1、六.刺激性气体中毒 irritative gas概念 对皮肤.眼.呼吸道粘膜有刺激性作用的一类有害气体的统称为-刺激性气体 (一)种类 酸：硫酸、盐酸、硝酸、铬酸 成酸氧化物：二氧化硫、三氧化硫、二氧化氮、铬酐 成酸氢化物：氯化氢、氟化氢、溴化氢 卤簇元素：氯、氟、溴、碘 无机氯化物：光气、二氯亚砜、三氯化磷、三氯化硼、三氯氧磷、三氯化砷、三氯化锑、四氯化硅 卤烃：溴甲烷、氯化苦 酯类：硫酸二甲酯、二异氰酸甲苯酯、甲酸甲酯 醛类：甲醛、乙醛、丙烯醛 有机氧化物：环氧氯丙烷 成碱氧化物：氨 强氧化剂：臭氧 金属化合物：氧化镉；羰基镍、硒化氢。,(二)毒理刺激性气体-局部损害(眼 呼吸道 皮肤)-
2、全身反应程度-与毒物浓度、作用时间有关部位-与毒物溶解度有关高 低上呼吸道 下呼吸道（氯 氨 二氧化硫） （光气 氮氧化物）化学刺激性炎症反应 刺激作用较轻 不易发觉喉痉挛支气管痉挛反射性呼吸中枢抑制出现昏迷和休克引起化学性肺炎和肺水肿,损害,高浓度吸入,继续深入,对肺产生刺激和腐蚀作用,(三)常见刺激性气体氯 Cl2 黄绿色 强烈刺激性气体，遇水-次氯酸 【接触机会】制造含氯化合物-四氯化碳 漂白粉等颜料 造纸 印染等-漂白 消毒用品-含氯消毒液、粉 氮氧化物 NOX(俗称硝烟) 红棕色气体 难溶于水 NO2 NO N2O3 N2O4 N2O5不稳定 遇光 湿 热 【接触机会】 制造和应用硝
3、酸、硝基化合物 电焊、卫星发射、火箭推进、汽车尾气、炸药爆炸,与水作用- 硝酸 亚硝酸 入血硝酸盐 亚硝酸盐 血管扩张血压下降 高铁Hb 组织缺氧,氨 NH3 无色 强刺激性臭味气体 强碱性 【接触机会】制造冷冻剂、石油精炼、合成纤维、塑料、染料、医药光气 COCl2(碳酰氯) 无色气体 霉草味 溶于有机溶剂COCl2+H2O(水解) CO2+2HCl 【接触机会】光气制造；制药、合成橡胶、染料、农药；脂肪族氯烃类燃烧 光气（用作军事毒剂）,(四)临床表现 1.急性中毒 (1)局部刺激症状-眼 口 鼻 咽 喉等 (2)喉痉挛 喉头水肿-呼吸困难(急 重) 紫绀 猝死 (3)化学性气管炎 支气管
4、炎 肺炎-剧咳 胸闷 气急 肺部干湿罗音 体温升高 白细胞升高 (4)中毒性肺水肿 刺激期-症状不明显. 上呼吸道刺激头痛晕恶心潜伏期-自觉症状减轻 2h12h 1d2d 假象期肺水肿期-症状体征突然加重 (咳.痰.呼困.罗音.X线)恢复期-3d4d减轻 7d11d恢复 2.慢性中毒眼结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎、牙齿酸蚀症,(五)治疗与处理防治肺水肿是抢救刺激性气体中毒的关键 1阻止毒物继续吸收-撤 脱 洗 2预防肺水肿-早期用激素 .潜伏期应注射地塞米松20mg .卧床 . 免活动 3对症治疗- 镇静、解痉、止咳、化痰. 4%碳酸氢钠+氨茶碱+地塞米松 +抗菌素-雾化吸入 4限制静脉补液量
5、-出入负平衡(相差500-1000ml)5肺水肿的治疗-(1) 及早吸氧，纠正缺氧：可用鼻导管或面罩给氧 必要时可用加压辅助呼吸 呼吸机(2) 应用去泡沫剂：1%二甲基硅油（消泡净）雾化吸入(3) 肾上腺糖皮质激素的应用: 除早期使用外，还需应短期、足量应用(4) 减低胸腔压力： 卧床休息 .镇咳.镇静(5) 预防和控制感染，维持水、电解质及酸碱平衡,化学性肺水肿发病机理几种解释:1肺泡及肺泡间隔毛细血管通透性增加 2血管活性物质释放 3肺淋巴循环梗阻 4缺氧因素,七.窒息性气体 suffocating gas (一)种类 有害气体 气态 吸入 组织窒息单纯性:本身为低毒或惰性气体.因浓度过高
