1、一、诊断性胸腔穿刺和胸水检查对明确积液性质及病因诊断均至关重要。,实验室及其他检查,二、影像学检查,X线检查 极小量的游离性胸腔积液，X线仅见肋膈角变钝；积液量多时显示向外、向上的弧形上缘的积液影。液气胸时有气液平面。,中量胸腔积液,大量胸腔积液,少量胸腔积液,二、影像学检查,X线检查 包裹性积液不随体位改变而变动，边缘光滑饱满，多局限于叶间或肺与膈之间。,二、影像学检查,X线检查 肺底积液可仅有假性膈肌升高和（或）形状的改变。,右侧肺底积液,CT检查,可显示少量胸水，并有助于病因诊断,右侧结核性胸膜炎伴结核性心包炎。右胸腔及心包中量积液伴心包脏、壁层不均匀增厚。,三、超声检查,超声探测定位准
2、确 估计胸腔积液量 胸腔穿刺定位 引导包裹性和少量胸腔积液胸腔穿刺,四、胸膜活检 经皮闭式胸膜活检对胸腔积液的病因诊断有重要意义，可发现肿瘤、结核和其他胸膜病变。必要时可经胸腔镜或剖胸直视下活检。五、支气管镜,诊断要点,根据发病年龄、病史、临床表现、 实验室检查，一般不难做出诊断,确定有无胸腔积液（定量）,渗漏鉴别( 定性 ),寻找胸腔积液的病因,三步骤,治 疗,一、结核性胸膜炎1、一般治疗 休息、营养支持、对症治疗。 2、抽液治疗,首次700ml。 2 以后每次 1000ml 3 大量胸腔积液每周抽液23次 4 注意胸膜反应（头晕、冷汗、 心悸、面色苍白、脉细）。,注意事项,3、抗结核化疗,
3、4、糖皮质激素应用,疗效不确定，重症患者可与抗结核联合使用。,二、类肺炎性胸腔积液和脓胸,控制感染，抽胸水引流促使肺复张，恢复肺功能支持治疗，高能量高蛋白高维生素,三、恶性胸腔积液,1、全身化疗：部分小细胞肺癌；2、局部放疗：纵隔淋巴结有转移者；3、胸腔局部化疗4、胸腔内注入生物免疫调节剂,胸膜腔内压力升高，甚至负压变成正压，使肺脏压缩，静脉回心血流受阻，产生不同程度的肺、心功能障碍。,气 胸,临床类型,医源性气胸：因医疗操作所致。 外伤性气胸：由胸外伤、针刺治疗等所引起的气胸，称为外伤性气胸。 自发性气胸：因肺部疾病使肺组织和脏层胸膜破裂，或者靠近肺表面的肺大疱、细小气肿泡自行破裂，肺和支气
4、管内空气逸入胸膜腔，称为自发性气胸。又分原发性气胸和继发性气胸。,瘦高的青壮年 男性,病因不明,肺部疾病或其 它特殊原因,临床类型,闭合性气胸,胸壁或肺的伤口，当空气进入胸膜腔后，伤口迅速闭合，空气不再进入。 胸膜腔压力仍低于大气压。伤侧肺部分压缩，健肺可代偿功能，故对呼吸回流影响可较轻。,交通性气胸,胸壁或肺伤口较大，胸膜腔经裂口与外界相通，空气随呼吸而自由出入胸膜腔。 胸膜腔压力等于大气压。随呼吸而出现纵隔摆动，严重影响呼吸运动，造成缺氧，增加静脉回流阻力，而导致循环衰竭。 开放性气胸的严重性与伤口大小有关。胸壁伤口越大，病势越严重，死亡率越高。,张力性气胸,胸膜穿破口形成阀门，吸气时空气
5、入腔，呼气时空气不排出，胸腔内压力不断增加。使胸膜腔压力高于大气压，致使胸腔内压持续升高，肺脏受压，纵隔移向健侧，影响回心血流，发生缺氧、窒息和休克，需紧急抢救。,抢救,临 床 表 现,表现与气胸发生的速度、胸膜腔内积气状态、基础疾病及心肺功能状态有关。 突发的短暂的胸痛，胸闷，呼吸困难，可有刺激性咳嗽。 双侧气胸者以呼吸困难为突出表现。 被迫健侧卧位。,闭合性气胸,症状：小量气胸、肺压缩小于，可无明显症状。肺压缩大于，可有胸闷、气短或呼吸困难等症状。 体征：肺压缩小于，可无明显体征。肺压缩大于，伤侧 呼吸运动减弱，气管、心浊界向健侧 移位。伤侧胸部叩诊呈鼓音，呼吸音减弱或消失。当合并血气胸时
