1、1药物治疗疾病时可发生哪些不良反应？与药物作用或剂量有关类：包括副作用、毒性反应、后遗效应、继发反应、致突变、致畸、致癌；与机体反应性有关类：包括变态反应和特异质反应；与连续用药有关类：包括耐受性和耐药性、药物依赖性和停药反应。2试述药物作用的可能机制。药物作用机制可能有：通过受体产生作用，改变细胞周围的理化性质，参与或干扰机体的代谢过程，改变酶的活性，影响生物膜对离子的通透性，影响核酸代谢或免疫功能。3从药物与受体相互作用的关系比较受体激动药、受体阻断药、部分激动药的特点受体激动药：与受体有亲和力，并有明显的内在活性；受体阻断药：与受体有亲和力，但无内在活性；部分激动药：与受体有亲和力，但内
2、在活性较弱。当部分激动药单独存在时，可产生较弱的激动作用，当与激动药同时存在时，可产生拮抗作用。4什么叫副作用？副作用有何特点副作用是指药物在治疗剂量下出现与用药目的无关的作用。特点有与治疗作用同时出现，与药物作用选择性低有关，随治疗目的不同，可与治疗作用相互转化，都是可恢复的功能性变化，危害性小，可预知，因此可采取相应措施来对抗5试述药物作用的两重性。药物能产生防治作用，可治疗或预防疾病，同时又可给病人带来各种不良反应甚至导致病人死亡。因此应合理用药，既要提高药物的疗效，又要尽量减少或避免不良反应的发生。6如何比较药物作用的强度？药物作用强度可从效能和效价强度来比较。效能是指药物的最大效应，
3、达到最大效应后再增大剂量效应不能再提高。效价强度是指产生一定强度效应时所需剂量大小，剂量越小效价强度越高。效能与效价强度是二个完全不同的概念，二者并不一致。效能的实际意义较大的。7影响药物在胃肠道吸收的因素有哪些？影响药物在胃肠道吸收的因素有药物的崩解度和溶解度、胃肠液 PH 值、胃肠蠕动功能、胃肠内容物、首关消除。8药物与血浆蛋白结合有哪些特性？药物与血浆蛋白结合有可逆性、饱和性、竞争性。9试述生物利用度的概念及临床意义。生物利用度是指药物制剂被机体吸收进入体循环的程度和速度，吸收程度可用药时曲线下面积（AUC）表示，吸收速度可用最在血药浓度（Cmax）和达峰时间（Tmax）评估。其临床意义
4、有是评价药物制剂质量的重要指标、可反映药物吸收速度结药效的影响、评价各种药物制剂的生物等效性。10什么叫血浆半衰期？有何临床意义？血浆半衰期是指血浆中药物浓度下降一半所需的时间。其临床意义有可反映药物消除的速度、是确定给药间隔时间的重要依据、根据血浆半衰期可预测达到稳态血药浓度的时间、根据血浆半衰期可估计停药后体内药物基本消除完了的时间。M,N 受体1简述传出神经根据神经末梢释放递质的分类。2根据末梢释放的递质不同可分为胆碱能神经；去甲肾上腺素能神经。胆碱能神经包括：交感神经节前纤维，副交感神经节前纤维，副交感神经节后纤维，支配肾上腺髓质的交感神经，支配汗腺、骨骼肌血管的交感神经节后纤维。去甲
5、肾上腺素能神经包括大部分交感神经节后纤维。2简述传出神经系统受体的分类及及递质的作用。（1）传出神经受体分：胆碱受体和肾上腺素受体。胆碱受体又分 M 受体和 N 受体。M受体又可分为 M1、M2、M3、等几种亚型；N 受体则分为 N1 和 N2 两种亚型。肾上腺素受体又分为 受体和 受体。 受体再分为 1 和 2 等亚型。 受体又可分为 1、2等亚型。（2）胆碱能神经递质作用有：M 样作用：指 M 受体兴奋所产生的效应。表现有心脏抑制血管扩张、腺体分泌、平滑肌收缩、括约肌松驰、瞳孔缩小导致近视等。N 样作用：指N 受体兴奋所产生的效应。表现为骨骼肌收缩、植物神经节兴奋、肾上腺髓质分泌肾上腺素增
6、加等。去甲肾上腺素能神经递质作用有： 型作用：指 受体兴奋所产生的效应。包括皮肤黏膜及内脏血管收缩、瞳孔扩大、汗腺分泌增加等。 型作用：指 受体兴奋所产生的效应。包括心脏兴奋、骨骼肌血管和冠状血管扩张、支气管平滑肌松驰等。3简述乙酰胆碱的生物过程。乙酰胆碱在胆碱能神经末梢内合成。合成过程是胆碱和乙酰辅酶 A，在胆碱乙酰化酶的催化下合成乙酰胆碱，并储存在囊泡中。当神经冲动传导到神经末梢时，以胞裂外排的方式释放到突触间隙，并作用于突触后膜胆碱受体产生效应。乙酰胆碱在产生作用同时，被胆碱酯酶水解成胆碱及乙酸而失效。4简述传出神经系统药的分类。作用于传出神经系统药物可分为：（1）拟胆碱药：胆碱受体激动
