1、名词解释：1、药物：是指可以改变或阐明机体的生理功能及病理状态，用以预防、诊断和治疗疾病的物质。2、药效学：研究药物对机体的作用及作用机制。3、药代学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。4、吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程。5、分布：药物吸收后从血液循环到达机体各个器官和组织的过程。6、代谢：药物作为外源性物质在体内经酶或其他作用使药物的化学结构发生改变的过程。7、排泄：是药物以原形或代谢产物的形式经不同途径排出体外的过程。8、首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量很大，则进入全身血液循环内的有效药物
2、量明显减少的作用。9、一级消除动力学：是体内药物按恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。10、零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。11、消除半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间，其长短可反映体内药物消除速度。12、清除率（CL）：是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，是体内肝脏、肾脏和其他所有消除器官清除药物的总和。13、表观分布容积：是指当血浆和组织内药物分布达到平衡时，体内药物按血浆药物浓度在体内分布所需体液容积。14、生物利用度：是指药物经血管外途径给药后吸收进入全身血液循环的相对量
3、。15、效价强度：是指能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。16、ED50：半数有效量。能引起 50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量。17、LD50：半数致死量。18、TI：治疗指数，通常将药物的 LD50/ED50 的比值成为治疗指数。19、激动药：为既有亲和力又有呢在火星的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。分为完全激动药和部分激动药。20、拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。21、pD2：亲和力指数。将药物 -受体复合物的解离常数 KD 的负对数称为亲和力指数，其值与亲和力成正比。抗菌药：对细菌有抑制或杀灭作
4、用的药物。抗生素：由各种微生物产生的，能杀灭或抑制其他微生物的物质。抗菌谱：抗菌药物的抗菌范围。抗菌活性：药物抑制或杀灭细菌的能力。抑菌药：指仅有抑制细菌生长繁殖而无杀灭细菌作用的抗菌药。杀菌药：是指具有杀灭细菌作用的抗菌药。最低抑菌浓度（MIC）：药物能够抑制培养基内细菌生长的最低浓度。最低杀菌浓度（MBC）：药物能够杀灭培养基内细菌的最低浓度。多重耐用：细菌对多种抗菌药物耐药称为多药耐药（MDR） 。二重感染:长期口服或注射使用广谱抗菌药时，敏感菌被抑制，不敏感菌大量繁殖，由原来的劣势菌群变为优势菌群，造成新的感染，称为二重感染或菌群交替症。大题：1、影响简单扩散的因素？答：药物的脂溶性。
