1、血气分析的临床应用,刘红梅南京军区南京总医院急救医学科,血气分析的概念,血气分析(Blood gas analysis)系指用血气分析仪测定血中所存在的进行气体交换的氧和二氧化碳以及有关酸碱平衡指标的参数而言。血气分析仪直接测定的指标是pH、PCO2和PO2，分别由pH电极、二氧化碳电极和氧电极完成，其它指标多为派生或计算值。 考核肺功能多以动脉血为分析对象；了解组织代谢和内呼吸功能则需配合静脉血或混合静脉血进行分析。,血气分析的意义,呼吸功能：通气与氧合状态、 呼吸衰竭及呼吸衰竭的类型 PaO2、 PaCO2 酸碱平衡：酸碱失衡、酸碱失衡的类型（复合型）、酸碱失衡有无代偿及代偿的程度等。 p
2、H、HCO3-、PaCO2、AG,血气标本的采集和注意事项项Allen试验,要求穿刺部位皮肤健康，用碘酒和酒精严格消毒，一次性血气专用注射器内含有抗凝物质肝素钠，进针方向尽可能与血管平行，针头进入动脉管腔后让血液自动流入，不要抽吸，一般采血1ml即可，采血后局部压迫35分钟以防止针眼出血。 血标本采集后立即用橡胶塞密封针尖以隔绝空气，如标本内含有气泡应驱赶出，在10分钟内送检分析。如因特殊情况无法及时检测，标本应保存在04(保 存时间24小时)。 采血时病人需安静，均匀呼吸，避免摒气或因疼痛而喊叫、烦躁等。吸入的气体会明显影响动脉血气分析结果。 如果要了解病人是否出现呼吸衰竭，则应停止吸氧30
3、分钟后再采血进行分析，因为使血气平衡约需2025分钟。另外要注明采血时间和采血时病人状态。,血气/PH分析的临床应用酸与碱的概念：酸是指能释放出H+的物质，如H2CO3、HCl、H2SO4等。 酸 碱 质子 HCl Cl + H+碱是指能吸收H+的物质，如HCO3-、Cl-、SO4-2等。,体液酸性物质来源：,食物、饮料、药物三大营养物质中间产物 成人每天进食混合膳食，约生成4060mmol固定酸,三大营养物质完全氧化 = CO2 + H2O,中性酸物质,酸性物质,挥发性酸H2CO3,固定酸（硫酸、乳酸、丙酮酸等）,碱性物质,体液中碱性物质来源：柠檬酸盐、苹果酸、乳酸盐等,食物、药物在体内代谢
4、后产生,在正常膳食情况下，体内产生的酸比碱多。但在一定范围内这些酸或碱进入血液后不会引起血液的显著变化，原因在于有一系列的调节机理，包括缓 冲、肺和肾的调节。,酸碱平衡调节机制,体液缓冲系统 肺的调节 肾脏的调节 细胞内外电解质交换,体液缓冲系统,即刻反应 HCO3-/H2CO3二者比值等于或接近20/1 1.碳酸氢盐缓冲系（NaHCO3/H2CO3） 决定pH值 全血缓冲总量的50%以上及血浆缓冲量的35% 间接反映所有其他缓冲系统对H+浓度的缓冲状态 2.磷酸盐缓冲系Na2HPO4 / NaH2PO4 磷酸盐缓冲系占缓冲总量的5%，肾排酸过程中起重要作用 3.血浆蛋白缓冲系N-Pr / H
5、-Pr 血浆蛋白缓冲系占缓冲总量的7%（主要是白蛋白） 4.血红蛋白缓冲系KHb / HHb或KHbO2 / HHbO2 Hb缓冲系占缓冲总量的35%。（机体代谢所产生的CO2的92%是直接 或间接由血红蛋白系统携带或参与缓冲）,代谢性酸、碱中毒时: 1、通过增加或减少呼吸排出CO2的方式进行调节， 重建正常HCO3-/H2CO3比值，此过程需数分钟至数小时。 2、周围化学感受器兴奋：H+ 浓度增加和CO2分压增高。 3、延髓中枢化学性感受器：对H+ 浓度变化更敏感。 “CO2麻醉”状态：PaCO210.7kPa80mmHg），抑制呼吸中枢,肺的调节,体内的固定酸和过多的碱性物质须从肾脏排出。
