1、第十二章,休 克, 机体在严重失血失液、感染、创伤等 强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减 少、组织血液灌流量严重不足，以致各重要 生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的 全身性病理过程。,一、定义,二、病因与分类,（一）休克的病因1、失血与失液； 2、烧伤；3、创伤； 4、感染；5、心血管疾病； 6、过敏； 7、强烈的神经刺激。,（二）休克的分类 、按病因分类a. 失血性休克b. 失液性休克c. 烧伤性休克 d. 创伤性休克：与疼痛和失血有关 e. 过敏性休克：如I型变态反应,f. 心源性休克：急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞、严重心律紊乱。 g. 感染性休克：革兰氏阴性细菌感染引起。
2、h. 神经源性休克：剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤。,、按休克发生的起始环节分类1）低血容量性休克：见于失血、失液、烧伤等。2）血管源性休克：见于过敏性休克、神经源性休克、高动力型感染性休克。3）心源性休克：由急性心力衰竭或严重心律紊乱引起。,3、按休克发生的起动环节分类,4、按血流动力学特点分类1）高排低阻型休克特点： CO、PR 、BP（）、脉压、皮肤温度（暖休克）。2）低排高阻型休克特点：CO 、PR、BP（）、脉压 、皮肤温度（冷休克）。3）低排低阻型休克特点： CO 、 PR 、 BP 。,三、休克的发展过程与发病机制,微循环的组成：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌（前阻力血管）、真
3、毛细血管、直捷通路、动静脉吻合支、微静脉（后阻力血管）。,休克分期（按微循环改变 三个时期）（一）休克I期（缺血缺氧期，代偿期）（二）休克期（淤血缺氧期）（三）休克期（微循环衰竭期，DIC期),（一）休克I期（缺血缺氧期，代偿期）1、微循环特征：少灌少流，灌少于流。原因：毛细血管前后阻力增加，以前阻力（微动脉、后微动脉、毛细血管 前括约肌）增加显著，大量真毛细血网关闭，动-静脉吻合支开放。,正常,期,2、微循环改变的机制交感-肾上腺髓质系统（）儿茶酚a、作用于血管的-受体 微血管强胺 烈收缩；b、作用于血管的受体 动-静脉吻合开放。,3、微循环改变的代偿意义1）自身输血：微静脉、小静脉收缩 肝
4、、脾等储血库收缩+血管床容量 回心血量（ 有利于血压的维持）。,2）自身输液：毛细血管前阻力毛细血管内流体静压 组织液进入血管血容量。3）血流重分布（不同器官血管-受体密度分 布有差异）：儿茶酚胺皮肤、腹腔内脏的血管收缩，而脑和心脏的动脉血管无明显反 应保证了心、脑重要器官的血液供应。,4、临床表现：脸色苍白、四肢冰 凉、出冷汗、脉搏细速、脉压减少、尿量减少、烦躁不安。本期为休克的可逆期,休克早期的临床表现及机制,（二）休克期（淤血缺氧期）1、微循环特征：少灌少流，灌大于流.原因：毛细血管前阻力降低，后阻力 降低不明显（与期比较），真毛细血管网开放，红细胞和血小板 聚集。,I期,II期,2、微