5、膜两侧药物的浓度差。药物的解离度。分子型（非解离型）脂溶性易通过生物膜离子型（解离型）非脂溶性难通过生物膜1、药酶的诱导剂和抑制剂作用。答：药酶诱导可引起合用的底物药物代谢速率加快，因而药理作用和毒性反应发生变化。苯巴比妥的药酶诱导作用强，可加速抗凝血药双香豆素的代谢，使凝血酶原时间缩短。有些药物可抑制肝微粒体酶的活性，导致同时应用的一些药物的代谢减慢。2、多次给药的稳态血浆浓度答：临床中药物治疗采用多次给药，其体内药物总量随着不断给药逐步增加，直至从体内消除的量与进入体内的药物量相等时，体内药物总量不再增加，达到稳态状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。一般经过 4-5 个半衰期可达到稳态浓
6、度的 94%和 97%。提高给药频率和加大药物剂量均不能提前达到稳态浓度。一般来说，给药间隔时间长于两个半衰期，长期慢性给药较为安全。多不会出现临床意义的毒性反应。3、药物不良反应的分类及举例说明。答：副反应；由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他效应就成为副反应。例：阿托品用于缓解胃肠痉挛时，可引起口干，心悸，便秘等副反应。毒性反应；在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害反应，一般比较严重。急性毒性多损害循环、呼吸及神经系统功能，慢性毒性多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能。后遗效应；指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。例如服用巴比妥类催眠药后，次晨
7、出现的乏力、困倦等现象。停药反应；指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。例长期服用可乐定降血压，停药次日血压将明显回升。变态反应；是一类免疫反应。非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经过接触 10 天左右的敏感化过程而发生的反应，也称过敏反应。特异质反应；少数特异体质患者对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同，但与药物的固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例。4、胆碱能神经和去甲肾上腺素能神经的分布答：胆碱能神经主要包括全部交感神经和副交感神经的节前纤维、运动神经、全部副交感神经的节后纤维和极少数交感神经节后纤维。去甲肾上腺能神经包括几乎全部交感神经节纤维。5、毛
8、果芸香碱的药理作用、临床应用和不良反应。答：毛果芸香碱：直接激动 M 受体。【药理作用】：眼：缩瞳、降低眼内压、调节痉挛。腺体：增加汗腺和唾液腺的分泌，也可使泪腺、胃腺、胰腺等分泌增加。【临床应用】：青光眼、虹膜睫状体炎、口服治疗口腔干燥，解救阿托品中毒。【不良反应】：过量可出现 M 胆碱受体过度兴奋症状，用阿托品对症处理。6、易逆性抗胆碱酯酶药的药理作用、临床应用。答：易逆性抗胆碱酯酶药【药理作用】：眼：缩瞳，睫状肌调节痉挛，促进房水回流，降低眼内压。胃肠道：促进胃的收缩及增加胃酸的分泌。促进食管蠕动，促进肠蠕动。骨骼肌神经肌肉接头：有一定的直接兴奋作用。心血管系统：表现为心率减慢、心输出量
9、下降，大剂量可见血压下降。中枢：有兴奋作用。高剂量引起抑制和麻痹。其他：低剂量增加腺体分泌，高剂量增加基础分泌量。【临床应用】：重症肌无力、腹气胀和尿潴留常用新斯的明、青光眼常用毒扁豆碱、地镁溴铵。闭角型青光眼常用本类药进行短时的紧急治疗、开角型长期治疗、竞争性神经肌肉阻滞药过量时的解毒、阿尔茨海默病。7、新斯的明的临床应用。答：【临床应用】：重症肌无力的首选药。手术或其他原因引起的腹气胀、尿潴留。阵发性室上性心动过速和对抗竞争性神经肌肉阻滞药过量的毒性反应。8、常用 AChE 复活药。答：氯解磷定、碘解磷定。首选氯解磷定。水溶液稳定，作用快，不良反应少。9、阿托品的作用机制、药理作用、临床应