6、 肾调节在618小时后开始，57天最大代偿。 泌H+排酸 （Na2HPO4 NaH2PO4-，Na+H+交换） 泌氨中和酸 （氨基酸脱氨生成NH3+ H+ NH4+） HCO3-再吸收 （H+与Na+交换+HCO3- NaHCO3回收入血） 血 肾小管细胞 尿 CO2 CO2 H2O HCO3- HPO4= NH3 碳酸酐酶 HCO3- H+ CO2 H2O HCO3- H+ H2PO4- HCO3- H+ NH4+,肾脏的调节,酸中毒： 血浆增多的H+与细胞内K+（和Na+）进行交换， 血浆H+下降，血浆K+增加，肾排K+作用增强。 呼吸性酸中毒： 红细胞内生成的H2CO3解离出HCO3-移
7、向细胞外，特别是肾代偿调节回吸收HCO3-，使血浆HCO3-增加，Cl-从血浆移向红细胞内，使血Cl-降低（此变化在慢性呼吸性酸中毒时较为明显）。 碱中毒时则相反改变。,细胞内外电解质交换,pH值与酸碱平衡,pH是氢离子浓度（H+）的方便表示法,血液的pH经常保持在一个很狭的范围内（7.36-7.44,平均7.40）,此种稳定性即为酸碱平衡。,pH值,是指体液中氢离子的负对数， 是反应体液总酸度的指标，受呼吸和代谢因素共同影响。 正常值：动脉血7.357.45，平均7.40,Henderson-Hasselbalch公式,反映pH 、HCO3-和H2CO3三者的关系HCO3- pH=6.1+l
8、og-_H2CO3,HCO3或（和）H2CO3改变构成酸碱失衡的四种基本类型，不同组合构成混合型（二重/三重）酸碱失衡.,酸 碱 失 衡 的 类 型,代谢性酸中毒 （metabolic acidosis）,固定酸生成过多： 缺氧时乳酸增加（如低氧血症、微循环功能障碍等） 脂肪分解增加、酮体产生过多（如糖尿病酮症和饥饿酮症、以及各种原因引起的组织分解代谢亢进等） 肾排酸障碍： 肾衰，酸性代谢产物（磷酸、硫酸、乙酰乙酸等）排出障碍 肾小管上皮细胞排泌H+和NH4+的功能障碍 肾近曲小管重吸收HCO3- 障碍 碱质丢失过多： 严重腹泻、肠道痿管或肠道引流 肾上腺皮质功能不全（醛固酮分泌减少）等,代偿
9、变化,缓冲系统 H+浓度增加，致HCO3-减少， BHCO3/H2CO3比值低于201，pH下降，代谢性酸中毒。 肺肺泡通气量增加，PaCO2下降。 肾排H+、NH4及回收HCO3增加 血液缓冲系统、细胞内外离子交换使BHCO3/H2CO3比值重新恢复至201，维持pH正常。 （代偿性/失代偿性） 血K+=、Cl-=、Na+=,代谢性碱中毒 （metabolic alkalosis）,固定酸丢失过多（严重呕吐、胃肠减压等使酸性胃液丧失过多） 碱性物质（碳酸氢钠等）摄入过多引起原发碱质增加 低K+、（肾泌氢增强）、低Cl-（常见原因）,代偿变化,缓冲系统HCO3-增加或相对增多，BHCO3/H2
10、CO3比值高于201，pH增高，代谢性碱中毒 肺肺泡通气量下降，PaCO2增加 肾排H+、NH4及回收HCO3减少 血液缓冲系统、细胞内外离子交换使BHCO3/H2CO3比值重新恢复至201，保持pH在正常范围（代偿性/失代偿性）.血K+、血Cl-、血Ca2+。,呼吸性酸中毒 （respiratory acidosis）,各种原因引起的肺泡通气不足，使体内生成的CO2不能充分排出，产生高H2CO3血症,代偿变化,缓冲系统CO2潴留，PaCO2增加，致H2CO3增加，BHCO3/H2CO3比值低于201，pH下降，呼吸性酸中毒。 肾排H+、NH4及回收HCO3增加； 血液缓冲系统和细胞内外离子交