6、 ,氧分压低 ,机体缺氧窒息 (氮气 二氧化碳 甲烷 水蒸汽等)化学性:使血液的运氧能力和组织利用氧的能力发生障碍导致组织缺氧(一氧化碳、硫化氢、氰化物等)血液窒息性气体- 阻碍Hb与氧的结合、向组织释放氧(CO 苯胺 硝基苯等)细胞窒息性气体- 直接阻碍细胞对氧的利用,生物氧化不能进行(硫化氢 氰化物) (二)毒理1.引起机体缺氧2.脑缺氧:头痛 头晕 呕吐 乏力 嗜睡 昏迷- 脑水肿,空气 肺 血液 组织细胞,氧的供给过程,氧的摄取 运输过程,氧的利用过程,CO2+H2O能 量,(经鼻 咽喉 气管),(与Hb结合),(经气体交换),(经生物氧化),O2,O2,O2,O2,减少吸入气体中的氧
7、含量单纯窒息性气体 (氮气.甲烷.乙烷.乙烯.水蒸气等),阻碍血红蛋白携氧及释放氧血液窒息性气体 (CO .苯的氨基或 硝基化合物等),抑制呼吸酶活性阻碍细胞呼吸细胞窒息性气体(硫化氢.氰化氢等),阻碍血红蛋白携氧及释放氧血液窒息性气体 (CO . 苯的氨基、 硝基化合物等),单纯性窒息性气体,化学性窒息性气体,血液窒息性气体,细胞窒息性气体,(三)常见窒息性气体 一氧化碳 CO 无色、无味、无臭、无刺激 微溶于水溶于氨水，含量12.5%可发生爆炸 【接触机会】冶金工业-炼焦 炼钢 机械工业-锻造 铸造锅炉-加热 焙烧 化学工业-原料家庭-煤炉 燃气热水器 汽车-尾气 【毒理】呼吸道吸收(80
8、%-90%) CO + Hb(可逆行)HbCO脑血循环障碍颅内压高 脑功能衰竭急性中毒性脑病,运氧能力降低组织缺氧,与Hb的结合力:CO比O2大240-400倍 与Hb的解离速度: CO比O2慢3600,通过肺入血,【临床表现和诊断】急性职业性一氧化碳中毒诊断标准及处理原则 分级 诊断标准 处理原则接触反应 出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状， 从事原工作 吸入新鲜空气后症状可消失者。轻度中毒 具有下列任何一项表现者： 经治愈后仍可从事原工作 出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐；轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。血液碳氧血红蛋白浓度可高于10%中度中毒 除上述症状外，意识障碍表现为浅至中度
9、 经治疗恢复后，应暂时脱离CO作业，并定期复查昏迷，经抢救后恢复，且无明显并发症者。 观察2个月如无迟发性脑病出现仍可从事原工作重度中毒 具备下列任何一项者：意识障碍程度达 应调离CO作业 深昏迷或去大脑皮层状态；患者有意识障碍且并发有下列任何一项者：a.脑水肿；b.休克或严重的心肌损害；c.肺水肿；d.呼吸衰竭；e.上消化道出血；f.脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征碳氧血红蛋白浓度可高于50%。,急性CO中毒迟发脑病(神经精神后发症)急性CO中毒意识恢复后，经2-60d的“假愈期”，又出现下列临床表现之一者：精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态；锥体外系神经障碍，出现帕金森
