧供低下，局部心肌主要以葡萄糖产能。 坏死心肌无脂肪酸或无葡萄糖代谢。这些能量物质标记
22、以放射性核素，静脉注射入病人体内后能被心肌细胞迅速摄取，并按照其代谢状况在心肌内分布，使用核医学成像仪就可得到心肌代谢影像。,PET心肌代谢显像的原理,（一）心肌葡萄糖代谢显像18F标记的脱氧葡萄糖(18F-deoxyglucose, 18F-FDG) 结构类似于葡萄糖，其分子结构中第二位碳链上的羟基脱去一个氧。 18F-FDG静脉注射后进入糖代谢旺盛的组织，在己糖激酶的作用下磷酸化生成6-磷酸-脱氧葡萄糖（FDG-6-P），后者不能参与葡萄糖的进一步代谢而滞留于细胞内。,种类,心肌葡萄糖代谢显像心肌供氧不足时通过糖酵解供能，是缺血心肌唯一的能量来源。糖负荷后18F-FDG葡萄糖代谢显像正常心
23、肌及缺血区心肌（存活心肌）呈放射性浓聚。坏死心肌呈放射性缺损。,（二）心肌脂肪酸代谢显像（三）心肌有氧代谢显像（四）软脂酸、葡萄糖代谢心肌活力测定（五）PET灌注、代谢心肌活力测定,先行ECT心肌灌注门控断层显像，之后行18FFDG代谢显像，图像行异机融合 优点： 1.经济、实惠，容易获得 2.操作简便，可一日完成 3.诊断效能达到临床需求,（六）ECT灌注、PET代谢心肌活力测定,ECT灌注、PET代谢心肌活力测定检查方法,注射显像剂前禁食至少12h，测定空腹血糖水平，给予葡萄糖负荷。 行ECT静息心肌灌注显像 测血糖，待血糖达7.8-8.9mmol/L时，注射18F-FDG 5mCi左右，
24、45min后行PET-CT心肌断层扫描 两种图像后处理，并行异机融合 根据图像清晰程度决定是否需要注射胰岛素及第二次显像。,糖负荷,代谢与灌注影像基本相同，呈显像剂分布均匀表现。,心肌灌注显像,Myocardial Perfusion Imaging，MPI,一、原理及定义、显像剂 二、显像方法 三、负荷试验 四、图像分析1.断层解剖2.正常图像3.异常图像i、肉眼分析ii、定量分析 五、临床应用,冠心病心肌缺血早期诊断、筛查；危险度分层；疗效评价及预后估计 心肌梗死的评价 心肌疾病的鉴别诊断 心肌活性测定,五、临床应用,冠状动脉狭窄50%以上的病变都能通过负荷/静息心肌灌注显像显示病变，了解
25、病变的范围、程度和责任血管所在负荷心肌灌注显像有助于冠心病高危群体患病鉴别，在有非典型胸痛、有主要危险因素但无症状以及运动心电图阳性但无症状的群体中鉴别价值最高。,1.冠心病心肌缺血早期诊断、筛查,冠造是判断冠脉狭窄的“金标准”,冠脉造影能替代心肌灌注显像吗？,冠脉狭窄与心肌缺血的关系,狭窄70%,冠状动脉狭窄心肌缺血,心肌缺血冠状动脉狭窄,冠状动脉狭窄冠心病,心肌缺血冠心病,冠状动脉狭窄心肌缺血冠心病,冠脉造影回答的问题是： 冠状动脉是否狭窄？ 狭窄的程度？ 狭窄的部位？,负荷灌注显像回答的问题是： 心肌是否缺血？ 缺血的部位？ 缺血的严重性？,与冠脉造影的比较,冠脉造影与心肌灌注显像-渠道
26、与秧苗,冠脉造影能替代心肌灌注显像吗？,多排螺旋CT与心肌显像比较,多排CT也可做冠脉造影，且无创伤。 其意义类似血管造影，但对冠脉狭窄的分辨率不如血管造影。 CT仍然不能提供心肌供血与活性情况。 心肌灌注显像是评价心肌血流与心肌活性的可靠方法。,微血管性心绞痛冠状小动脉病变所致的心绞痛，见于原发性高血压伴左心室肥厚的患者及X综合征患者。临床上表现为典型的心绞痛症状，但冠脉造影为正常，而心肌灌注显像则约有半数的患者表现为不规则的放射性分布异常，提示心肌有缺血改变。,冠脉血流量=大血管+毛细血管 冠脉造影只能观察三级以上血管病变，小于100um细小分支不能查出,冠心病心肌缺血早期诊断、筛查；危险
27、度分层；疗效评价及预后估计 心肌梗死的评价 心肌疾病的鉴别诊断 心肌活性测定,五、临床应用,冠心病治疗后的评估是一个不容忽视的问题,PTCA 术后3-6个月的再狭窄率高达30%左右。 冠心病药物治疗的有效性缺乏客观依据， 出院时有4%患者可能发生危险心脏事件。 疗效直接关系到患者进一步的治疗和预后。,危险分层、评估疗效和预后,他给我治的怎么样了？,我给他治的怎么样了？,以后还能去登山吗？,危险分层、评估疗效和预后,即使经过治疗，患者的心肌仍可能存在缺血,心肌灌注好的患者预后就好,心肌灌注越不好， 病人再发生心脏事件几率就越高！,冠心病危险度分层,静息负荷心肌灌注显像正常的患者（含心梗后），及心