7、药；胆碱酯酶抑制药。（2）抗胆碱药：胆碱受体拮抗药；胆碱酯酶复活药。 （3）拟肾上腺素药：、 受体激动药； 受体激动药； 受体激动药。（4）抗肾上腺素药。 受体拮抗药； 受体拮抗药。、 受体拮抗药；1简述新斯的明的作用机制、用途及禁忌症。（1）新斯的明作用机制：与胆碱酯酶结合，使胆碱酯酶失去活性，导致体内乙酰胆碱堆积，作用于突触后膜受体，产生 M、N 样作用；直接激动终板膜上的 N2 受体；促 进运动神经末梢释放乙酰胆碱。（2）临床用途：重症肌无力；手术后腹胀气和尿潴留；阵发性室上性心动过速；非去极型肌松药过量中毒。（3）禁忌症：支气管效喘，机械性肠梗阻及尿路梗阻。2简述毛果芸香碱对眼睛的作用
8、、用途及使用注意事项。毛果芸香碱对眼睛的作用有缩瞳、降低眼压、调解痉挛导致近视。临床主要用于治疗青光眼，也可与阿托品交替使用治疗虹膜睫状体炎。滴眼时应注意压迫内眦，避免药液经鼻泪管进入鼻腔吸收而中毒3试述有机磷农药中毒的临床表现和药物解救的原理。（1）有机磷农药中毒的临床表现： M 样症状；N 样症状；中枢症状。（2）药物解救原理：阿托品阻断 M 受体，对抗 M 样症状；也能部分对抗中枢症状。但对N 样症状无效，也不能使 AchE 复活；解磷定可使失活的 AchE 复活；可直接与体内游离的有机磷酸酯类结合，变成无毒的磷酰化解磷定经肾排出。但解除 M 样症状较慢。故临床上常采取阿托品与解磷定合用
9、。1. 简述阿托品的临床用途、不良反应及禁忌症。阿托品的主要临床用途有（1）缓解内脏绞痛：如治疗胃肠绞痛、胆绞痛、肾绞痛，解除膀胱剌激症状。 （2）抑制腺体分泌：如麻醉前给药、治疗盗汗症、流涎症。 （3）眼科：散瞳检查眼底，验光配眼镜，治疗虹膜睫状体炎。 （4）缓慢型心律失常：窦性心动过缓、房室传导阻滞。 （5）抗感染中毒性休克。 （6）解救有机磷农药中毒。不良反应有（1）副反应：口干、皮肤干燥、瞳孔散大、视物模糊、颜面潮红、心率加快、排尿困难。 （2）急性中毒：除上述症状进一步增强外，还可出现中枢兴奋症状，如烦躁不安、谵妄、定向障碍、惊厥等，严重者可由兴奋转为抑制，出现昏睡、昏迷，最后呼吸中
10、枢麻痹而死亡。禁忌症：青光眼 前列腺肥大。2. 简述阿托品的药理作用（1）抑制腺体分泌作用；（2）松弛内脏平滑肌作用；（3）对眼睛作用是扩瞳，升高眼压，调节麻痹导致远视。 （4）兴奋心脏，使心率加快，传导加速；（5）大剂量时有扩张血管，解除小血管痉挛，改善微循环。 （6）中枢兴奋作用。3简述山莨菪碱的作用特点及临床应用。山莨菪碱的作用特点有（1）选择性高，解除胃肠平滑肌和小血管痉挛作用明显；（2）兴奋心脏、抑制腺体分泌和对眼睛作用较弱；（3）不易穿透血脑屏障，中枢作用不明显。（4）不良反应少。临床主要用于抗感染性休克和治疗胃肠绞痛。4毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途有何不同？药 品 作用环节
11、 对眼睛的作用 用途毛果芸香碱 兴奋 M 受体 1缩瞳 2.降眼压 3.调节痉挛，导致近视治疗清光眼；与扩瞳药交替应用，虹膜睫状体炎阿托品 阻断 M 受体 1扩瞳 2.升高眼压 3.调节麻痹，导致远视与缩瞳药交替使用治疗虹膜睫状体炎；散瞳，检查眼底；验光配眼镜。5比较阿托品与东莨菪碱的作用与用途有何异同点（1）外周作用相似，但东莨菪碱对眼睛作用和抑制腺体分泌作用较阿托品强，对心血管作用较阿托品弱。（2）中枢作用相反，阿托品有兴奋中枢作用，东莨菪碱有抑制中枢作用。（3）用途：两药都可用作麻醉前给药、治疗胃肠绞痛、抗感染性休克、解救有机磷中毒等。东莨菪碱还可用于抗晕止吐，抗震颤麻痹，而阿托品则不能
12、。6.为什么筒箭毒碱中毒引起呼吸麻痹时可用新斯的明抢救而琥珀胆碱中毒则不能用?新斯的明通过抑制胆碱酯酶活性，使 Ach 水解减少，然后通过 Ach 与筒箭毒碱竞争N2 受体并兴奋 N2 受体，引起呼吸肌收缩，因而可解救筒箭毒碱引起的呼吸麻痹。琥珀胆碱是在假性胆碱酯酶作用下被水解。新斯的明抑制假性胆碱酯酶活性，使琥珀胆碱水解减慢，因而可加重琥珀胆碱中毒引起呼吸肌麻痹，故琥珀胆碱中毒引起的呼吸麻痹不能用新斯的明解救。1试述肾上腺素用于抢救过敏性休克的理论依据。肾上腺素是抢救过敏性休克的首选药。其理论依据有：兴奋 1受体，引起血管收缩，外周阻力增大，血压升高，从而保证重要脏器血液供应；兴奋 1受体，
