1、精品PPT课件 浏览免费 下载后可以编辑修改。 http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ 概述（multiple organ dysfunction syndrome, MODS)（multiple organ failure, MOF),严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者 同时/相继出现2个或以上器官系统的功能障碍,历 史 沿 革,第一次世界大战：失血 休克,第二次世界大战：输血防治休克,朝鲜战争：休克复苏 急性肾衰,越南战争：休克肺/急性呼吸窘迫综合征 (ARDS),1973年：Tilney 序贯性系统衰竭,1977年：Eiseman 等提出MOF/
2、MSOF,1991年：美国胸科协会、危重病急救医学学会, MODS,发病急，进展快，死亡率高病人发病前器官功能良好，一旦治愈， 功能可完全恢复。治疗主要是支持疗法，近年建立动物模型，探讨发生机制到防治措施。单个器官衰竭的死亡率15-30%，4个以上器官衰竭很少存活。,单个器官：15-30%2个器官：45-55%3个器官： 80%4个器官：很少存活呼吸衰竭、肾功能衰竭对死亡率影响较大MODS占外科ICU 死亡病例的50-80%。,MODS,MODS各器官发生百分率94.1% 88.1% 78.6% 26.9% 肺 肝 肾 消化道出血,第二节 病因和发病经过 一、 MODS 的病因,1. 感染：占
3、 MODS 的70%肺内、腹腔内脓肿肠内细菌入血创面感染引起的脓毒血症 2. 创伤：严重多发伤、多处骨折、大面积烧伤大手术合并大量失血、休克,创伤 感染伤后12-36h发生 先出现呼吸功能不全 感染性休克、器官功能不全 全身性炎症反应综合征SIRS（Systemic inflammatory response syndrome） 血培养： 阴性 阳性,全身性感染 内毒素血症 菌血症,严重多发伤，多处骨折大面积烧伤，大手术、低血容量性休克/延迟复苏,肺内感染50% 腹腔内脓肿40% 创面感染 肠源性感染,二、 发病经过,速发单相型 12-36小时发生 （一次打击型） 广泛性SIRS器官衰竭一个高
4、峰迟发双相型 1-2天后缓解，3-5天后再次恶化 （二次打击型） 中度SIRS，炎症、感染逐级放大器官衰竭两个高峰,早期MODS,组织损伤,全身性 炎症反应,逐级放大,晚期 MODS,恢 复,MODS器官损伤和衰竭的特点勿须直接受损或罹病数天-数周发生并非所有全身感染症状患者血中都能找到微生物血细菌培养阳性者30%无感染病灶化脓性感染患者经诊断和治疗不能提高存活率,第三节 MODS 的发生机制,全身炎症反应失控血流量减少和再灌注损伤肠道细菌移位 细胞代谢障碍,创 伤 感 染 休 克,一、全身炎症反应失控：MODS发生基础,全身性炎症反应综合征SIRS （Systemic inflammator
5、y response syndrome） 机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症 SIRS 判断标准：T 38 / 90次/min ；R 20次/min / PaCO2 12109/L / 4109/L,SIRS的病理生理变化：全身高代谢高动力循环多种炎症介质的失控性释放,SIRS的特点：播散性炎症细胞活化促炎介质泛滥 促炎-抗炎介质平衡失控,播散性炎症细胞活化,内皮细胞 P-选择素 P-选择素 ICAM,中性粒细胞,滚动 选择素,激活 炎症介质 TNF、C5a、IL-8,粘附 整合素 ICAM,移出血管 趋化因子 PAF、 C5a、IL-8,L-选择素 Mac-1 Mac、TNF,中性粒细胞
6、粘附引起器官损伤的机制,促炎介质： TNF、IL-1、IL-6、IL-8、C5a 、IFN、LT、PAF、TXA2 抗炎介质： PGE2、IL-4、IL-10、IL-13、可溶性TNF受体、TGF-、NO 抗炎性内分泌激素：糖皮质激素、儿茶酚胺,一些细胞因子的生物学作用,生物学作用 TNF IL-1 IL-2 INF-,激活巨噬细胞 V V - V 激活中性粒细胞 V V - V 激活内皮细胞 V V - V 引起发热 V V V V 引起急性期反应 V V V V 增强分解代谢 V V - - 刺激创面愈合 V V - -,代偿性抗炎反应综合征，CARS （compensatory anti