6、，上方叩诊鼓音，下方叩诊浊音 X线检查：不同程度肺压缩。,交通性气胸,症状： 可出现呼吸困难、紫绀，血压下降，脉细数。 体征：呼吸急促，胸壁有开放性伤口，并可听到空气随呼吸自由出入胸膜腔的吮吸声。气管、心浊音界移向健侧。伤侧胸部叩诊鼓音，呼吸音消失。 X线检查：除肺有压缩外，尚有纵隔移位。,张力性气胸,症状： 出现严重的呼吸困难，进行性加重，紫绀甚至呼吸循环衰竭（烦躁、胸闷、紧张、心律失常、休克等）。 体征：并可有皮下或纵隔气肿，患侧胸廓显著膨隆。胸腔穿刺抽出部分气体后，压力减低，但不久又增高，症状复加重。 X线检查：胸腔内有大量气体和瘀血存在，纵隔明显推向健侧，有时尚有纵隔气肿。,X线检查是
7、诊断气胸的主要方法。可显示肺压缩的程度、肺内病变情况、有无胸膜粘连、胸腔积液及纵膈移位等情况，判断气胸容量。,辅 助 检 查,侧胸壁到气胸线的距离2cm，大量气胸；2cm，小量气胸；,侧壁到肺边缘的距离需在肺门水平测量,胸部CT表现为胸膜腔内出现极低密度的气体影，伴有不同程度的肺组织萎缩。,辅 助 检 查,诊断要点,1.部分病人发病前可有提重物、剧咳、等诱因，或有慢性阻肺等 2.患侧胸部突发剧痛、呼吸困难。 3. 胸部X线检查可确诊。 重症信号：呼吸困难明显、高度紫绀；皮下气肿；休克,治 疗,一、保守治疗 1、症状轻、气胸量少（肺压缩小于20%）首次发生的稳定性闭合性气胸。2、密切监察病情（尤
8、其是发病2448小时）。吸氧可加快腔内气体吸收（高浓度，面罩10L/min）3、肺部基础疾病的治疗。4、若患者年龄偏大，即使小量气胸，原则上不主张保守治疗。,二、排气疗法,1. 胸腔穿刺抽气小量气胸（20%以下）；患侧锁中线第二肋间为穿刺点；局限性气选择相应气胸部位穿刺；一次抽气量小于1000ml；每日或隔日抽气一次；,2. 胸腔闭式引流,不稳定气胸；肺压缩严重者；呼吸困难明显者； 张力、交通性气胸，反复气胸者应尽早穿刺引流； 患侧所中线第二肋间或腋前线4-5肋间； 闭式引流后胸膜破口未愈合，肺持久不能复张者应负压吸引,三、化学胸膜固定术,持续性或复发性气胸者； 双侧气胸者； 合并肺大泡者；
9、肺功能不全合并气胸者； 以上患者不宜手术或拒绝手术应选用化学固定术，使脏、壁层胸膜粘连，消除胸膜腔间隙。,四、手术治疗,适用于经内科治疗无效的气胸。 1. 胸腔镜 2.开胸手术,五、并发症及其处理,1. 脓气胸：抗感染，插管引流，胸腔内冲洗，必要时手术。,2. 血气胸： 胸膜粘连带内血管断裂；给予抽气排液，适当输血，开胸结扎出血血管。,3. 纵隔气肿与皮下气肿： 高浓度氧利于气肿消散，也可作胸骨上窝切开排气。,预后及预防,避免提重物、屏气、剧咳、用力过度等诱因； 英国胸科学会（BTS）建议：未接受外科治疗的气胸患者1年内不要乘飞机，否则易复发。,慢性支气管炎,慢性支气管炎（chronic br
10、onchitis）,概念:气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 特征:反复咳嗽、咳痰或伴有喘息的慢性过程（连续 2年，持续/次3月）,发病机制,吸烟,感染因素,理化因素,气候污染,过敏因素,机体抵抗力,气道易感性,慢支、肺气肿、肺心病,病理,支气管上皮细胞受损、炎症细胞浸润 黏膜充血水肿、黏液腺分泌 进一步发展,黏膜下层平滑肌束断裂萎缩 纤维组织增生、支气管结构重塑 肺泡弹性纤维断裂肺气肿、慢阻肺,临床表现,症状：慢性起病、反复发作和病程较长 咳嗽：慢性、长期、反复，晨间为主 咳痰：以粘液痰为主，可有脓痰 喘息：部分病人出现，喘息性支气管炎 体征： 早期无阳性体征 急性发作期有干、