10、综合征的表现；锥体系神经损害，如偏瘫，病理反射阳性或小便失禁；大脑皮层局灶性功能障碍，如失语、失明，或出现继发性癫痫。头部CT检 查可发现脑部有病理性密度减低区；脑电图检查可发现中度及高度异常。CO中毒迟发脑病一旦发生 永远调离接触CO及其他神经毒物作业。治疗和休息。慢性影响：低浓度，长期反复接触低浓度的CO可引起类神经征和对心血管系统有不利的影响,【治疗】急性中毒 患者移至通风处.密切观察意识状态。轻度中毒者: 可不必给予特殊治疗。中度中毒者: 可给予对症治疗或吸氧。重度中毒者: 人工呼吸、吸氧、 高压氧治疗， 防治脑水肿，加强护理，积极防治各种并发症，预防迟发脑病。迟发脑病: 可给予高压氧
11、、糖皮质激素、血管扩张剂或抗震颤麻痹药物以及其他对症与支持治疗。,硫化氢 H2S 无色 腐败臭蛋味 易聚低洼处 可燃 溶于水、乙醇、汽油、煤油、原油 【接触机会】H2S 为工业过程中生产的废气 含硫矿石冶炼和石油开采、提炼及使用； 生产和使用硫化染料； 生产人造纤维，合成橡胶； 造纸、制糖、皮革加工等，原料腐败产生H2S； 从事下水道疏通、粪坑清除; 【毒理】 H2S 呼吸道 皮肤入体 氧化 硫化物、硫代硫酸盐、硫酸盐H2S是强烈的神经毒物 对粘膜也有刺激作用 H2S+细胞色素氧化酶(Fe3+) 抑制酶活性 细胞缺氧 窒息,【临床表现和诊断】分级 诊断标准 处理原则刺激反应 接触H2S后出现流
12、泪、眼刺痛、流涕、咽喉部灼 从事原工作 热感等刺激症状，在短时间内恢复者。 轻度中毒 有眼胀痛、畏光、咽干、咳嗽以及轻度头痛、头治 愈后恢复原工作 晕、乏力、恶心等症状。检查见眼结膜充血，肺部可有干性罗音等体征。 中度中毒 具有下列临床表现之一者，诊断为中度中毒： 经治疗恢复后，有明显的头痛、头晕等症状，出现轻度意识障碍 根据病情酌情给有明显的粘膜刺激症状，出现咳嗽、胸闷、视力 予休息，一般可模糊、眼结膜水肿及角膜溃疡等。 恢复原工作 肺部闻及干性或湿性罗音，X线胸片显示肺纹理增强或有片状阴影。 重度中毒 具有下列临床表现之一者，诊断: 治愈后调离有害作业昏迷肺水肿呼吸循环衰竭闪电型死亡 对神
13、经系统损害恢复不全的患者安排休息和治疗,【治疗】（1）迅速脱离现场 移至空气新鲜 对症抢救(如人工 呼吸、注射强心剂、呼吸兴奋剂、解痉剂等)（2）吸氧 有昏迷者，宜立即送高压氧治疗（3）静脉注射 50%的葡萄糖.维生素C .细胞色素C谷胱甘肽.辅酶A等能量合剂（4）解毒剂 用10%硫代硫酸钠2040ml静脉注射加速毒物代谢（5）防治肺水肿和脑水肿 早期.足量.短时间应用肾上腺皮质激素。,八.职业中毒的预防生产环境中毒物浓度必须控制在最高容许浓度(MAC)以下“三同时”-职业病防护与项目主体工程同时设计，同时施工，同时生产和使用 消除和控制生产环境中的毒物合理使用个体防护用品加强健康教育和做好卫
14、生保健工作消除和控制环境污染,使其排出量低于国家标准加强毒品的安全保护工作,防止意外伤害发生,总结生产性毒物和职业性中毒 金属- 铅 汞 镉 锰 铬 有机溶剂-苯 甲苯 二甲苯 苯的氨基和硝基化合物-苯胺 三硝基甲苯 刺激性气体-氯气 氨气 光气 氮氧化物 窒息性气体-一氧化碳 硫化氢职业中毒的预防 1.无毒(替代.改革.密闭.隔离.排风)2.个人防护(面具.服装)3.健康教育4.排污达标5.防止意外伤害,理化性质 接触机会 毒 理 临床表现 诊断及处理原则 特殊治疗,第三节 农药 Pesticides是一类特殊的生产性化学性毒物概念: 指农业生产中用于消灭控制有害动植物(害虫、病菌鼠类、杂草