13、引起心脏兴奋，使心输出量增加，增加组织器官血液供应；兴奋 2 受体，引起支气管平滑肌松驰，并兴奋 1 受体，引支气管黏膜血管收缩，减轻支气管黏膜充血水肿，从而解除呼吸困难症状；有阻止过敏介质释放；作用快、强，且可皮下、肌内或静脉注射给药，使用方便2肾上腺素有增强心肌收缩力作用，为什么不能治疗充血性心力衰竭？肾上腺素有兴奋心脏作用，可增强心肌收缩力，心率加快，使心肌耗氧量增加，因而心脏工作效率不能提高；有收缩血管作用，外周阻力增大，增加心脏负荷，可使心衰症状加重；有提高心肌兴奋性作用，易引起心律失常。3简述多巴胺抗休克的主要优点。多巴胺除兴奋 、 受体外，还能兴奋多巴胺受体。其作用特点为：心脏兴
14、奋作用温和，很少引起心律失常；体内血液分布比较合理。皮肤、黏膜及骨骼肌血管收缩，使这些组织血流量减少；而使脑、心、肝、肾及肠系膜血管扩张，重要脏器血流量增加。治疗量可明显舒张肾血管，增加肾血流量和肾小球滤过率，并有排钠利尿作用，可改善肾功能。故为治疗休克的主要药物。 4简述间羟胺是去甲肾上腺素的良好代用品的依据。不易被 MAO 灭活，维持时间长；对肾脏血管收缩作用弱，引起急性肾功能衰竭少见；兴奋心脏作用弱，很少引起心律失常；既可静脉注射又可肌内注射，使用方便。5简述肾上腺素受体激动药的分类及例举每类代表性药。（1）、 受体激动药 肾上腺素 麻黄碱 多巴胺（2） 受体激动药 去甲肾上腺素 间羟胺
15、（3） 受体激动药 非选择性 受体激动药 异丙肾上腺素；选择性 1受体激动药 多巴酚丁胺；选择性 2受体激动药 沙丁胺醇。6简述肾上腺素的药理作用及用途。（1）药理作用：兴奋心脏：加强心肌收缩力，加速传导，加快心率，提高心肌的兴奋性。血管：收缩皮肤黏膜、内脏血管（尤其肾血管） ，舒张骨胳肌血管及冠状动脉血管。血压：治疗量情况下，收缩压升高，舒张压不变或稍降，大剂量时，收缩压和舒张压均升高；支气管：舒张支气管平滑肌；抑制肥大细胞释放过敏物质；收缩支气管黏膜血管，消除支气管黏膜充血水肿。提高机体代谢。（2）用途：心脏骤停；过敏性休克；支气管哮喘的急性发作；与局麻药伍用局部止血。7试述治疗剂量的去甲
16、肾上腺素、异丙肾上腺素、肾上腺素对血压的影响及作用机制。药物 机制 血压肾上腺素1、作用于 1受体，引起心脏兴奋，心输出量增加2.作用 、 2受体使皮肤黏膜、肾、肠系膜等血管收缩，骨骼肌及冠脉舒张。小剂量扩张血管较明显，外周血管阻力不变或减小；大剂量收缩血管明显增强，外周小剂量：收缩压升高舒张压不变或稍降脉压增大大剂量：收缩压升高舒张压升高，脉压变小阻力增加去甲肾上腺素1. 小剂量时，收缩血管作用较弱，兴奋心脏作用较强2.大剂量时，除兴奋心脏作用外，血管强烈收缩，外周阻力明显增高 小剂量：收缩压升高舒张压轻微升高大剂量：收缩压升高舒张压升高脉压差变小异丙肾上腺素1. 激动 1受体，心脏兴奋2.
17、激动 2受体，血管扩张，外周阻力降低收缩压升高舒张压下降8阿托品和异丙肾上腺素均可使心率加快、传导加速，试比较它们的作用机制及用途。药物 作用机制 用途阿托品 阻断心脏 M 受体 心动过缓；房室传导阻滞异丙肾上腺素 兴奋心脏 1 受体 房室传导阻滞，1试述普萘洛尔的药理作用及临床用途。普萘洛尔主要药理作用有 （1）阻断 1受体：可引起心率减慢、传导减慢、心肌收缩力减弱、心输出量减少、心肌耗氧量减少。 （2）阻断 2 受体：可引起支气管平滑肌收缩，血管张力增加。临床用途：主要有治疗快速型心律失常、抗心绞痛、抗高血压及甲亢等2试述酚妥拉明药理作用及临床用途。酚妥拉明的药理作用 血管扩张，血压下降：
18、由于阻断 受体和直接扩张血管所致。心脏兴奋：一方面由于血管扩张血压下降，反射性兴奋交感神经；另一方面由于阻断突触前膜 2 受体，使祖母末梢释放 NA 增加而导致心脏兴奋。拟胆碱作用及组胺样作用。酚妥拉明的用途：外周血管痉挛性疾病；抗休克；治疗难治性充血性心力衰竭；对抗去甲肾上腺素药液的外漏；嗜铬细胞瘤诊断及诱发高血压危象的辅助治疗。3酚妥拉明引起的低血压能否用肾上腺素解救？为什么？ 不能。因酚妥拉明是 受体阻断药，有阻断 受体作用，可取消肾上腺素的兴奋 受体引起血管收缩作用。但肾上腺素还有激动 受体作用，可引起血管扩张，使外周阻力进一步降低，因而血压不仅不能升高，反而下降更低。4试述 受体阻断