5、循环改变的机制1）酸中毒：微循环持续缺血糖酵解 乳酸酸中毒血管平滑肌对 CA 的反应性。2）局部扩血管的代射产物增多：组胺、腺 苷、钾离子增多。,3）内毒素的作用：内毒素激活激肽系统和补体系统扩血管物质的产生 血管扩张持续性低血压。4）血液流变学的改变：血液粘度。,3、微循环状态改变的后果：“自身输液”、“自身输血”停止。机制：血管床容量回心血量 有效循环血量 心输出量 血压 组织血液灌流量进一步降低（恶性循环）。,A、失代偿原因（四个方面 ） （1）真毛细血管开放数：微循环血管床 血液淤滞在各内脏器官循环血量 回心血量 、心输出量血压 机体失代偿。 （2）毛细血管流体静力压：毛细血管后阻力大
6、于前阻力血管内流体静力压自身输液停止血浆外渗到组织间隙中回心血量进一步减少。,（3）微血管通透性：组织持续缺血缺组胺、激肽等扩血管物质生成毛细血管通透性血浆外渗。大量血浆外渗血液浓缩、红细胞压积上升，红细胞、血小板聚集，血液粘度增加。 （4）组织间隙亲水性。,B、失代偿后果（三方面）（1）回心血量急剧减少；（2）自身输液停止； （3）心、脑血液灌流量减少。,4、临床表现：动脉血压降低（7kPa），心、脑功能障碍，神志淡漠，脉搏细速，少尿或无尿，皮肤出现发绀或花斑。,（三）休克期(微循环衰竭期DIC期)此期的特点：微血管内发生DIC和重要器官功能衰竭。1、微循环的变化：不灌不流。原因：微循环呈麻
7、痹性扩张，毛细血 管前后阻力降低，大量微血栓形成。 同时因DIC引起的继发性纤溶而发生出血。,2、DIC形成的机制1）血液流变学改变：血液浓缩血小板、 红细胞聚集 促使DIC发生。2）血管内皮细胞损伤：缺氧、酸中毒、内毒素损伤血管内皮细胞（）内源性凝血系统。,3）组织因子入血：大量组织破坏（如创伤、烧伤性休克）（）外源性凝 血系统。 4）异型输血导致休克：红细胞大量破坏释放出ADP 诱发DIC。,3、微循环改变的后果1）循环衰竭A、DIC时微血栓阻塞了微循环回心血量 。B、DIC时出血血容量 。C、某些组织因子和补体成份血管通透性血压进行性下降。,2）毛细血管无复流现象：大量输血补液，BP回升
8、，但还不能恢复Cap. 的血流。3）重要器官功能障碍或衰竭。,4、临床表现（1）循环衰竭（2）并发DIC（3）多器官功能衰竭,（1）循环衰竭A、进行性顽固性低血压，升压药难以恢复。B、脉搏细速。C、静脉塌陷，CVP下降。 此期可引起多系统器官衰竭，为休克的难治期或不可逆期。难治期的机制：（1）血管反应性进行性下降。 （2）DIC的形成。,（2）并发DICA、机制（三个方面）a. 血液流变学的改变：血液浓缩、血细胞聚集、血粘度增高，使血液处于高凝状态，易产生DIC。 b. 激活凝血系统：严重缺氧、酸中毒等损伤血管内皮细胞，促进组织因子大量释放；内皮细胞损伤还可暴露胶原纤维，使内、外凝血途径激活。
9、c. TXA2-PGI2平衡失调。,B、后果a、微血栓阻塞MC；b、微血管通透性增加；c、出血；d、器官梗塞、坏死。,（3）多器官功能衰竭（MSOF）原因：重要脏器低灌流。基础： 细胞损伤与代谢障碍 （与细胞因子、溶酶体酶也有关）。,休克发展过程中微循环3期的变化,休克期 休克期 休克期,特点,机制,影响,四、休克时的细胞损伤与代谢改变,（一）细胞代谢障碍1、糖酵解加强：微循环障碍，组织细胞缺血 缺氧，糖的有氧氧化受阻，无氧酵解增强。2、钠泵失灵：导致细胞水肿和高钾血症。3、局部酸中毒。,（二）细胞的损伤性改变1、细胞损伤：包括细胞膜、线粒体、溶酶体的变化。2、细胞凋亡：细胞损伤的一种表现。,