11、湿啰音 并发肺气肿时有相应体征,正常胸片和慢支胸片,胸部影像学检查：肺纹理增粗、紊乱,诊断要点,典型症状加上一定时间（3月/年2年） 应除外其它慢性肺部疾病（如肺结核、尘肺、支扩等）,分期： 急性加重期 缓解期,治疗,急性加重期： 控制感染：指征、合理应用抗生素 镇咳祛痰：痰多者慎用止咳药、保持气道通畅 平喘：2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类 缓解期： 戒烟 增强体质、预防感冒 免疫调节、疫苗,阻塞性肺气肿（ Emphysema）,定义：肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏，而无明显的纤维化。主要表现为进行性加重的呼吸困难。,肺气肿形成机制,支气管慢性炎症，
12、致管腔狭窄，不完全阻塞，肺泡内残留气体增多 慢性炎症破坏小支气管壁软骨，呼气时支气管塌陷，阻碍气体排出 炎细胞释放弹性蛋白酶增加，分解肺组织弹力纤维，导致组织结构破坏，多个肺泡融合成肺大泡或肺气肿。,正常 肺气肿,病理生理,早期：病变局限于细小气道闭合容积增大肺顺应性，肺通气功能明显障碍最大通气量 晚期：肺气肿严重大量肺泡周围毛细血管受挤压、退化肺毛细血管床大量肺泡间血流量 部分肺泡区有通气但无血流灌注生理无效腔增大产生弥散障碍 部分肺区有血流灌注但肺泡通气不良（不能参与气体交换）通气/血流比例失调换气障碍 两者最终缺O2和CO2潴留低O2血症和高碳酸血症呼吸衰竭,临床表现,症 状 原有慢性支
13、气管炎的症状 慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息进行性加重的呼吸困难 气短、呼吸费力、逐渐加重的呼吸困难、尤以活动后或劳力时、严重时静息状态下气短,并发症,自发性气胸 突发呼吸困难、胸痛 体征：发绀、气管移位、叩鼓音、患侧BS消失 胸片：有气胸带 慢性呼衰 低O2血症和高碳酸血症 慢性肺源性心脏病,诊断要点,结合症状、体征、实验室检查肺功能和胸部影像学对诊断肺气肿有重要意义,治疗,对已经形成的肺气肿，目前尚无有效的治疗办法治疗的目的是延缓肺气肿的进展，改善呼吸功能有慢支症状者按慢支治疗出现持续气流受限，可诊断COPD者，按COPD治疗,慢性阻塞性肺疾病,背景资料,COPD患病人数多，死亡率高，社会经济负
14、担重，已成为一个重要的公共卫生问题。 COPD居当前全世界死亡原因的第四位。 世界银行/世界卫生组织发表的研究报告表明，至2020年，COPD将成为世界疾病经济负担的第五位。 2001年4月美国国立心肺血液研究所和WHO共同发布慢性阻塞性肺疾病全球倡议（GOLD）， 2016年11月16日世界慢阻肺日发布第4次修订版，内容进行全面修订！,COPD定义,以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC0.70，可确定为持续气流受限，可诊断COPD。,慢阻肺与慢支和肺气肿,
15、气流受限 COPD 单纯慢支与肺气肿 COPD 出现持续气流受限的慢支与肺气肿=COPD,COPD的病因,多种环境因素与机体自身因素相互作用 外因 吸烟、 职业粉尘和化学物质、空气污染（PM2.5）、感染（病毒、细菌、支原体）等。 内因 包括呼吸道局部防御及免疫功能降低、气道高反应性、高龄等。,发病机制,一、炎症：特征性改变 持续破坏气道 二、蛋白酶抗蛋白酶失衡：破坏弹性蛋白 三、氧化应激机制：直接破坏肺组织细胞 促进上述机制破坏作用 四、其他机制如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等参与COPD发生发展。,发病机制,一、炎症：特征性改变 持续破坏气道 二、蛋白酶抗蛋白酶失衡：破坏弹性蛋白