10、用、不良反应。答：阿托品：【作用机制】：阿托品与 M 受体结合后，一般不产生激动作用，却能阻断 ACh 或胆碱受体激动药与受体结合，从而拮抗了他们的作用。【药理作用】：腺体：抑制腺体分泌，唾液腺和汗腺最敏感，大量也可减少胃液分泌。眼：扩瞳、眼内压升高、调节麻痹。平滑肌：对多种内脏平滑肌有松弛作用，降低胃肠道蠕动幅度和频率，缓解胃肠绞痛。降低尿道和膀胱逼尿肌的张力和收缩幅度，解除药物引起的输尿管张力增高。对胆管解痉挛作用弱。对胃肠道括约肌作用不稳定。对子宫平滑肌作用较弱。心脏：加快心率，产生心律不齐。拮抗迷走神经过度兴奋导致的房室传导阻滞和心律失常。增加房颤和房扑患者的心室率。血管与血压：治疗量
11、拮抗胆碱酯引起的外周血管扩张和血压下降。大剂量引起皮肤血管扩张，出现潮红、温热等症状。中枢神经系统：治疗剂量兴奋延髓和高级中枢，大剂量可见中枢中毒、中枢兴奋转为抑制，可致循环和呼吸衰竭。【临床应用】：解除平滑肌痉挛：适用于各种内脏绞痛。胃肠绞痛，尿频、尿急效果好，胆、肾绞痛效果不好。制止腺体分泌眼科：治疗虹膜睫状体炎，用于验光配镜。缓慢性心律失常：窦房阻滞、房室阻滞抗休克：大剂量使用阿托品解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环。休克伴高热、心率过快不用阿托品。解救有机磷酸酯类中毒【不良反应及中毒】：常见视力模糊、口干、心率加快、瞳孔扩大、皮肤潮红。中毒解救：口服中毒，立即洗胃，导泻，服用 1-
12、4mg 毒扁豆碱有明显中枢兴奋时用地西泮对抗。不可用噻嗪类药。【禁忌症】：青光眼和前列腺肥大者10、东莨菪碱的药理作用、应用。答：东莨菪碱【药理作用】：治疗剂量可引起中枢神经抑制，困倦、疲乏、遗忘、少梦。有欣快作用，麻醉前给药，偶发生兴奋不安，幻觉。【临床应用】：麻醉前给药，不抑制腺体分泌，具有中枢抑制作用，优于阿托品。可用于晕动病的治疗，可与苯海拉明合用。【禁忌症】：同阿托品。11、骨骼肌松弛药的分类。答：分为除极化型肌松药（琥珀胆碱） 、非除极化型肌松药（筒箭毒碱）12、去甲肾上腺素。答：去甲肾上腺素：【药理作用】：血管，激动血管的 1 受体，主要使小动脉和小静脉收缩。动脉收缩使血流量减少
13、，冠状血管舒张。心脏：使心肌收缩性加强，心率加快，传导加速。会使心排出量不变，反而下降。剂量大时，可出现心律失常。血压：小剂量时脉压加大，大剂量时，脉压变小。【临床应用】：心源性休克（早期休克） 、中毒性低血压、上消化道出血【不良反应】：局部组织缺血坏死、急性肾衰竭。【禁忌症】：高血压、动脉硬化症、器质性心脏病及少尿无尿的肾实质损伤。13、肾上腺素答：肾上腺素【药理作用】：主要激动 和 受体心脏：加强心肌收缩性，加速传导。加快心率，提高心肌兴奋性，舒张冠状血管，改善心肌血液供应，且作用迅速。血管：收缩小动脉和毛细血管前括约肌。激动 2 受体血管舒张。血压：小剂量和治疗量使收缩压和舒张压升高。大
14、剂量由于收血管作用，使收缩压和舒张压升高。如事先给予 受体阻断药，肾上腺素的升压作用会翻转，出现明显的降压现象。平滑肌：舒张支气管平滑肌，解除痉挛；抑制胃肠道平滑肌；松弛膀胱逼尿肌，引起排尿困难和尿潴留。代谢：提高机体代谢，升高血糖较去甲肾上腺素明显。【临床应用】：心脏骤停、过敏性疾病（过敏性休克、支气管哮喘、血管神经性水肿及血清病） 、与麻醉药配伍及局部止血。15、多巴胺答：多巴胺【体内过程】：口服后易在肠肝中破坏，一般静注，作用时间短暂，不易透过血脑屏障，外源性多巴胺对中枢无效果。【药理作用】：激动 、 和外周的多巴胺受体。心血管：高浓度作用于 1 受体，使心肌收缩力加强，心排出量增加。增