11、换使HCO3增加；使BHCO3/H2CO3比值重新恢复至201，保持pH在正常范围。（代偿性/失代偿性） 肾代偿充分发挥需数h至数d，急性呼酸时常来不及代偿。 血K+=、血Cl-、血Na+=,呼吸性碱中毒 （respiratory alkalosis）,肺泡通气过度，使CO2排出过多而引起低H2CO3血症 机械呼吸、高热、甲亢、中枢神经系统疾病、癔症等,代偿变化,缓冲系统CO2减少，致H2CO3下降，HCO3/H2CO3比值高于201， pH增高，呼吸性碱中毒。 肾排H+、NH4及回收HCO3减少。 血液缓冲系统、细胞内外离子交换使BHCO3/H2CO3比值重新恢复至201，保持pH在正常范围
12、。 （代偿性/失代偿性） 肾代偿充分发挥需数h至数d，急性呼碱时往往来不及代偿。 血K+、血Ca2+、血Cl-=,混合型酸碱失衡 （mixed acid-base disturbance）,代谢性酸中毒呼吸性酸中毒 又称混合性酸中毒心肺复苏、肺水肿、型呼吸衰竭、药物中毒等 代谢性碱中毒呼吸性碱中毒 又称混合性碱中毒 胰腺炎或腹膜炎发生剧烈呕吐（失酸）合并发热（通气过度）等 呼吸性酸中毒代谢性碱中毒 肺心病呼酸治疗中，摄入减少、呕吐、使用激素及利尿剂 代谢性酸中毒呼吸性碱中毒 肾衰伴发热、间质性肺疾病、肺心病呼吸机使用不当、败血症等 代谢性酸中毒代谢性碱中毒 肾衰或DM酮症酸中毒伴严重呕吐，或碳
13、酸氢盐使用过多等 呼吸性酸中毒代谢性酸中毒代谢性碱中毒 型呼衰、肺心病使用利尿剂等 代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒 DM酮症酸中毒伴呕吐，或碳酸氢盐过量，伴发热（通气过度）,常用指标及其意义,酸碱度（pH） 动脉血氧分压（PaO2）、动脉血氧饱和度（SaO2） 肺泡-动脉氧差（PA-aDO2） 动脉氧分压与吸入氧浓度比值（PaO2/PiO2） 动脉血二氧化碳分压（PaCO2） 碳酸氢盐（bicarbonate）、碱剩余（BE） 阴离子间隙（anion gap，AG） 潜在HCO3-,动脉血氧分压（PaO2）,PaO2是血液中物理溶解的氧分子所产生的压力 正常值: 12.6-13.3kPa
14、（95-100mmHg） 年龄预计公式为PaO2=100mmHg年龄0.33 主要临床意义：判断有无缺氧及缺氧的程度,动脉血氧饱和度（SaO2）,SaO2指动脉氧与Hb结合的程度，是单位Hb含氧百分数 正常值为95%98% SvO2为65%75% 主要临床意义：间接反映缺氧的程度（轻、中、重） 评价组织摄氧能力。 氧合血红蛋白离解曲线:呈S形（平坦段和陡直段） Bohr效应：ODC位置受pH影响而发生的移动 pH降低，ODC右移，提高组织氧分压 pH升高，ODC左移，加重组织缺氧 P50是SaO250%时的PaO2值，用以表示ODC的位置.正常人37、pH7.40、PaCO25.33kPa（4
15、0mmHg）时P50为3.55kPa（26.6mmHg）。P50升高时，曲线右移；P50降低时，曲线左移。,肺泡-动脉氧差（PA-aDO2）,PA-aDO2=（Pi O2PaCO2 /R）PaO2 Pi O2为吸入气氧分压，R为呼吸商=CO2呼出量/ O2 摄取量=4ml/100ml血 / 5ml/100ml血=0.8。正常值约为0.7-2.0kPa（5-15mmHg） 主要临床意义：PA-aDO2是肺换气功能指标 增大：换气功能下降，氧合不全，常压供氧难以提高PaO2（如ARDS） 影响因素:吸入氧浓度、通气/血流比值、肺内分流量、肺弥散功能、氧耗量、心输出量和氧离曲线部位等。,动脉氧分压与