16、三、氧化应激机制：直接破坏肺组织细胞 促进上述机制破坏作用 四、其他机制如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等参与COPD发生发展。,发病机制,一、炎症：特征性改变 持续破坏气道 二、蛋白酶抗蛋白酶失衡：破坏弹性蛋白 三、氧化应激机制：直接破坏肺组织细胞 促进上述机制破坏作用 四、其他机制如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等参与COPD发生发展。,病理生理,特征：持续气流受限致肺通气功能障碍 早期：小气道(2mm直径)功能异常，大气道功能正常 进一步发展通气不足：大小气道阻塞，残气量增加 通气/血流比例失调 弥散障碍 通气和换气功能障碍导致缺氧和二氧化碳潴留,临床表现,症状1.慢性咳嗽2
17、.咳痰3.气短或呼吸困难4.喘息和胸闷5.其他,临床表现,体征 视: 桶状胸、肋间隙增宽、呼吸变浅、R、严重缩唇呼吸触：呼吸动度、语颤叩：过清音、心浊音界缩小、肺下界和肝浊音界下移听：双肺呼吸音、呼气延长、部分病人可闻及干湿罗音,COPD严重程度的评估-症状,最新版GOLD推荐使用：,57,评估疾病严重程度 (20012014),COPD严重程度的评估-肺功能评估,急性加重风险评估,以下为高风险: 一年中2次急性加重一年中1次需住院的急性加重, 2014 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease,COPD病程分期,稳定期指患者
18、咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。急性加重期(AECOPD),并发症,一、慢性呼吸衰竭 二、自发性气胸 三、慢性肺源性心脏病,辅助检查-肺功能,用力肺活量（FVC）、VC（肺活量）: 第一秒用力呼气量(FEV1.0): TLC（肺总量），FRC（功能残气量） RV（残气量） FEV1/FVC,辅助检查,胸部线检查：特异性不高，与其他肺疾病鉴别之用；胸部检查不应作为的常规检查 血气分析 其他 血常规、痰培养,肋间隙增宽、肋骨平行、膈降低且变平，两肺透亮度增加，心影狭长,COPD诊断要点,根据吸烟等高危因素、临床症状、体征及肺功能等综合分析确定。 持续气流受限是诊断的必备条件。 吸入支气管扩张
19、剂后,1/0.70 可确定为持续气流受限。可诊断为COPD。,缓解症状 提高运动耐量 提高生活质量预防疾病进展 防治急性加重 降低死亡率,COPD治疗目标,稳定期COPD的治疗原则,脱离高危因素：戒烟、脱离污染环境 支气管扩张剂：2受体激动剂、抗胆碱能药、茶碱类,首选吸入治疗,长效支气管舒张剂比短效疗效呢更好。 糖皮质激素： 祛痰药 长期家庭氧疗（LTOT）：延缓肺动脉高压发生,长期家庭氧疗,氧疗的作用：对COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率 （1）改善活动量、减轻呼吸困难 （2）降低肺动脉高压 （3）降低血细胞比积 （4）改善生活质量及神经精神状态,长期家庭氧疗,氧疗指征 氧疗方法 氧流量1至2L/min 吸氧时间10至15h/d 氧疗目的 PaO260mmHg SaO290%,稳定期COPD药物治疗,AECOPD的治疗原则,确定病因及病情严重程度，根据病情决定门诊、住院或ICU治疗。支气管扩张剂：药物同稳定期。低流量吸氧:一般吸入氧浓度为28%-30%应避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。,AECOPD的治疗原则,抗生素 应用指征 根据病原菌类型及药物敏感选用抗生素 糖皮质激素 口服或静脉 连续5-7天 祛痰剂 机械通气:无创或有创机械通气 防治并发症,预防,COPD的预防主要包括：1、戒烟2、控制污染，减少雾霾3、疫苗4、加强锻炼、增强体质3、肺功能监测、三早,