28、梗后表现为单支血管病变的小而固定的缺损提示心血管事件的年发生率1%，一般不需进行进一步侵入性检查； 轻度可逆性缺损仅需内科药物治疗； 高危险性可逆性缺血患者，无论症状如何，应考虑侵入性检查和再血管化治疗。,冠心病危险度分层,高危患者表现： 门控显像测定左室EF20%）；定量或半定量分析有较大范围的可逆性缺损； 运动负荷见肺摄取增加。 负荷见暂时性或持续性左心室扩大。 左冠状动脉主干分布区可逆性缺损。,5分法 ( 0=正常 4=无灌注). 短轴观（3个层面）水平长轴（心尖）,半定量评分的心肌20节段模型,1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,16,17,18,危
29、险分层的半定量分析方法,sss 0-4 正常 sss 4-8 轻度异常 sss 9-13 中度异常 sss 13以上 重度异常,累积静息评分 (SRS) = Sum of 20 Segments at Rest 累积负荷评分 (SSS) = Sum of 20 Segments at Stress 累积差值评分 (SDS) = SSS - SRS,sss8的患者建议采用强化治疗，sss8的采用内科保守治疗。,冠心病疗效评价及预后估计,男性；73岁；病史：15年前有持续胸骨后痛2030min，现无明显症状，静息 心电图异常；MPI明确诊断冠心病，多支病变（LAD,LCX/RCA)；药物治疗：受体
30、阻滞剂；力普妥；消心痛；阿斯匹林；治疗三周后复查MPI，有明显好转。,上排：药物治疗三周后； 下排：药物治疗前。,男 ，39岁，症状：劳力加自发性心绞痛2周，用合心爽、消心痛、舒降之后明显缓解。 在服药情况下，第一次负荷门控MPI：ECG（） ；MPI（）：灌注无异常；室壁运动及增厚率正常； 停药一天后再行负荷门控MPI：ECG（） ；MPI （+）:左室心尖、前壁、前间隔放射性分布明显 稀疏;上述部位局部室壁运动及增厚率下降；分析： 患者发病有痉挛因素参与；LAD近中段60狭窄，对药物治疗有效。,上排:服药后负荷 下排:未服药负荷,男性44岁，发作性心前区不适2月余，加重伴疼痛7天 07年4
31、月24日行负荷、静息心肌灌注显像诊断左室前壁、间壁及心尖部心肌可逆性放射性分布稀疏，提示局部心肌缺血 07年4月26日行冠脉造影及PTCA+支架置入术，冠造显示：LAD节段性狭窄85%，LAD狭窄段置入冠脉内支架成功,PTCA+支架置入术,冠心病心肌缺血早期诊断、筛查；危险度分层；疗效评价及预后估计 心肌梗死的评价 心肌疾病的鉴别诊断 心肌活性测定,五、临床应用,心肌梗死的评价,不可逆缺损是心肌梗死的影像学表现。临床上用来了解病变范围、观察侧枝循环建立情况和判断心肌细胞是否存活。,心肌梗死后的高危患者灌注表现,梗死周围有明显的残留缺血灶（危险心肌） 急性梗死灶的远处出现缺血（多支血管病变），L
32、HR增高 室壁瘤形成 灌注缺损范围较大者比灌注缺损范围小的预后明显差,冠心病心肌缺血早期诊断、筛查；危险度分层；疗效评价及预后估计 心肌梗死的评价 心肌疾病的鉴别诊断 心肌活性测定,五、临床应用,冠心病心肌缺血早期诊断、筛查；危险度分层；疗效评价及预后估计 心肌梗死的评价 心肌疾病的鉴别诊断 心肌活性测定,五、临床应用,心肌活性测定通常将灌注显像与代谢显像结合分析，根据血流与代谢显像是否匹配判断心肌活性。,图像分析,血流代谢显像异常图像 1.灌注-代谢不匹配心肌灌注显像稀疏、缺损区，葡萄糖代谢显像示18F-FDG摄取正常或相对增加，提示局部心肌细胞缺血但仍存活，是诊断“冬眠”心肌的标准。 2.
33、灌注-代谢匹配心肌灌注显像稀疏、缺损区，葡萄糖代谢显像示18F-FDG摄取呈一致性稀疏或缺损，为局部心肌无存活或为瘢痕组织的标志。,代谢与灌注不匹配-心肌存活,代谢与灌注匹配-坏死心肌,PET心肌代谢显像评价存活心肌,1判断存活心肌的“金标准” 2指导治疗，预测疗效 3心梗病人的预后估计,冠心病临床诊断完美无缺？,心电图：常用简便，不能准确判断心肌缺血部位 超声心动图：只能查出冠脉狭窄程度80%以上的病变 冠造：金标准，冠脉血管的解剖学信息，有创，小于100um细小分支不能查出,完整的冠心病诊断应包括 血管层面：冠脉造影、血管内超声 心肌层面：静息、负荷SPECT、PET 血流动力学：超声心动图测冠状动脉 血流储备测定,其实你还不懂你的心！,存活心肌检测是冠心病诊疗过程中不可缺少的一环节。,介入手术前存活心肌的状况 介入手术后效果的评估 介入手术后的复查,谢谢！,