10、五、休克时体液因子的变化与全身反应,（一）体液因子1、血管活性胺（1）儿茶酚胺：（）受体血管收缩；（） 受体动静脉吻合支开放。（2）组胺：可致体循环微血管扩张，肺循环微血管收缩。（3）5羟色胺：可致微静脉强烈收缩，毛细血管通透性增加、血浆渗出、血液浓缩和血小板聚集。,2、调节肽 （1）内皮素：缩管作用强大，尤对小动脉有选择性。 （2）Ang：肾缺血激活RAS。 （3）ADH：有效循环血量降低和血浆晶体渗透压升高刺激下丘脑释放。效应：通过抗利尿和缩血管作用在休克早期起代偿作用。 （4）激肽：扩张血管，增加毛细血管通透性。 （5）内啡肽： 使血压下降。 （6）CGRP：改善血供；保护细胞。,（三）
11、全身性反应1、全身炎症反应综合症概念：机体失控的自我持续放大的自我破坏的炎症，播散性炎症细胞活化及炎症介质进入血浆并在远隔部位引起的全身性炎症（SIRS）。,1、原因（1）严重感染：如腹腔内感染、胆道感染等。（2）非感染性打击：如严重的出血、创伤、烧伤等。,2、发病机制 （1）播散性炎症细胞活化。 （2）促炎介质的泛滥。 （3）促炎抗炎介质平衡失控 。抗炎介质过量并泛滥入血，可引起代偿性抗炎反应综合症。,（四）代偿性抗炎反应综合症 （CARS）指创伤、休克和感染等因素作用于机体时，体内释放抗炎介质过量而引起的免疫功能降低及对感染的易感性增高的内源性抗炎反应综合征。,六、休克时器官功能变化与多器
12、官功能衰竭（一）各器官系统的功能变化1、肺功能的变化由休克所致的急性呼吸功能衰竭称为休克肺（属ARDS之一）。机制：主要与休克时补体白细胞氧自由基损伤肺泡毛细血管膜有关。,毛细 淋巴管,休克肺：扩张的血管 旁毛细淋巴管,上图：正常肺组织 下图：休克肺合并肺水肿,2、急性肾功能衰竭休克早期：功能性肾功能衰竭。机制：A、血流重分布，使肾血流量不足。B、醛固酮和抗利尿激素增多，可导致少尿或无尿，但无肾小管坏死（肾功能变化是可逆的）。休克晚期：器质性肾功能衰竭（持续的肾缺血或肾毒素，引起肾小管坏死）。,休克肾：示扩张的肾小 管、间质水肿。,内毒素性休克肾 上图示毛细血管中微血栓（结缔组织染色）；下图示
13、巨核细胞。,巨核细胞,微血栓,3、心功能障碍休克发展到晚期，心功能出现障 碍，甚至发生心力衰竭。机制：1）冠状动脉灌流量减少，心肌供血不足。2）酸中毒、高钾血症抑制心肌收缩功能。3）心肌内DIC使心肌受损。4）心肌抑制因子可抑制心肌收缩。5）内毒素引起心功能抑制。,4、脑功能障碍血压低于7kPa以下或脑循环出现DIC时，患者表现神志淡漠甚至昏迷。5、消化道和肝功能障碍缺血缺氧，胃肠粘膜屏障功能减 弱，肠道内细胞毒素大量进入血液。,（二）多器官功能衰竭（ MODS ）严重创伤、感染、休克时，原无器 官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍。,1、临床类型 （1）速发单相型：由损伤因子直接引起。特点：病情发展快，只有一个时相， 器官功能损害只有一个高峰（又称原发型）。 （2）迟发双相型：病情发展慢，有二个时相（又称继发型）。,2、发病机制 （1）器官微循环灌注障碍。 （2）高代谢状态。 （3）缺血再灌注损伤。,七、休克的防治原则,（一）病因学防治（二）发病学治疗1、改善微循环。）补充血容量：“需多少，补多少”，心源性休克除外。）纠酸。,）合理运用血管活性药物：A、低排高阻型休克：扩血管药物。B、过敏性休克、神经源性休克及血压过低、扩容不能迅速进行时：缩血管药物。 ）防治DIC：使用活性物质的拮抗剂。 2、改善细胞代谢。 3、改善和恢复重要器官功能。,