15、)和调节植物生长的各种药物(包括辅助剂、增效剂)分类: 杀虫剂 有机磷杀鼠剂 按化学性质: 氨基甲酸酯类 按用途: 杀螨剂 拟除虫菊酯类杀菌剂 有机氟除草剂脱叶剂调节剂,【接触机会】在生产.运输.销售.保管.使用过程的各个环节易发生中毒的人群: 职业性 农药生产-出料.分装.检修农药施用-配料.喷洒.检修非职业性 误服 投毒(南京9.14毒鼠强) 自杀 【毒性】通过 皮肤 呼吸道进入机体急性中毒.慢性中毒(蓄积 远期影响)混配农药-构成: 有机磷+拟除虫菊酯类+氨基甲酸酯类等作用: 毒性 呈 相加 协同 相乘,有机磷农药多为广谱、高效、低残留的杀虫剂，其中以对硫磷、内吸磷、马拉硫磷、乐果、敌敌
16、畏、敌百虫等常见【理化特性】 由于基团不同,形成不同酯类化合物 多为淡黄色,棕色油状, 液体 易挥发,有大蒜味微溶于水,易溶于有机溶剂,遇碱易分解,故低残留 敌百虫为白色粉末,敌百虫遇碱-敌敌畏 毒性增强,磷酸酯类或硫代磷酸酯类化合物,O或S原子,酸性基团,碱性基团,【毒理】有机磷-皮肤 黏膜 呼吸道 消化道(一般为非职业性)吸收氧化 毒性增强 昆虫-氧化代谢水解代谢 有机磷在体内水解 毒性减低 哺乳动物-水解代谢氧化代谢(含丰富的羧酸酯酶) 有机磷作用机理？,有机磷作用机理,抑制胆碱酯酶(ChE)活性-乙酰胆碱在神经系统内聚集,有机磷农药形成的磷酰化胆碱酯酶稳固性存在差异结合不稳定 部分可水
17、解复能(如对硫磷、内吸磷等) 结 合 稳 固 胆碱酯酶老化(如敌敌畏、敌百虫、马拉硫磷、对溴磷等)毒作用？1.毒蕈碱样作用,乙酰胆碱与M型受体结合 表现：(副交感神经节后纤维支配的效应器细胞膜上)2.烟碱样作用乙酰胆碱与N型受体结合 表现： (交感及副交感神经节的突触后膜和神经肌肉接头的终板后膜上),心血管活动受抑制 支气管,胃肠道平滑肌兴奋(收缩.痉挛) 瞳孔括约肌和睫状肌收缩(瞳孔缩小) 消化道和呼吸道腺体兴奋(分泌增加),对节后神经元和骨骼肌终板产生 小剂量兴奋，大剂量抑制的效应,3.与胆碱能受体 (尤以心脏的M2)结合 心肌损伤4.迟发性多发性神经毒作用(OPIDP) 急性中毒症状消失
18、后可出现5.中间型综合症 出现胆碱能危象后 和 OPIDP之前在急性中毒后 2496h 出现：肌无力，常累及颈肌、上肢肌和呼吸肌，还可伴颅神经支配的肌肉瘫痪，严重者可因呼吸衰竭死亡；重度有机磷中毒可见心肌损害。 ( 敌百虫、敌敌畏、甲胺磷、马拉硫磷、对溴磷等),先感觉神经后运动神经脱髓鞘,轴索 变性,【临床表现】急性中毒-在农药入体后2-6小时发病,一般发病愈早,病情愈重 (1)毒蕈碱样症状: 症状出现较早 平滑肌痉挛-恶心,呕吐,腹痛,腹泻,支气管痉挛,视物模糊,瞳孔缩小 腺体分泌-流涎,多汗,呼吸道分泌物增多,严重时肺水肿大小便失禁(2)烟碱样症状:出现全身紧束感，肌束震颤，严重者可出现呼