19、药的禁忌症。 受体阻断药禁忌症有心功能不全、窦性心动过缓、房室传导阻滞、低血压、支气管哮喘等。5、试述酚妥拉明抗休克的理论依据及使用时注意事项。酚妥拉明抗休克的理论依据有（1）阻断 1 受体，可解除小血管痉挛，改善微循环，使组织血液灌流量增加；（2）兴奋心脏，使心输出量增加。应用时应在补足血容量的基础上才可使用酚妥拉明。中枢神经1、试述地西泮的主要作用及应用。（）抗焦虑作用，治疗焦虑症首选药。 （）镇静催眠作用，广泛用于失眠、麻醉前给药等。 （）抗惊厥、抗癫痫作用，用于高热、破伤风、子痫及药物中毒引起的惊厥，治疗癫痫大小发作，静脉注射是控制癫痫持续状态的首选药。 （）中枢性肌松作用，用于中枢性
20、肌强直及局部病变引起的肌肉痉挛。2、试述巴比妥类药物的分类及其代表药物。长效类：苯巴比妥。中效类：异戊巴比妥。短效类：司可巴比妥。超短效类：硫喷妥钠。3、在镇静催眠方面，地西泮取代巴比妥类的主要理由是什么？1、对快动眼睡眠时相无明显抑制，停药后反跳现象较轻。2、醒后无后遗症状。3、安全范围大，对呼吸、循环抑制较轻，大剂量也不引起全身麻醉。4、连续应用依赖性小。4、试述水合氯醛的主要作用、用途及不良反应。药理作用有：镇静、催眠、抗惊厥。临床用途有：顽固性失眠或对其它药效果不佳的失眠，大剂量用于小儿高热、破伤风、子痫等所至的惊厥。不良反应有：局部刺激性强，消化性溃疡者禁用。易产生耐受性、依赖性。长
21、期使用可损害心、肝、肾功能，严重心、肝、肾功能不良者禁用。1、氯丙嗪为何可用于人工冬眠？人工冬眠的主要适应证是哪些？氯丙嗪可抑制体温调节中枢，使其调节功能减退，因而体温随环境温度改变而改变，故配合物理降温，可使发热病人及正常体温降到正常以下。同时配合其他中枢抑制药，使机体处于“冬眠”状态。降低机体组织的代谢，减弱对种病理性剌激的反应，提高机体对缺氧的耐受性；并能扩张血管，改善微循环，增加器官血流量，有利于机体渡过危险的缺氧缺能阶段，为有效的病因治疗争取时间。主要用于严重感染、中枢性高热、甲亢危象、妊娠高血压综合征等辅助治疗。2、试比较氟哌啶醇、五氟利多、氯氮平的主要作用特点及应用。氟哌啶醇能选
22、择性阻断 D2 受体，抗精神病作用强而较持久，尤以控制躁狂、幻觉、妄想症状作用明显，镇静降压作用较弱。但引起锥体外系反应多见。主要治疗以躁狂、幻觉、妄想为主的精神分裂症及躁狂症，对吩噻嗪类无效者也有治疗作用。五氟利多为口服长效药物，抗精神病作用较强而持久，镇静作用弱。易产生锥体外系症状。适用于急、慢性精神分裂症，尤其适用于慢性患者的维持和巩固疗效。氯氮平抗精神病作用较强而迅速，且几无锥体外系症状。适用于慢性精神分裂症，也用于其它药无效的患者。3、试氯丙嗪引起锥体外系反应的主要机理，临床表现及处理方法。机理：阻断黑质纹状体通路的多巴胺受体，使多巴胺的抑制作用减弱；而胆碱能神经的兴奋作用相对增强所
23、致。临床表现有：（1）帕金森综合征：最常见，表现肌张力增高、流涎、表情呆板、动作迟缓、静止性震颤等。 （2）静坐不能：表现坐立不安、来回走动不能控制，伴有烦躁与焦虑。 （3）急性肌张力障碍：表现局部肌群持续性痉挛，引起各种奇怪动作姿势。处理：一旦发现以上三种表现，可给中枢性抗胆碱药东菪莨碱、苯海索等治疗。 （4）迟发性运动障碍：机制末明，表现为嚼肌、舌肌、颊肌等反复不自主的刻板运动，可伴有舞蹈样运动。目前无有效治疗药物，应尽量避免长期大量用药，有先兆症状及时停药。4、氯丙嗪引起的低血压为什么不能用肾上腺素解救？氯丙嗪有阻断 受体，直接扩张血管和抑制运动中枢作用，可引起血管扩张血压下降。而肾上腺
24、素是 、 受体阻断药，在氯丙嗪阻断 受体情况下，肾上腺素兴奋 受体收缩血管作用被抵消，而兴奋 受体导致血管扩张，可使血压进一步下降，因此不能用肾上腺素解救。1、 吗啡治疗心原性哮喘的机理是什么？为什么又禁用于支气管哮喘？吗啡用于治疗心源性哮喘的原因：抑制呼吸中枢，减弱了喘息时快速而表浅的过度通气，使喘息缓解。镇静作用使病人的紧张恐惧的情绪安定，减少机体耗氧量，也减轻了心脏负担。扩张外周血管，减少回心血管，减轻心脏负荷，有利于肺水肿消除。而对于支气管哮喘，因吗啡抑制呼吸，并能兴奋支气管平滑肌而更加重呼吸困难而禁用。2、 何谓成瘾性？如何防范麻醉药品使用中出现成瘾危害？连续应用吗啡等药物，可使机体
25、生理及心理功能上产生变化，停用药物可出现戒断症状，这称为药物的成瘾性。出现戒断症状时再次给予吗啡可使症状立即消失。防范麻醉药品与精神药品的危害关键在于依据国家法律法规严格管理和使用，严格使用的适应症、使用的剂量与时间，尽量避免长期连续应用。3、 疼痛病人注射哌替啶后可观察到哪些反应？辨别这些反应哪些是防治作用，哪些是不良反应。疼痛病人注射哌替啶后，可观察到：（1）药物的治疗作用效果：病人由于疼痛而产生的痛苦貌与焦虑状可缓解，疼痛减轻等。 （2）药物的不良反应：头昏、恶心、眩晕，也可有心率增快，低血压，少数敏感病人也可有昏睡、呼吸抵制、瞳孔扩大，偶有中枢兴奋症状。4、 比较吗啡、哌替啶及罗通定的