15、加脉压差。继续增加给药浓度作用于 受体，收缩血管，升高血压。肾脏：低浓度作用于 D1 受体，舒张肾血管，使肾小球的率过滤增加，排纳利尿。大剂量使肾血管明显收缩。【临床应用】：各种休克、利尿药合并用于急性肾衰竭、急性心功能不全。【不良反应】：一般轻，偶见恶心、呕吐。剂量过大或滴注过快出现心动过速、心律失常和肾血管收缩引起肾功能下降等。16、异丙肾上腺素答：异丙肾上腺素【药理作用】：主要激动 受体心脏：激动心脏 1 受体，表现为正性肌力和正性缩率作用。加快心率、加速传导较肾上腺素强，能引起心律失常。血管和血压：舒张血管、舒张压降低。支气管平滑肌：激动 2 受体，抑制组胺等过敏性物质释放。其他：增加
16、肝糖原、肌糖原分解。增加组织耗氧量，中枢兴奋不明显。【临床应用】：支气管哮喘（舌下或喷雾疗效快而强） 、房室传导阻滞（舌下、静注） 、心脏骤停、感染性休克。【不良反应】：心悸、头晕。剂量过大引起心律失常。【禁忌症】：冠心病、心肌炎和甲亢。17、酚妥拉明答：酚妥拉明【药理作用】：竞争性阻断 受体。血管：血管舒张、血压下降。心脏：心脏兴奋作用，使心肌收缩力增强，心率加快，心排出量增加。其他：有拟胆碱作用，使胃肠平滑肌兴奋。促进肥大细胞释放组胺，增加胃酸分泌。可引起皮肤潮红。【临床应用】：治疗外周血管痉挛性疾病，去甲肾上腺素滴注外漏，嗜铬细胞瘤的鉴别诊断、抗休克、治疗急性心肌梗死和顽固性充血性心力衰
17、竭。【不良反应】：低血压、腹痛、腹泻、呕吐和诱发溃疡病、静注时有可能导致严重的心率加快、心律失常和心绞痛、胃炎、胃、十二指肠溃疡。【禁忌症】：冠心病患者慎用。18、普萘洛尔答：普萘洛尔【药理作用】：对 1 和 2 受体选择性很低，没有内在拟交感活性。用药后心率减慢、心肌收缩力和心排出量减低，使高血压患者血压下降。【临床应用】：治疗心律失常、心绞痛、高血压、甲亢。19、苯二氮卓类答：苯二氮卓类【药理作用和临床应用】：抗焦虑作用，小剂量能快而显著地改善患者恐惧、紧张、忧虑不安等，地西泮的抗焦虑作用选择性高，对各种焦虑均有效。镇静催眠作用，随着剂量增大会出现此效果，镇静作用温和，延长睡眠时间。地西泮
18、作为镇静催眠药的特点：治疗指数高、对 REM 的影响较小、对肝药酶几乎无诱导作用、依赖性戒断症轻、嗜睡、运动失调的副作用轻。抗惊厥、抗癫痫作用，地西泮和三唑仑的抗惊厥作用明显。临床用于辅助治疗破伤风、小儿高热惊厥、药物中毒惊厥。地西泮静注是治疗癫痫持续状态的首选药。中枢性肌肉松弛作用【作用机制】：通过增加 cl 离子开放的频率，增强 GABA 对 GABAA 受体的作用而显示中枢抑制效应。【体内过程】：口服吸收良好，三唑仑吸收最快，脂溶性高，地西泮的血浆蛋白结合率 99%。在肝脏代谢。【不良反应】：连续用药出现头晕、嗜睡、乏力等。静注抑制心血管。口服无此效果。有一定的耐受性，久服出现依赖性和瘾
19、。停药出现反跳现象。【禁忌症】：老年患者、肝、肾、呼吸功能不全、青光眼、重症肌无力、驾驶员、高空作业者。孕妇和哺乳妇女慎用。【药物相互作用】：与其他中枢抑制药、乙醇合用，增强中枢抑制效果。使用肝药酶抑制剂如西咪替丁等药可抑制地西泮在肝脏的代谢。20、各种抗癫痫首选药。答：癫痫持续状态首选药：地西泮。癫痫大发作首选药：苯妥英钠。单纯性局限性发作和大发作首选药：卡马西平。大发作合并小发作首选药：丙戊酸钠。防治小发作首选药：乙琥胺。21、左旋多巴与卡比多巴合用的特点。答:多巴胺不易进入血脑屏障。左旋多巴是多巴胺的前体，通过血脑屏障后补充纹状体中多巴胺的含量而发挥治疗效果，卡比多巴不易通过血脑屏障，与