19、吸肌麻痹.动作不灵活,胸部压迫感,语言不清,心跳频数,血压升高,(3)中枢神经系统症状： 头昏、头痛、乏力、烦躁不安、共济失调、语言障碍重度中毒可出现昏迷、抽搐，甚至出现呼吸中枢麻痹或呼吸肌麻痹而危及生命迟发性周围神经病症状(OPIDP) : 少数重患者在急性中毒恢复后，经445d潜伏期，可出现感觉障碍,下肢无力,弛缓性瘫痪,严重者还可累及上肢等。 中间型综合征:少数重症患者在症状消失后4896h出现。个别患者进入恢复期后，可因心脏毒作用而发生“电击样”死亡,慢性中毒-多见于长期接触低水平有机磷农药的生产工人以中毒性类神经症为主，而非周围神经病变为主。 表现为：1. 胆碱酯酶活力明显降低，但特
20、征症状较轻，两者关系不明显2. 无明显瞳孔缩小，不以肌肉活动受限为主要表现3. 部分有机磷农药还可致支气管哮喘、过敏性皮炎、接触性皮炎等。 【诊断】原则-1.短时.大剂量接触有机磷农药职业史，2.出现相应临床表现，全血胆碱酯酶活性降低3. 作业环境和皮肤污染检测,诊断和分级标准 (1)观察对象：有轻度的毒蕈碱样、烟碱样症状或中枢神经系统症状，全血胆碱酯酶活性不低于70%者；无明显症状而全血胆碱酯酶活性在70%以下者。 (2)急性轻度中毒：短时间接触较大量有机磷农药后，24h内出现明显毒蕈碱样、烟碱样症状.头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力等症状、瞳孔可能缩小。全血胆碱酯酶活性一
21、般在50%70%。 (3)急性中度中毒：除较重的上述症状外，还出现肌束震颤、瞳孔缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清楚或模糊。全血胆碱酯酶活性一般在30%50%。 (4)急性重度中毒：除上述症状外，并出现下列情况之一者，可诊断为重度中毒： 肺水肿； 昏迷； 呼吸麻痹； 脑水肿。全血胆碱酯酶活性一般在30%以下。 (5)迟发性神经病：在急性重度中毒症状消失后23周，有的病例出现感觉、运动型周围神经病，神经肌电图检查显示神经原性损害。,【处理原则】急性有机磷农药中毒病死率高,处理要及时 1.清除毒物-皮肤污染 用肥皂水或5%碳酸氢钠溶液（敌百虫除外）清洗,也可用清水,温清水(忌用
22、热水)清洗口服中毒 用温水或2%碳酸氢钠(敌百虫忌用) 彻底洗胃敌百虫不能用碳酸氢钠洗胃 第一次洗胃液中可加5mg去甲肾上腺素；每次注入洗胃液不宜大于500ml,应反复灌洗至洗出液无气味为止。 2.解毒治疗- (1)乙酰胆碱拮抗剂：阿托品为乙酰胆碱拮抗剂. 并能兴奋呼吸中枢。阿托品使用应“早期、足量、反复给药”,直到毒蕈碱样症状明显好转或轻度“阿托品化”症状出现，此后再改用维持量或停药观察 (2)复能剂：(中、重度中毒者)需联合使用阿托品和胆碱酯酶复能剂解磷定，氯磷定(为首选). 联合用药时，阿托品用量应酌减(以免阿托品中毒) (3)对症治疗：处理原则同内科。注意保持呼吸道畅通。出现呼吸衰弱或呼吸麻痹时，立即施用机械通气。急性中毒治疗后三个月内不宜接触有机磷农药。有迟发性神经病者，应调离接触有机磷岗位。,【预防】 加强农药管理和技术指导-普及农药中毒防范知识,在农药的生产.分装.运输.保管.发放.使用等 进行管理、监督和指导; 遵守农药安全操作规程-提高接触农药人员自我防护意识,杜绝自行混配农药安全操作,加强个人防护;施药人员每天喷药不得超过6h，连续喷药35d，应休息1d 医疗预防措施 -1.上岗前应接受安全培训和健康检查，及时发现职业禁忌症2.开展定期体检。如有机磷农药作业人员应每年体检1次， 在生产和施药高峰季节，还应增加测定全血胆碱酯酶活性的次数。3.开展卫生宣传教育,