26、镇痛作用特点及应用。吗啡、哌替啶及罗通定的镇痛作用特点及应用：吗啡 哌替啶 罗通定机理 兴奋阿片受体 不兴奋阿片受体强度 强、对慢性剧痛好 强 中等特点 抑制呼吸、恶心兴奋胃肠平滑肌成瘾性强兴奋胃肠平滑肌不抑制子宫成瘾性较强不抑制呼吸、无恶心不兴奋胃肠平滑肌几无成瘾性有催眠作用用途 诊断明确的急性锐痛 诊断明确的急性锐痛分娩止痛慢性内脏钝痛1、 阿司匹林为什么易引起胃肠道反应？如何防治？胃肠道反应是阿司匹林最常见的不良反应。严重者可诱发溃疡或隐匿型胃出血。其原因主要有：酸性的阿司匹林直接刺激；阿司匹林抑制血小板聚集或致凝血障碍；抑制胃粘膜前列腺素的合成，使前列腺素对胃粘膜的保护作用减弱；较大剂
27、量也可刺激催吐化学感觉区，引发恶心。饭后服药、使用肠溶制剂、与抗酸药同服减轻胃肠反应。溃疡病患者禁用。2、 氯丙嗪与阿司匹林对体温的影响有何异同？氯丙嗪 阿司匹林部位 体温调节中枢 体温调节中枢机理 阻断多巴胺受体、使体温调节失 抑制前列腺素的合成，使上移的体温灵 调定点下恢复正常产散热 主要中枢性产热减少 主要中枢性散热增加特点 体温调节失灵，随外界环境温度变化而变化；机体产热减少，配合物理降温，可使发热者体温降至正常，也可降至正常以下。只能使发热病人体温降到正常，不能降到正常以下。应用 人工冬眠 高热或长期低热3、 比较吗啡与阿司匹林的镇痛作用的特点及应用。吗啡 阿司匹林部位 低位中枢 外
28、周痛觉末梢机理 兴奋阿片受体、影响痛觉在低位中枢传导整合抑制前列腺素的合成，使外周痛觉末梢刺激减轻、病人易于耐受镇痛强度 强 弱特点 对任何疼痛均有效，尤对慢性剧痛好只对慢性持续性钝痛（如头痛、神经痛、痛经、牙痛、肌肉关节痛等）有效，对剧痛、外伤疼痛、内脏绞痛无效耐受性成瘾性有 无呼吸抑制 有 无应用 诊断明确的急性锐痛 上述慢性持续性钝痛4、 不同剂量的阿斯匹林对血栓形成有何不同的影响?为什么?阿司匹林对血小板的影响：小剂量（50mg/d）时可抑制血小板环加氧酶，减少血栓素的生成，而抑制血小板聚集，防止血栓形成，可用于预防血栓栓塞性疾病。而剂量加大时也抑制血管壁中环加氧酶，减少前列环素的合成
29、。前列环素是强扩血管物，其减少促进血栓形成。抗高血压药1、简述一线抗高血压药的分类及其代表药。一线抗高血压药包括血管紧张素 I 转化酶抑制药（ACEI） 、血管紧张素受体（AT1 受体）拮抗药、1 受体拮抗药、 受体拮抗药、钙拮抗药以及利尿药六类，分别以卡托普利、氯沙坦、哌唑嗪、普萘洛尔、氨氯地平、氢氯噻嗪为代表。2、何谓首剂效应？如何预防？首剂效应是指首次应用哌唑嗪时出现的严重的体位性低血压，直立体位、疲劳、饥饿时更易发生。预防措施：将首量减为 0.5mg，睡前服。3、简述抗高血压药的临床应用原则。应用抗高血压药应遵循如下原则：（1）长期用药：应根据患者的具体情况调整血压至合适水平，坚持长期
30、用药。 （2）个体化用药：应从小剂量开始，逐渐增量，直至取得满意疗效而不产生严重不良反应。需要停药时应采取逐渐减量的方法。 （3）联合用药：对于单一降压药不能控制的高血压，应采用联合给药的方法以提高疗效，降低不良反应。 （4）选用长效药：患者对长效药依从性好，且可减少血压波动，保护心、脑等重要器官。 （5）根据合并症选药：对于伴有其他疾病的患者应根据其特点选择合适的抗高血压药进行治疗。强心苷1、 简述常见抗心力衰竭药物的分类及代表药？ACEI 和血管紧张素受体拮抗药卡托普利和氯沙坦 受体拮抗药卡维地洛，利尿药氢氯噻嗪， 强心苷类地高辛 ，其他血管扩张药（硝酸甘油） 、磷酸二酯酶抑制剂（米力农）
31、 、多巴胺受体激动药（异布帕明） 、醛固酮拮抗药等2、 简述强心苷类的不良反应及其防治？2、强心苷类的不良反应表现为胃肠道反应（恶心、呕吐） 、神经系统症状（视觉障碍） 、心脏毒性（室性早博、室性心动过速）等。避免诱发因素（低钾、低镁、高钙） ，警惕中毒信号（频繁呕吐、窦性心动过缓、视觉障碍、频发性室性早博） ，一旦出现中毒信号立即停药，缓慢型心律失常给予阿托品；快速型心律失常，轻者给予氯化钾和镁盐；病情紧急给予苯妥英钠或利多卡因；病情危急可给予地高辛抗体 Tab 片段。3、 试述 ACEI 治疗心衰的药理学基础？ACEI 治疗心衰的药理作用基础是抑制 ACE 使血管紧张素生成减少，血管扩张，