20、左旋多巴胺合用时可抑制外周 AADC 使左旋多巴在外周的脱羧作用被抑制，进入中枢的左旋多巴增加，并降低在周的多巴胺生成，提高了中枢多巴胺的浓度，这样就提高了左旋多巴的药效，而降低了外周副作用。22、氯丙嗪【作用机制】：主要阻断脑内边缘系统多巴胺受体；阻断 肾上腺素受体和 M 胆碱受体。【药理作用及机制】：中枢作用：（1）抗精神病作用：对中枢神经有较强的抑制。（2）镇吐作用：大剂量可直接抑制呕吐中枢。不能对抗前庭刺激的引起呕吐。（3）对体温的调节：对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制，环境温度越低，降温效果越明显。自主神经系统作用：阻断 肾上腺素受体引起血管扩张、血压下降和 M 胆碱受体引起口干、便
21、秘、视力模糊。内分泌系统的影响：增加催乳素分泌，抑制促性腺激素、糖皮质激素和垂体生长激素分泌【临床应用】：精神分裂症：I 型急性精神分裂。对慢性效果差。对 II 型无效甚至加重。呕吐和顽固性呃逆：对晕动症无效。低温麻醉与人工冬眠。【不良反应】：中枢表现为嗜睡、淡漠、无力。M 受体阻断表现为口干、无汗、便秘。受体阻断表现为鼻塞、血压下降。锥体外系表现为帕金森综合征，急性肌张力障碍。精神异常惊厥与癫痫，过敏反应，心血管内分泌反应，急性中毒。【禁忌症】：有癫痫惊厥史、青光眼、乳腺增生和乳腺癌禁用。冠心病慎用。23、吗啡【药理作用】：1.中枢神经系统：镇痛作用，具有强大的镇痛作用。镇静、致欣快作用。抑
22、制呼吸镇咳缩瞳、略降体温、引起恶心呕吐。2.平滑肌：胃肠道平滑肌，升高张力，降低蠕动。抑制消化腺分泌，减弱易引起便秘。胆道平滑肌：胆内压升高，引起胆绞痛。其他平滑肌：降低子宫张力，大剂量引起支气管收缩，诱发或加重哮喘。 3.心血管系统：扩张血管，引发直立性低血压。4.抑制免疫系统，扩张皮肤血管。【作用机制】通过阿片肽受体模拟内源性阿片肽对痛觉的调制功能，而产生镇痛作用。【临床应用】：1.镇痛，对多种疼痛均有效。2.心源性哮喘，当病人有休克、昏迷、严重肺部疾病时禁用。3.止泻。【不良反应】：治疗量，眩晕、恶心、呼吸抑制、尿少。耐受性及依赖性，长期用药后需加大剂量，身体依赖性和精神依赖症产生。急性
23、中毒，昏迷、深度抑制呼吸。【禁忌症】：分娩止痛、哺乳妇女止痛、支气管哮喘、肺心病、颅内压升高、肝功能严重减退、新生儿禁用。24、哌替啶（度冷丁）：人工合成镇痛药【药理作用】： 型阿片受体，镇痛弱于吗啡。镇静、呼吸抑制、致欣快作用与吗啡相当。兴奋平滑肌，提高肌张力。大剂量引起支气管收缩。轻微兴奋子宫。【临床应用】：1.镇痛，替代吗啡。可用于分娩止痛。2.心源性哮喘，代替吗啡。3.麻醉前给药及人工冬眠。【不良反应】：治疗量可出现眩晕、出汗、口干、恶心、呕吐。剂量过大可明显抑制呼吸。偶可致震颤，肌肉痉挛。25、NSAIDs 的药理作用答：1.抗炎作用。2.镇痛作用，中等程度的疼痛。不产生欣快感，不成
24、瘾。3.解热作用，体温升高时可恢复到正常体温。不影响正常的体温。机制:抑制体内 COX 活性而减少局部组织 PG 的生物合成。26、阿司匹林【药理作用及临床应用】：1.解热镇痛抗风湿。2.影响血小板功能，低浓度抗凝，临床用小剂量防治血栓形成。3.儿科用于川崎病的治疗，胆道蛔虫的治疗。【不良反应】：胃肠道反应：上腹不适、恶心、呕吐。较大剂量引起胃溃疡、无痛性胃出血。加重出血倾向：出血时间延长。大剂量，加重出血倾向。水杨酸反应：剂量大出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视力、听力减弱。严重会出现高热、脱水。精神错乱。过敏反应：荨麻疹、诱发哮喘。瑞夷综合征对肝脏的影响：老年人，伴心、肾、肝功能损害者，
25、可引起水肿、多尿。【禁忌证】：血友病、产妇、孕妇、哮喘、慢性荨麻疹患者禁用。27、奎尼丁：【药理作用】：低浓度阻滞 I(Na)、I(Kr)。高浓度阻滞 I(Ks),I(Kl),I(to)及 I(Ca)(L)作用。抗胆碱作用阻断外周血管 受体作用 阻滞激活状态的钠通道 负性肌力作用。【临床应用】：广谱抗心律失常药、适用于心房纤颤、心房扑动、室上性和室性心动过速。【不良反应】：初期胃肠道反应恶心、呕吐、腹泻。长期出现“金鸡纳反应” ，表现为头疼、头晕、耳鸣等。心脏毒性较大。心肌收缩力减弱，血压下降。增加窦性频率。28、常用利尿药高效利尿药【机制】选择性抑制 NaCl 的重吸收，又称袢利尿药。常用：