16、吸入氧浓度比值 （PaO2/ PiO2）,氧气合指数或呼吸指数:反映肺换气功能的指标。 正常值:400-500 主要临床意义： 低于300提示可能有急性肺损伤 低于150肯定有急性肺损伤,动脉血二氧化碳分压（PaCO2）,PaCO2是血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力 （正常时每100ml中溶解2.7ml） 正常值为35-45mmHg 混合静脉血二氧化碳分压为42.31.78mmHg 主要临床意义： 肺泡通气状态（通气不足或通气过度） 呼吸衰竭的类型、呼吸性酸碱失衡、代谢性酸碱失 衡代偿反应,酸碱度（pH）,pH是血液中氢离子浓度H+ 负对数值，正常为7.400.5 相应的H+ 为40mm
17、ol/L。（静脉血pH较动脉血pH低0.03左右） 主要临床意义：pH反映体内总的酸碱度（调节结果） pH7.35为酸血症，即失代偿性酸中毒； pH7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒； pH为7.357.45时则可能有三种情况：无酸碱失衡、代偿性酸碱失衡及复合型酸碱失衡,碳酸氢盐（bicarbonate）,血液中碱储备的指标，是CO2在血浆中的结合形式： 标准碳酸氢盐（standard bicarbonate，SB） 实际碳酸氢盐（actual bicarbonate，AB） SB是动脉血在38、PaCO25.33kPa（40mmHg）、 SaO2100%条件下，血浆HCO3-的含量正常值22
18、-27mmol/L。反映代谢性酸碱平衡的指标 AB是实测的HCO3-含量。正常人AB与SB两者无差异,主要临床意义,代谢性酸中毒时，HCO3-减少，AB=SB正常值 代谢性碱中毒时，HCO3-增加，AB=SB正常值 （AB受呼吸性和代谢性因素的双重影响） AB-SB差，反映呼吸因素对血浆HCO3-影响的程度 呼吸性酸中毒时，HCO3-增加（肾代偿），ABSB 呼吸性碱中毒时，HCO3-减少（肾代偿），ABSB,碱剩余（BE）,BE是在38、PaCO25.33kPa（40mmHg）、SaO2100%条件下，血液标本滴定至pH7.40时所需的酸或碱的量 需加酸者为正值，说明缓冲碱增加，固定酸减少；
19、 需加碱者为负值，说明缓冲碱减少，固定酸增加。 正常值为02.3mmol/L 主要临床意义：BE不受呼吸因素干扰，反映代谢性酸碱平衡的指标,阴离子间隙（AG）,根据体液电中性原理，体内阳离子数与阴离子数相等，Na+为主要阳离子，而HCO3-+CL-为主要阴离子。主要阴、阳离子水平相对稳定，二者之差称为阴离子间隙（AG），反映其它阴离子水平，如HPO4=和糖、脂中间代谢产物，如乳酸、丙酮酸等的水平。用公式表示： AG = Na+-（HCO3-+CL-） 正常时为816mmol。AG相对固定，其增加（AG16mmol）反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子堆积，即高AG酸中毒。,例：PH 7.4
20、PaCO2 40 mmHg HCO3- 24 mMol/L；CL- 90 mMol/L Na+ 140 mMol/L 单纯从血气PH 7.4、PaCO2 40、HCO3- 24看，是一个“完全正常”的结果，但结合电解质水平，其AG为26mmol，16mmol提示伴有高AG代谢性酸中毒。,潜在HCO3-,排除并存高AG代谢性酸中毒对HCO3-掩盖作用后的HCO3-； 用公式表示：潜在HCO3-= 实测HCO3-+AG 其意义可揭示代碱合并高AG代谢性酸中毒和三重酸碱失衡中代谢性碱中毒的存在。如忽视计算实测HCO3-、AG，常可延误混合型酸碱失衡中代碱的判断，HCO3-=CL- +AG；为了正确反