7、-inflammatory response syndrome）指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低 和对感染易感性增加的内源性抗炎反应。1996年，Bone提出此概念,二、器官血流量减少和再灌注损伤,创伤失血,休克,各器官血流量下降,复苏,组织缺血,内皮损伤,出血水肿,自由基 炎性介质,交感-肾上腺髓质系统,儿茶酚胺,三、肠道细菌移位 (bacterial translocation),肠道细菌和内毒素透过肠粘膜屏障入血，继而进入门静脉系统和体循环，引起全身感染和内毒素血症，这种肠道细菌侵入肠外组织的过程称为肠道细菌移位 细菌移位的条件：肠道菌群失调：G-细菌过度生长机体防御和免疫机制受
8、损肠粘膜屏障结构或功能障碍,三、肠道细菌移位 (bacterial translocation),肠屏障功能损害的原因：肠缺血缺氧和再灌流损伤肠的营养障碍缺乏胃肠道进食谷氨酰胺是肠最主要的能量来源,肠屏障衰竭,肠缺血 再灌注损伤 炎症介质,肠屏障功能损害对其他器官的影响,烧伤 创伤 大手术休克,肠粘膜损伤、内毒素进入血,肠源性感染 内毒素血症,远隔器官损伤 (肝肺),四、细胞代谢障碍,细胞高代谢应激激素分泌增多创面热量丧失细胞因子作用发热，促进激素分泌，蛋白分解，呼吸爆发等,第四节. 各器官功能改变的特点,1. 肺功能的变化轻者急性肺损伤重者发生急性呼吸窘迫综合征 （acute respira
9、tory distress syndrome，ARDS)，24-72 h出现 患者有呼吸困难、肺顺应性显著下降 动脉血PaO2 6.65kPa 必须借助人工呼吸器维持通气5 d以上,肺衰竭发生率最高：83-100%1）肺是静脉血过滤器2）中性粒细胞粘附于肺血管内皮3）肺富含巨噬细胞，SIRS时被激活，释放炎症介质,肺部主要病理变化：呼吸膜损伤1）微血栓形成2）间质性肺水肿 肺泡型水肿3）肺表面活性物质 肺泡萎陷4）肺透明膜形成,休克肺 / ARDS,心功能障碍,原发：心源性休克 继发：休克中、晚期,血压进行性下降,受体兴奋,心率增快 收缩性增加,耗氧增加,酸中毒、高血钾 心肌内DIC 心肌抑制
10、因子 内毒素,肝功能的变化,休克,肠屏障功能降低 肝功能严重受损,内毒素入血,肠源性内毒素血症 酸中毒 DIC,恶性循环,肝功能不全常见(95%)转氨酶和胆红素升高 肝衰少见 (10%),第五节 防治原则,防治感染和创伤防治休克和缺血-再灌注损伤阻断炎症介质的有害作用支持疗法,病理生理教研室 谭红梅 2005. 10,Thank you!,严重患者发生急性糜烂性胃炎的病理机制可能为胃粘膜屏障功能减弱。胃粘膜的血流减少和可能伴有的酸分泌增加(如烧伤，中枢神经系统创伤和败血症)可促进粘膜炎症和溃疡的形成。 症状、体征和诊断：通常，患者可能因为病情太重而说不清胃部症状，即使症状存在，常是轻度的和非特
11、异性的。首发的明显体征常为在鼻胃吸引时出现血液，一般发生在严重应激反应的最初25天内。 内镜检查可明确诊断，某些患者(如烧伤，休克和败血症)在急性损伤12小时内可发生急性糜烂。病灶多从胃底部开始，呈瘀点或瘀斑，逐渐融合成220mm不规则的小溃疡，出血极为少见，组织学病变局限于粘膜，经处理或除去应激后可迅速愈合。病灶可继续发展，累及粘膜下层，甚至穿透浆膜，更为常见的是胃底部发生多处出血，胃窦部也可被累及。头部损伤与其他情况不同，此时胃酸分泌不是减少，而是增加，病灶(Cushing溃疡)可为孤立，也可累及十二指肠。 预防和治疗：据报道，患者一旦发生严重出血(约见重症监护病房患者的2%)，死亡率可达
12、60%以上。大量输血会进一步削弱止血。虽然各种手术和非手术方法如抗分泌的溃疡药物，血管收缩剂，血管造影技术(如动脉栓塞)，内镜下凝固疗法已被采用，但效果并不理想。除全胃切除外，其他手术后的继续出血是常见的，且死亡率与内科治疗相同。 主体部分要一一列出准备开展的工作(学习)、任务，并提出步骤、方法、措施、要求。这 是计划最重要的内容，也是篇幅最大的一部分。通常主体部分由于内容繁多，需要分层、分 条撰写。常见的结构形式为：用“一、二、三”的序码分层次，用“(一)、(二)、 (三)”加“123”的序码分条款。具体如何分层递进，依内容的多少及其 内在的逻辑性而定，可参考后附例文。 3结尾 结尾可以用来提出希望、发出号召、展望前景、明确执行要求等，也可以在条款之后就结束 全文，不写专门的结尾部分。 所以让人看明白为什么要这么去做这件事情，就是策划要做的事情。,精品课件文档,本文档下载后可以修改编辑，欢迎下载收藏。,