26、呋塞米、依他尼酸【药理作用】：1.利尿作用，降低髓质渗透压，降低肾脏的浓缩功能。2.扩张血管，呋塞米增加肾血流量。【临床应用】：急性肺水肿和脑水肿、其他严重水肿、急慢性肾功能衰竭、高钙血症、加速某些毒物排泄。【不良反应】：水电解质紊乱、耳毒症、高尿酸血症、可有恶心、呕吐、少数发生白细胞、血小板减少。中效利尿药噻嗪类【作用部位】：远曲小管近端【药理作用】：1.利尿作用，产生温和持久的利尿作用。2.抗利尿作用，可明显减少尿崩症的尿量。3.降压作用。【临床应用】：1.水肿。2.高血压病。3.肾性尿崩症、高尿钙伴肾结石。【不良反应】：水电解质紊乱、高尿酸血症、代谢变化可致高血糖、高血脂。过敏反应，有皮
27、疹、皮炎。29、抗高血压药分类1.利尿药。2.交感神经抑制药（中枢降压药 可乐定、神经节阻断药 樟磺咪芬、去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药 利血平、肾上腺素受体阻断药 普萘洛尔）3.肾素- 血管紧张素系统抑制药。4.钙通道阻滞药 硝苯地平。5.血管扩张药 硝普钠。30、硝苯地平【药理作用】：作用于 L型钙通道，抑制钙离子从胞外进入胞内。扩张血管引起交感神经活性反射性增加，引起心率加快。【临床应用】：对轻、中、重度高血压均有降压效果。适用于合并有心绞痛、肾病、糖尿病、哮喘、高血脂、恶性高血压。31、强心苷类【药理作用】：1.对心脏作用：正性肌力作用、减慢心率作用、缩短心房的有效不应期。2.对神经和内
28、分泌作用：中毒剂量兴奋催吐感受器，引起呕吐。兴奋交感神经中枢，引起心律失常。减慢心率、抑制房室传导。3.利尿作用。4.降低血管阻力，增大心排出量。【临床应用】：1.治疗慢性心功能不全。2.治疗某些心律失常，心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速。【不良反应】心脏：最严重。有快速性心律失常、房室传导阻滞、窦性心动过缓。胃肠道：最常见，厌食、恶心、呕吐。中枢神经系统反应：眩晕、头痛、失眠、视觉障碍。32、硝酸甘油【药理作用】：1.降低心肌耗氧量。2.扩张冠状动脉，增加缺血区血流灌注。3。降低左室充盈压，增加心内膜供血。4.保护缺血的心肌细胞，减轻缺血损伤。【作用机制】：作为一氧化氮供体，释放一氧
29、化氮。通过产生 NO 抑制血小板聚集，粘附，有利于冠心病的治疗。【临床应用】：舌下服用缓解各种类型心绞痛。预防心绞痛发作。急性心肌梗死静脉注射缩小梗死范围。降低心脏前后负荷。也可治疗心衰。舒张肺血管，改善肺通气。【不良反应】：剂量过大出现直立性低血压、昏厥，增加心率、加重心绞痛。引起高铁血红蛋白血症，发绀，呕吐。连续使用出现耐受性。33、肝素【药理作用】：1.强大的抗凝作用。2.抗凝机制：增强 AT-III 的活性，激活 HC II，促进纤溶系统激活。3.调血脂作用、抗炎作用、抑制血管平滑肌细胞增生。抑制血小板聚集。【特点】：口服无效、直接抗凝药、体内体外均有效。作用强大迅速。【临床应用】：1
30、.血栓栓塞性疾病。2.DIC 。3.防治心肌梗死。4.体外抗凝。【不良反应】：自发性出血、偶有过敏反应，哮喘、荨麻疹。长期使用导致骨质疏松。暂短性血小板减少症。孕妇可致早产及死胎。【禁忌证】：肝素过敏、出血倾向、血友病、孕妇、肝肾功能不全、溃疡病、严重高血压。34、铁剂的作用答：用于失血过多或需铁增加导致的缺铁性贫血。对慢性失血、营养不良、妊娠、儿童生长发育引起的贫血。35、平喘药、镇咳药的分类平喘药分类：支气管扩张药、抗炎性平喘药、抗过敏平喘药。镇咳药分类：中枢性镇咳药、外周性镇咳药。36、糖皮质激素【药理作用及机制】：1.对代谢的影响，糖代谢（促进糖原异生、减少机体组织对葡萄糖的应用）蛋白