21、映高AG代酸时等量的HCO3-下降而提出了潜在HCO3-概念，也即没有高AG代酸时，体内应有的HCO3-值。其作用就是揭示被高AG代酸所掩盖的三重酸碱失衡中代谢性碱中毒的存在。,例：pH 7.4 PaCO2 40 mmHg HCO3- 24 mmol/L 90 CL- Na+ 140,从实测HCO3- 24mmol/L似乎完全正常，但因其AG为26mmol，16mmol提示存在高AG代谢性酸中毒。掩盖了体内真实的HCO3-值，需计算潜在HCO3-。 潜在HCO3-=实测HCO3+AG =24+AG=32 mmol/L。 故潜在HCO3-高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代碱。,酸
22、碱失衡的判断,酸碱平衡的判断：二大规律、三大推论,1、第一大规律：HCO3- 、PaCO2 同向代偿。 由于机体通过调节以维持血液和组织液pH于7.4.05（HCO3-/PaCO2=20：1）的生理目标，因此，HCO3- 、PaCO2任何一方的改变，机体必然通过代偿引起另一方发生相应代偿变化，其变化具有规律性，即PaCO2、HCO3-代偿的同向性；同时这种代偿也必然具有极限性，也即HCO3-原发性变化所产生的PaCO2继发性代偿有其极限，如最大代偿后的PaCO2在1055mmHg；反之也然，PaCO2原发性变化所产生的HCO3-继发性代偿极限为 1245mmol/L。,根据HCO3- 、PaC
23、O2 代偿的同向性和极限性规律可得出二个推论：,推论1：HCO3-/ PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡； 推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/ PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡。,第二大规律：原发失衡的变化代偿变化,HCO3- 、PaCO2任何一方的原发性变化所产生的另一方继发性代偿，其原发性因素变化程度必大于继发性代偿因素的程度。 根据原发失衡的变化代偿变化规律可得出如下推论： 推论3：原发失衡的变化决定PH偏向。,例1：血气 pH 7.32，PaCO2 30mmHg，HCO3- 15 mMol/L。请判断原发失衡因素,分析：PaCO240 mmHg（30
24、mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3- 24 mmol/L（15 mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡变化决定pH偏向的推论，pH7.4（7.32偏酸），故代谢性酸中毒是原发失衡，而PaCO2的降低为继发性代偿。,例2：血气 pH 7.45， PaCO2 48mmHg，HCO3- 32mMol/L。请判断原发失衡因素,分析：PaCO240 mmHg（48mmHg）提示可能为呼吸性酸中毒；而HCO3- 24 mmol/L（32mmol/L）提示可能为代谢性碱中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH7.
