1、一氧化碳达到多少 ppm 值会对人身有危害CO 空气中的含量 吸入时间和中毒显示症状50ppm 成年人置身其中所允许的最大含量200ppm （2-3）h 后,有轻微的头痛、头晕、恶心400ppm 2h 内前额痛,3h 后将有生命危险800ppm 45min 内头痛、恶心,（2-3）h 内死亡1600ppm 20min 内头痛、恶心,1h 内死亡一氧化碳,分子式 CO,是一种无机化合物。在水中的溶解度甚低,但易溶于氨水。空气混合爆炸极限为 12.5%74%。 一氧化碳是含碳物质不完全燃烧的产物。也可以作为燃料使.【临床表现】1.急性中毒急性一氧化碳中毒是我国发病和死亡人数最多的急性职业中毒。CO
2、 也是许多国家引起意外生活性中毒中致死人数最多的毒物。急性 CO 中毒的发生与接触 CO的浓度及时间有关。我国车间空气中 CO 的最高容许浓度为 30mg/m3。有资料证明,吸入空气中 CO 浓度为 240mg/m3 共 3h,Hb 中 COHb 可超过 10%；CO 浓度达292.5mg/m 时 ,可使人产生严重的头痛、眩晕等症状,COHb 可增高至 25%；CO 浓度达到 117Omg/m3 时, 吸入超过 6Omin 可使人发生昏迷,COHb 约高至 60%。CO浓度达到 11700mg/m3 时,数分钟内可使人致死,COHb 可增高至 90%。如果考虑体力消耗，正常人接触 1 小时为
3、35ppm，所以 36ppm 对人是显然有害的，并且不能超过一小时，如果超了会有明显中毒反应。下面是一氧化碳中毒机理：长时间接触低浓度的一氧化碳是否会造成慢性中毒，目前有两种看法：一种认为在血液中形成的碳氧血红蛋白可以逐渐解离，只要脱离接触，一氧化碳的毒作用即可逐渐消除,因而不存在一氧化碳的慢性中毒 ;另一种认为接触低浓度的一氧化碳能引起慢性中毒。近年来，许多动物实验和流行病学调查都证明，长期接触低浓度一氧化碳对健康是有影响的,主要表现在 :对心血管系统的影响。S.M.艾尔斯等人发现，当血液中碳氧血红蛋白的饱和度为 8时，静脉血氧张力降低,从而引起心肌摄取氧量减少和促使某些细胞内氧化酶系统停止
4、活动。 P.阿斯特鲁普等还证明，一氧化碳能促使大血管中类脂质沉积量增加。当血中碳氧血红蛋白达 15时，能促使大血管内膜对胆固醇的摄入量增加并促进胆固醇沉积，使原有的动脉硬化症加重，从而影响心肌，使心电图出现异常。对神经系统的影响。脑是人体内耗氧最多的器官,也是对缺氧最敏感的器官。动物实验表明,脑组织对一氧化碳的吸收能力明显高于心、肺、肝、肾等。一氧化碳进入人体后，大脑皮层和苍白球受害最为严重。缺氧还会引起细胞呼吸内窒息，发生软化和坏死，出现视野缩小，听力丧失等；轻者也会出现头痛、头晕、记忆力降低等神经衰弱症候群，并兼有心前区紧迫感和针刺样疼痛。造成低氧血症。出现红细胞、血红蛋白等代偿性增加，其症状与缺氧引起的病理变化相似。对后代的影响。通过对吸烟和非吸烟孕妇的观察，吸烟孕妇的胎儿，有出生时体重小和智力发育迟缓的趋向。