31、质代谢（大剂量抑制蛋白质合成）脂肪代谢（促进皮下脂肪分解，满月脸、水牛背）水和电解质代谢（有利尿作用） 。2.抗炎作用，抑制炎症反应，早期改善红肿热痛，抗炎不抗菌。3.免疫抑制与抗过敏作用4.抗休克作用。四抗作用：抗炎、抗毒、抗休克、抗过敏。5.允许作用、退热作用、血液与造血系统作用、中枢神经作用（长期使用有欣快感，偶造成精神失常） 、长期导致骨质疏松、心血管作用、消化系统作用（提高食欲、促进消化） 。【临床应用】：1.严重的感染或炎症，严重急性感染。中毒性感染或同时伴有休克者，可用糖皮质激素进行辅助治疗，首选抗菌药物。2.自身免疫疾病、过敏性疾病、器官移植排斥反应。3.抗休克治疗，糖皮质激素
32、为次选药，可与首选肾上腺素合用。4.血液病。5.局部应用。6.替代疗法。【不良反应】：长期大剂量：1.医源性肾上腺皮质功能亢进 2.诱发或加重感染 3.消化系统并发症 4.心血管系统并发症 5.骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合缓慢 6.糖尿病 7 其他，癫痫病精神病史禁用。【用法与疗程】：大剂量可用于急性、重度、危及生命的疾病抢救。一般剂量长期疗法用于结缔组织病和肾病综合征。小剂量替代疗法，急慢性肾上腺皮质功能不全，在 810 点给药，减少不良反应。37、胰岛素的药理作用。答：1.促进脂肪合成。2.促进糖原的合成和贮存。3.增加氨基酸的转运和核酸、蛋白质的合成，抑制糖原的分解和异生而降低血糖。4.
33、加快心率。38、磺酰脲类（口服降糖药）答：第一代：甲苯磺丁脲。第二代：格列苯脲、格列吡嗪、格列美脲。第三代：格列齐特。【药理作用及作用机制】：1.降血糖作用（机制：刺激胰岛 B 细胞释放胰岛素、降低血清糖原水平、增加胰岛素与靶组织的结合能力） 。2.对水排泄的影响：格列苯脲、氯磺丙脲有抗利尿作用。3.对凝血功能的影响：格列齐特能时血小板粘附力减弱。【临床应用】：用于胰岛功能尚存的 II 型糖尿病且单用饮食控制无效者尿崩症：用氯磺丙脲。【不良反应】：常见皮肤过敏、肠胃不适、嗜睡、神经痛，可致肝损害。少数病人：白细胞、血小板减少及溶血性贫血。较严重的：持久性低血糖。39、抗甲状腺药分类及应用分类：
34、硫脲类、碘及碘化物、放射性碘、 受体阻断药硫脲类应用：甲亢的轻症治疗（轻症和不易手术和放射性碘治疗者） ，甲状腺手术前准备，甲状腺危象的治疗。碘及碘化物的应用：甲亢的手术前准备、甲状腺危象的治疗。放射性碘应用：甲状腺摄碘功能功能检查、甲亢的治疗（不宜手术、手术后复发、硫脲类无效或过敏者）联合用药适用于哪些情况？1. 对于病因未明的严重感染，联合用药以扩大抗菌范围。2. 对于单一抗菌药不能有效控制的严重感染或混合感染，联合用药可明显提高治愈率，缩短疗程。3. 长期用药易产生耐药的细菌感染。4. 降低药物毒性，如两性霉素 B 与氟胞嘧啶合用治疗深部真菌感染时，可减少前者的剂量从而减轻毒性反应。5. 细菌感染所致的脑膜炎和骨髓炎。维生素 B12 的临床应用恶性贫血，各种巨幼红细胞性贫血，神经炎、神经萎缩，肝炎、肝硬化。叶酸的应用各种巨幼红细胞性贫血，长期使用叶酸拮抗药，恶性贫血抗心律失常药分为类钠通道阻滞药 肾上腺素受体拮抗药 类延长动作电位时程药（钾通道阻滞药）类钙通道阻滞药 内酰胺类抗菌作用机制:作用于青霉素结合蛋白，抑制细菌细胞壁合成，菌体失去渗透屏障而膨胀，裂解，同时细菌的自溶酶溶解菌体而产生抗菌作用。耐药机制:产生水解酶，改变青霉素结合蛋白结合药物，改变菌膜通透性，增强药物外排，缺乏自溶酶。