25、4（7.45偏碱），故代谢性碱中毒是原发失衡，而PaCO2的升高为继发性代偿。,例3：血气 pH 7.42， PaCO2 29mmHg，HCO3- 19mMol/L。请判断原发失衡因素,分析：PaCO240 mmHg（29mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3- 24 mmol/L（19mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH7.4（7.42偏碱），故呼吸碱中毒是原发失衡，而HCO3-的降低为继发性代偿。,例4：血气 pH 7.35， PaCO2 60mmHg，HCO3- 32mMol/L。请判断原发失衡因素,分析：
26、PaCO240 mmHg（60mmHg）提示可能为呼吸性酸中毒；而HCO3- 24 mmol/L（32mmol/L）提示可能为代谢性碱中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH7.4（7.35偏碱），故呼吸性酸中毒是原发失衡，而HCO3-的升高为继发性代偿。,酸碱失衡的判断步骤,根据（H+）判断是酸血症还是碱血症。 若（H+）增高，判断原发失衡为酸中毒。若pCO2增高为呼酸；若HCO3降低为代酸。 若（H+）降低，判断原发失衡为碱中毒。若pCO2降低为呼碱；若HCO3增高为代碱 决定了原发性酸碱失衡之后，若存在代偿反应，则另一成分将会发生改变。 若有代偿，
27、应进一步判断是完全代偿，还是部分代偿？完全代偿时（H+）接近参考值范围一侧。,根据pH值的初步判断,pH7.35 酸中毒 pH7.45 碱中毒 pH=7.357.45无酸碱失衡代偿性酸碱失衡混合型酸碱失衡,原发性酸碱失衡或继发性代偿反应判断,根据病史及临床表现判断何为原发性或继发性反应 根据PaCO2、HCO3二者异常的幅度判断，继发反应的异常幅度小于原发反应 根据pH值判断，原发反应决定血液pH值 例：pH7.34、PaCO228mmHg、HCO315mmol/L 代谢性酸中毒为原发性反应。（代偿是继发的和有限的）,混合型酸碱失衡的判断,1）根据PaCO2与HCO3改变的方向判断 异向：混合
28、型酸碱失衡 同向：符合代偿预计值，单纯型酸碱失衡 不符合代偿预计值， 混合型酸碱失衡,2）根据常用酸碱失衡代偿计算值判断 PaCO2或HCO3的预计公式 失衡类型 原发变化 代偿反应 预计代偿公式 代偿极限 代酸 HCO3 PaCO2 PaCO2=1.5HCO382 10mmHg 代碱 HCO3 PaCO2 PaCO2=0.9HCO35 55mmHg 急性呼酸 PaCO2 HCO3 HCO3=PaCO20.2 2 32mmol/L 慢性呼酸 PaCO2 HCO3 HCO3=PaCO20.353.8 45mmol/L 急性呼碱 PaCO2 HCO3 HCO3=PaCO20.22.5 18mmol
29、/L 慢性呼碱 PaCO2 HCO3 HCO3=PaCO20.5 1.8 15mmol/L,代偿有限度：可代偿不足，不代偿过头 代偿超过极限者即为混合性酸碱失衡,急性呼吸性酸中毒代偿HCO3不会超过32mmol/L，否则合并代碱 糖尿病酮症酸中毒，HCO312mmol/L，PaCO2应为2428mmHg，低于24mmHg，提示代酸+呼碱，高于28mmHg，提示代酸+呼酸 急性呼吸性酸中毒，PaCO270mmHg，HCO3应为2832mmol/L , 高于32mmol/L示合并代碱，低于28mmol/L，合并代酸（或未及代偿）,急性呼吸性酸碱失衡时，PaCO2急性改变： PaCO210mmHg，
30、 pH0.05 PaCO2 10mmHg，pH0.10 如pH值改变不符合预计值：混合代酸或代碱 HCO310mmol/L，pH0.15,3）PaCO2或HCO3与pH的预计值：,）高AG型代谢性酸中毒：AG16mmol/L 例：pH7.415、PaCO240mmHg、 HCO325mmol/L、 Na+153mmol/L、Cl100mmol/L。 AG=28 mmol/L 高AG型代谢性酸中毒。 单纯性高AG型代酸：AG=HCO3（按电中性原理） AG=2816=12 mmol/L ，HCO3应为2412=12 mmol/L。 混合性高AG型代谢性酸中毒：AGHCO3 （合并呕吐或大量补碱）