32、减轻心脏后负荷；抑制缓激肽降解，使缓激肽增加，产生舒血管效应；降低醛固酮分泌，减轻水钠潴留，减轻心脏前负荷；减少组织内血管紧张素，阻止血管和心室重构，有利于改善心脏功能。心绞痛1、 试述硝酸酯类与普萘洛尔联合应用治疗心绞痛的药理学基础？增加疗效，减少不良反应。普萘洛尔可消除硝酸酯类引起的反射性心率加快和心肌收缩增强，而硝酸酯类可消除普萘洛尔阻断 2 受体引起的冠脉收缩和阻断 受体引起的室壁张力增加，二者合用使心肌耗氧量下降，但应注意剂量，以防血压过低。2、 简述使用硝酸甘油的注意事项。应平卧用药，防止体位性低血压；白天分次用药，延缓产生耐药性；注意药物失效期；服药期间禁酒；颅内高压和青光眼禁用
33、。3、 试述抗心绞痛药物的分类及作用机制。抗心绞痛药物分为硝酸酯类、 受体拮抗药、钙拮抗药、抗血小板药四类，硝酸酯类通过扩张容量血管和阻力血管，降低心脏前后负荷，降低心肌耗氧量，改善缺血区的血液供应而生效。 受体拮抗药通过阻断 受体，抑制心脏活动，降低心肌耗氧量而缓解心绞痛。钙拮抗药抑制 Ca2+内流，舒张冠脉，增加冠脉流量而改善缺血区的供血供氧；扩张外周血管，抑制心肌收缩性，降低心肌耗氧量；还可防止缺血心肌细胞 Ca2+超负荷，避免心肌坏死。抗心律失常1、 试述抗心律失常药的基本电生理作用。抗心律失常药的基本电生理作用是：降低心肌细胞自律性 抑制心肌细胞 Na+内流或Ca2+内流，促进 K+
34、外流；延长有效不应期 有效不应期绝对或相对延长可减少期前激；改变传导速度 减慢传导速度，使单向阻滞变双向阻滞或加快传导速度，消除单向阻滞而中断折返；减少后除极触发活动 药物阻止 Na+内流或 Ca2+内流。2、 试述利多卡因的药理作用和临床应用。利多卡因的药理作用为：作用于浦肯野纤维，抑制 Na+内流、促进 K+外流而降低自律性。促进 K+外流，缩短浦肯野纤维和心室肌 APD 和 ERP，相对延长 ERP。抑制心肌梗死区缺血的浦肯野纤维 Na+内流，明显减慢传导，使单向阻滞转变为双向阻滞而消除折返。临床应用于室性早博、室性心动过速、心室纤颤；防治急性心肌梗死所致的室性心律失常的发生；外科手术诱
35、发或酚噻嗪类药物中毒所致的室性心律失常。利尿药1简述氢氯噻嗪的作用和用途。利尿作用，用于轻、中度水肿患者；抗利尿作用，用于尿崩症患者；降压作用，用于高血压患者。2简述呋塞米的不良反应及应用注意。水电解质紊乱，表现为低血容量、低血钠、低血钾、氯性碱中毒；耳毒性，长期大剂量应用可引起听力下降、耳鸣、甚至耳聋；胃肠道反应， 可有恶心、呕吐、腹痛、腹泻甚至胃肠道出血等；高尿酸血症和高血糖，痛风和糖尿病人慎用；本品利尿作用强大，应记录每日尿量、进水量并称体重；本品与华法林、氯贝丁酯等合用可竞争血浆蛋白的结合, 使呋塞米游离型增高，作用增强。本品切忌加入酸性药液中静滴。3甘露醇为何可用于急性肾功能衰竭？本
36、品在肾小球滤过后几乎不被肾小管重吸收而发挥渗透性利尿作用；也能抑制 Na+在近曲小管和髓袢升支的转运，呈现排钠利尿作用。血液及造血器官1简述肝素的作用和用途。肝素在体内、外均有迅速而强大的抗凝作用。其作用机制是激活抗凝血酶 III，使其加速灭活凝血因子 IIa、IX a、X a、XI a、XII a。临床用于血栓栓塞性疾病可防止血栓形成与扩大；弥散性血管内凝血(DIC)应早期使用；心血管外科手术、血液透析、心导管检查等时用作体内、外抗凝。2简述华法林的抗凝特点及机制。本品口服吸收完全、起效慢、作用久，仅在体内有抗凝作用。作用机制为竞争性拮抗维生素 K 由环氧型转变为氢醌型，干扰凝血因子 II、
37、VII、IX、X 在肝内活化，使这些因子停留于无凝血活性的前体阶段，因而发挥抗凝作用，但对已合成的凝血因子无效。3简述维生素 K、氨甲苯酸的作用和用途。维生素 K 的氢醌型作为羧化酶的辅酶，参与凝血因子、的活化，用于防治维生素 K 缺乏引起的出血，也用于长期使用华法林、阿司匹林等抑制肝脏凝血酶原合成引起的出血。尚有解痉止痛作用，可缓解胆绞痛等。抑制纤溶酶原的激活因子，使纤溶酶原不能转变为纤溶酶，抑制纤维蛋白的降解而达到止血目的。临床用于纤溶亢进引起的出血，也可用于链激酶、尿激酶过量所致的出血，弥漫性血管内凝血后期应用防止纤溶亢进引起的出血。4影响铁吸收的因素有哪些？ 胃生素 C、稀盐酸、果糖、