31、 AGHCO3+代谢性碱中毒,阴离子间隙（AG）判断酸碱失衡,2）正常AG性代酸（高Cl性代酸） 乙酰醋胺、氯化铵、或盐酸精氨酸等，体内Cl增多； 严重腹泻致HCO3丢失（也称失碱性代谢性酸中毒）， Na+和 HCO3均减少，肾小管重吸收NaCl，使体内Cl增多； 肾小管酸中毒（排氢或HCO3重吸收障碍）。 （可混合其他类型的酸碱中毒） 单纯性高Cl性代酸： Cl=HCO3 混合性高Cl性代谢性酸中毒：ClHCO3 ClHCO3，+代谢性碱中毒。 ）高AG性代酸和高Cl性代酸： HCO3= Cl+ AG 休克（乳酸性酸中毒）合并严重腹泻、大量补充生理盐水等。,揭示高AG代酸+代碱和 三重酸碱失
32、衡中代碱的存在,潜在HCO3判断酸碱失衡,血气分析具体步骤,确定原发性酸碱失衡: HCO3-和PCO2呈相反方向变化或两者明显异常同时伴PH正常，应考虑混合性酸碱失衡 预计代偿的计算（与实测的相比较） AG的计算，是否有代酸（16） 潜在HCO3-的计算（实测的AG）判断代碱（与预计代偿的范围相比较）,1：PH 7.45 PaCO2 48 HCO3- 32,A 判断原发因素 分析：PaCO240 mmHg（48mmHg）提示可能为呼吸性酸中毒；而HCO3- 24 mmol/L（32mmol/L）提示可能为代谢性碱中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH7
33、.4（7.45偏碱），故代谢性碱中毒是原发失衡，而PaCO2的升高为继发性代偿。 原发因素：代谢性碱中毒,B 选用相关公式：公式应用 根据代谢性碱中毒时：代偿后的PaCO2升高水平（PaCO2）=0.9HCO3-2PaCO2 =0.9（32-24）HCO3-5=2.212.2PaCO2 =40+PaCO2=40+2.2-12.2=42.252.2 判断酸碱紊乱情况 C 比较代偿公式所得的PaCO2与实测PaCO2判断酸碱紊乱情况 根据实测PaCO2为48,在代偿区间PaCO2 =42.252.2，故患者为单纯性代碱,2、PH 7.34 PaCO2 28.5 HCO3- 15,A 判断原发因素
34、分析：PaCO240 mmHg（28.5mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3- 24 mmol/L（15 mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH7.4（7.34偏酸），故代谢性酸中毒是原发失衡，而PaCO2的降低为继发性代偿。 原发因素：代谢性酸中毒,B 选用相关公式（公式应用） 根据代谢性酸中毒时代偿后的PaCO2水平（PaCO2）=1.5HCO3-+82PaCO2 =1.5152=28.532.5 C 酸碱失衡判断：比较代偿公式所得的PaCO2与实测PaCO2判断酸碱紊乱情况 根据实测PaCO2为28.5在代
35、偿区间 PaCO2=28.532.5，故患者为单纯性代酸,3、PH 7.32 PaCO2 60 HCO3- 30,A 判断原发因素 分析：PaCO240 mmHg（60mmHg）提示可能为呼吸性酸中毒；而HCO3- 24 mmol/L（30mmol/L）提示可能为代谢性碱中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH7.4（7.32偏酸），故呼吸性酸中毒是原发失衡，而HCO3-的升高为继发性代偿。,原发因素：呼吸性酸中毒 B 选用相关公式（公式应用） 根据呼吸性酸中毒时代偿后的HCO3-变化水平（HCO3-）=0.35PaCO25.58 HCO3-=0.35（
36、60-40）1.72=1.4212.58 HCO3=24+HCO3-=24+1.42-12.58=25.4236.58 C 酸碱失衡判断：比较代偿公式所得的HCO3-与实测HCO3-判断酸碱紊乱情况 根据实测HCO3- 为30，在代偿区间HCO3=25.4236.58内，故患者为单纯性呼吸性酸中毒,4、 PH 7.39 PaCO2 24 HCO3- 14,A 判断原发因素 分析：PaCO240 mmHg（24mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3- 24 mMol/L（14 mMol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH7
37、.4（7.39偏酸），故代谢性酸中毒是原发失衡，而PaCO2的降低为继发性代偿。,B 选用相关公式（公式应用） 根据代酸时代偿后的PaCO2 =1.5HCO3-+82 PaCO2 =1.514+82=292=2732 C 酸碱失衡判断：比较代偿公式所得的PaCO2与实测PaCO2判断酸碱紊乱情况 根据实测PaCO2为24 mmHg，在代偿区间 PaCO2=2732的下限之外，故患者为代谢性酸中毒伴呼吸性碱中毒。,5、 PH PaCO2 HCO3- Na+ CL- 7.33 70 36 140 80,A 判断原发因素 分析：PaCO240 mmHg（70mmHg）提示可能为呼吸性酸中毒；而HCO
38、3- 24 mmol/L（36mmol/L）提示可能为代谢性碱中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH7.（7.38偏酸），故呼吸性酸中毒是原发失衡，而HCO3-的升高为继发性代偿。 原发因素：呼吸性酸中毒,B 选用相关公式（公式应用） 根据呼吸性酸中毒时代偿后的HCO3-变化水平选用公式（HCO3-）=0.35PaCO25.58 HCO3-=0.35（70-40）5.58=4.9216.08HCO3=24+HCO3-=24+4.92-16.08=28.9240.08 结合电解质水平计算阴离子间隙（AG）和潜在HCO3AG=Na+-（HCO3-+CL-）
39、 816mmolAG=140-116=24 mmol 潜在HCO3-=实测HCO3+AG-=36+8=44mmol,C 酸碱失衡判断：比较代偿公式所得的HCO3-与实测HCO3-判断酸碱紊乱情况 根据实测HCO3- 为36，在代偿区间HCO3=28.9240.08内，但结合潜在HCO3-为44mmol已超出代偿区间HCO3=28.9240.08的上限之外，存在代谢性碱中毒；而AG16mmol存在高AG代酸。 所以，本病例实际存在呼吸性酸中毒伴高AG代谢性酸中毒和代谢性碱中毒三重酸碱失衡。,示范血气分析,pH PaO2 PaCO2 HCO3 K+ Na+ Cl 7.40 56 40 24 3.8
40、 140 90,注意AG和潜在HCO3 计算AG： AG = Na+（ K+ + Cl ） = 14 0 （24 + 90）= 2616 高AG型代谢性酸中毒 计算潜在HCO3 = 实测HCO3 +AG= 24+10=3427 代碱,结论：代碱合并高AG代酸,男性70岁，肺心病急性加重1周，神志恍惚、烦躁2天 pH PaO2 Pi O2 PaCO2 HCO3 K+ Na+ Cl 7.35 58 0.28 60 36 3.7 142 87,判断原发：型呼吸衰竭，PaCO2， 呼吸性酸中毒,计算预计代偿：预计HCO3= 24+HCO3= 24+PaCO2（20）0.35 5.58= 25.4236
41、.58 实测为36,计算AG： AG = 142 （36 + 87）= 19 高AG型代谢性酸中毒,计算潜在HCO3= 实测HCO3 （36）+AG（3） = 3936.58,结论：呼酸代酸代谢性碱中毒,女性75岁，COPD病史20年，咳嗽气急加重1月，嗜睡3天入院 pH PaCO2 HCO3 K+ Na+ Cl 7.38 71 42 5.1 134 72,病史+ PaCO2 呼吸性酸中毒,预计代偿=24 HCO3= 24310.353.8 =31.05 38.65代谢性碱中毒,AG = 134（42 + 72）= 20代谢性酸中毒,潜在HCO3= 42 +AG（4）=4638.65,结论：呼酸代酸代谢性碱中毒,