38、半胱氨酸等可使 Fe3+还原为 Fe2+，故能促进铁吸收；胃酸缺乏、抗酸药、高钙、高磷酸盐食物、含鞣酸的茶及植物及四环素等可妨碍铁吸收。5不同类型和贫血分别用什么药纠正？为什么？缺铁性贫血用铁剂，因铁是合成血红蛋白的原料；巨幼红细胞性贫血用叶酸，因叶酸在体内还原为具有活性的四氢叶酸，后者参与传递一碳单位，参与嘌呤核苷酸和脱氧胸苷酸的合成；恶性贫血用维生素 B12，因维生素 B12 参与叶酸的循环利用，维持有髓鞘神经纤维功能。6简述右旋糖酐的作用和用途。右旋糖酐能扩充血容量，防治各种原因引起的低血容量性休克。低分子和小分子右旋糖酐能抑制红细胞和血小板聚集，防止血栓形成，临床用于血栓栓塞性疾病及各
39、种休克的辅助治疗，亦可用于 DIC 的治疗。小分子右旋糖酐有渗透性利尿作用，临床用于防治急性肾功能衰竭。呼吸系统1、平喘药分哪几类？各举一代表药，简述其平喘作用原理。常用平喘药分为五类：肾上腺素受体激动药，如沙丁胺醇等，主要通过激动支气管平滑肌上的 2 受体起到舒张支气管平滑肌作用；茶碱类，如氨茶碱，可通过促进儿茶酚胺释放及抑制磷酸二酯酶等机制，松弛支气管平滑肌；M 受体拮抗药，如异丙托溴胺，主要通过阻断 M 受体而松弛支气管平滑肌；肾上腺皮质激素类药，如倍氯米松，其平喘机制主要为抗炎和抗过敏；过敏介质释放抑制药，如色甘酸钠，主要作用机制为稳定肥大细胞膜，抑制过敏介质释放。2、简述沙丁胺醇的药
40、理作用、作用特点及临床应用。沙丁胺醇的药理作用主要是激动支气管平滑肌上的 2 受体，激活腺苷环化酶，使细胞内的 cAMP 水平提高，松弛支气管平滑肌而平喘。作用特点为心血管副作用小，作用持久，使用方便，既可口服又可气雾吸入及静脉给药。临床主要用于控制急、慢性支气管哮喘的发作。3、简述乙酰半胱氨酸的作用机制、临床应用及注意事项。乙酰半胱氨酸分子中的巯基（-SH）能使粘痰中连接粘蛋白肽链的二硫键（-S-S-）断裂，降低痰的粘度；还可使脓痰中的 DNA 纤维断裂，从而溶解痰液。临床适用于大量粘痰阻塞气道引起的呼吸困难及术后咳痰困难者。本品的喷雾器宜用玻璃或塑料制品，不宜与铁、铜等金属及橡胶接触；不宜
41、与青霉素、四环素、头孢菌素混合，以免降低它们的抗菌作用。溶液应临用前配制。消化系统1、胃酸分泌抑制药可分为哪几类？写出各类主要代表药。H2 受体拮抗药：西米替丁；H+，K+-ATP 酶抑制剂：奥美拉唑；M1 受体拮抗药：哌仑西平；胃泌素受体拮抗药：丙谷胺。2、简述奥美拉唑的作用特点及临床应用。奥美拉唑的作用特点有：是胃粘膜 H+，K+-ATP 酶（H+泵）抑制剂；可抑制基础胃酸分泌；增强抗菌药对幽门螺杆菌的根除率；作用强而持久。临床主要用于治疗 H2 受体阻断药无效的胃和十二指肠溃疡。3、硫酸镁有哪些作用和用途？应用硫酸镁时应注意什么？硫酸镁口服可发挥导泻、利胆作用；静脉注射可发挥抗惊厥和降压
42、作用；外用有消肿止痛作用。临床上主要用于排出肠内毒物及服用驱虫药后的导泻驱虫，阻塞性黄疸、慢性胆囊炎、胆石病，子痫、破伤风等引起的惊厥以及高血压危象或妊娠高血压综合征的治疗。应用时应注意：年老体弱者慎用；月经期、妊娠期、急腹症、肠道出血、肾功能不全及中枢抑制药中毒者禁用。肾上腺皮质激素1. 糖皮质激素可诱发哪些疾病？为什么？糖皮质激素诱发或加重多种疾病：各种感染：因糖皮质激素无抗菌、抗病毒作用，且能降低机体防御机能，故可诱发或加重感染；消化性溃疡：糖皮质激素使胃酸、胃蛋白酶分泌增多，胃粘液分泌减少，可诱发或加重胃、十二指肠溃疡。心血管系统：糖皮质激素有保钠排钾作用，水钠潴留可使高血压、慢性心功
43、能不全加重；低血钾可致心律失常，且可加重强心苷对心脏的毒性；中枢神经系统：糖皮质激素有中枢兴奋作用，可诱发精神失常和癫痫；骨骼肌肉系统：糖皮质激素使蛋白质分解增加，抑制肉芽组织生成及促进排钙等致使骨质疏松、肌肉萎缩、自发性骨折及伤口不易愈合，并可抑制儿童生长发育；血糖升高可降低胰岛素或口服降血糖药的降糖效应而加重糖尿病。2. 长期应用糖皮质激素突然停药为什么会出现反跳现象？如何防治？长期应用糖皮质激素突然停药出现反跳现象，是病人对激素产生依赖性或病情尚未完全控制所致。防治措施：避免突然停药；当出现反跳现象时，应加大剂量继续治疗，待症状缓解后再缓慢减量停药。3. 糖皮质激素隔日疗法的理论依据是什
44、么？肾上腺皮质激素的分泌具有昼夜节律性，每日上午 8 时为分泌高峰，随后逐渐下降，至午夜时最低，这是促肾上腺皮质激素的昼夜节律所引起。在长程疗法中对某些慢性病将 2日的总量在隔日早晨 8 时一次给予，此时恰逢皮质激素正常分泌高峰，对肾上腺皮质反馈性抑制最小，可减少停药反应。4、简述糖皮质激素的主要药理作用。糖皮质激素的主要药理作用有：抗炎作用：对各种原因所致的炎症及炎症的各个阶段都有强大的非特异性抑制作用。在炎症早期可缓解红、肿、热、痛等症状；在炎症后期可延缓肉芽组织的生成，防止粘连及瘢痕形成。抗免疫作用：对免疫过程的许多环节均有抑制作用。抗毒作用：能提高机体对细菌内毒素的耐受力，减轻其对机体
45、的损害，减少内热原的释放，缓解毒血症症状。抗休克作用：超大剂量糖皮质激素可用于各种严重休克，特别是感染中毒性休克的治疗。对血液成分的影响：可使血中红细胞、血小板、中性白细胞增多，淋巴细胞和嗜酸性粒细胞减少。5.糖皮质激素用于治疗严重感染的目的是什么？必须注意什么？哪些感染不能用？为什么？糖皮质激素用于治疗严重感染的目的是发挥激素的抗炎、抗毒、抗休克及对肾上腺皮质功能不全的补偿作用，而使患者渡过危险期，为抗菌药物发挥作用争得时间。因无抗菌作用，并降低机体防御机能，故必须合用足量有效的抗菌药物，以免感染病灶扩散。病毒性感染一般不用糖皮质激素，因病毒感染的痊愈在很大程度上依靠机体的抵抗力。6. 长期
46、使用糖皮质激素后突然停药为什么会出现肾上腺皮质功能减退症？防治措施有哪些？长期连续应用糖皮质激素，通过负反馈作用，可使腺垂体分泌促皮质素（ACTH）减少，肾上腺皮质萎缩，分泌内源性糖皮质激素减少，若骤然停药或减量过快，患者可出现肾上腺皮质功能减退的症状，表现为乏力、恶心、呕吐、低血压、低血糖等症状。防治措施：长期用药宜采用隔日疗法；对长期用药的患者停药时应逐渐减量停药；停药前后给予 ACTH 以促进皮质功能的恢复；停药过程中出现上述症状或遇应激情况时，应立即予以足量的糖皮质激素，待症状控制后再逐渐减量停药。甲状腺1. 抗甲状腺药有哪几类？各类的代表药物及临床用途是什么？抗甲状腺药有：硫脲类药；
47、碘和碘化物；放射性碘； 受体阻断药。硫脲类药物有丙硫氧嘧啶、甲巯咪唑、卡比马唑，主要用于甲亢的内科治疗、甲亢手术前准备、甲状腺危象的综合治疗。碘和碘化物有碘化钾、复方碘溶液，主要用于防治碘缺乏病 甲状腺危象 甲亢手术前准备。放射性碘是 131I，主要用于甲状腺功能亢进症的治疗和甲状腺功能检查。 受体阻断药有普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔，主要作为辅助治疗用以控制甲亢和甲状腺危象的症状、甲亢术前准备。2. 甲亢手术前应如何进行药物准备？为什么？甲亢手术前先服硫脲类药,使甲状腺功能接近正常水平,可防止手术病人在麻醉和术后发生甲状腺危象。但用药后可使促甲状腺激素（TSH）分泌增加，刺激甲状腺组织增生、
48、充血、变脆，增加手术难度，故应在手术前 2 周加服大剂量碘剂，使腺体缩小变韧，减少出血，以利于手术。3. 甲状腺危象应选用哪些药物治疗？说明用药依据。甲状腺危象必须应用大剂量碘剂，使用目的是抑制甲状腺激素释放，迅速缓解甲状腺危象症状；同时应用大剂量丙硫氧嘧啶，以阻断甲状腺激素的合成和释放以及抑制外周血中 T4转为 T3。胰岛素1. 试述胰岛素的作用和用途。胰岛素的作用有：加速葡萄糖的无氧酵解和有氧氧化，促进糖原的合成及贮存；抑制糖原分解及糖异生，从而降低血糖；促进脂肪合成，抑制脂肪分解，减少游离脂肪酸和酮体的生成；促进蛋白质合成；促进 K+从细胞外进入细胞内，降低血 K+，增加细胞内K+ 浓度。胰岛素的用途是： 1 型糖尿病（胰岛素依赖型糖尿病） ；糖尿病有并发症，如酮症酸中毒、高渗性昏迷； 2 型糖尿病经饮食控制和口服降血糖药治疗失败者；糖尿病有合并症者；用于防治心肌梗死时的心律失常。2. 简述机体产生胰岛素耐受性的原因及防治措施。急性型胰岛素耐受性常由于创伤、感染、手术、情绪激动等应激状态引起，血中抗胰岛素物质增多，需短时间内增加大剂量胰岛素，并纠正酸碱平衡和电解质紊乱，常可取得较好疗效。慢性型胰岛素耐受性与体内产生胰岛素受体抗体或体内胰岛素受体数目减少等有关。宜更换胰岛素制剂或加用口服降血糖药3. 简述口服降血糖药的分类，各类列举一代表药。口服降血糖药可分为胰岛
