1、血栓弹力图,江苏省人民医院老年肾科,血栓弹力图（Thrombelastography, TEG）,一种能够动态监测整个凝血过程的分析仪。主要用于对凝血和纤溶全过程及血小板功能进行全面检测（特别是术中能简化凝血功能障碍的诊断），并指导成份输血。,1948年由德国人Harter发明 1980年代，开始广泛用于临床指导术中输血取得了良好效果，现已成为当今围术期监测凝血功能的最重要指标。 1995-1996年，开始在心脏外科使用。目前以TEG为主要监测手段的体外循环术中凝血监测方案已经在世界上40多个国家使用。,二、血栓弹力图的历史：,2004年，抗血小板药物疗效监测的血小板图试验PlateletMa
2、pping上市，为临床带来了快速、准确的监测血小板聚集功能的技术。,2000年，指导术中成分输血和凝血相关药物使用 2006年，检验科作为凝血检测的筛选和补充； 2006年，正式纳入临床选择血制品的客观依据； 2006年，抗血小板药物疗效监测, 在我国的使用：,改良TEG,动态评估血小板与凝血级联反应相互作用，及其他细胞成分对血浆因子活动的影响，从而全面分析血液凝固及溶解的全过程 目前运用于冠心病抗栓治疗指导、抗血小板药物抵抗筛查、介入术的急性或亚急性血栓形成原因分析等方面 可靠、重复性高,三、血栓弹力图的原理：,承载血标本的测试杯以445的角度和每9秒一周的速度均速转动，一旦血栓形成，置于血
3、标本检测杯中的金属探针受到标本形成的切应力作用，随之出现左右旋动，金属针在旋动过程中由于切割磁力线而产生电流，给电脑软件处理后，便形成TEG曲线。,四、血栓弹力图：,（一）R时间 1、R时间是血样放在TEG分析仪内到第一块纤维蛋白凝块形成之间的一段潜伏期，正常68min。 2、R时间因使用抗凝剂或凝血因子缺乏而延长，因血液呈高凝状态而缩短。,（二）K时间 （R+K正常为1012min） 1. 从R时间终点至描记图幅度达20mm所需的时间； 2. 评估血凝块强度达到某一水平的速率； 3. 影响血小板功能及纤维蛋白原的抗凝剂能延长K。,（三）角度 1. 从血凝块形成点至描记图最大曲线弧度作切线与水
4、平线的夹角，正常为5060 2. 角度与K时间密切相关，影响因素均为Fg和PLT 3. 角度不受极其低凝状态的影响，较K时间更全面,（四）最大幅度MA 1. 正常值为5060mm 2. MA反映了正在形成的血凝块的最大强度或硬度及血凝块形成的稳定性； 3. 主要受Fg及PLT（质量、数量）影响， PLT的作用要比纤维蛋白原大,（五）A 1、是任一时刻曲线两点间的扫描宽度，是血凝块强度或弹性函数，A值用单位mm来计量； 2、MA值在确定前与A值相等； 3、MA值确定后A值测量血凝块溶解的信息。,（六）TMA时间（time to MA） 1. 从凝血开始至MA值确定所需用的时间 2. TMA包含血
5、凝块的形成速率，评估形成稳定血凝块所需用的时间。,（七）G 1. 血凝块强度，即最大切应力强度； 2. G = 5000A/(100-A)，用单位d/sc来计量； 3. G值在MA值确定的同时也被确定。,（八） E（弹性常数） 1. E是标准化的G，作为一个弹性常数； 2. EMX是最大振幅时的E：EMX=（100 MA）/（100-MA）；,（九）TPI（血小板动力学指数） 1、TPI = EMXK 2、TPI = Thrombodynamic Potential Index，血凝块动力潜能指数：6 低 ； 6 正常 15 ；15 高,（十）EPL（Estimate Percent Lysi
6、s ） 1. 预测在MA值确定后30分钟内血凝块将要溶解的百分比 2. EPL= (MA-A30)/MA100%,（十一）CL30 1. 测量在MA值确定后30分钟内血凝块溶解剩余的百分比。 2. CL3085%意示处于高纤溶状态，即纤溶亢进；应使用抗纤溶药来纠正。 3. CL30=100(A30/MA),（十二）LY30 1. MA值后30分钟血凝块幅度减少速率； 2. LY307.5% 意示处于高纤溶状态，应使用抗纤溶药来纠正。,（十三）CI（凝血综合指数） -3 低凝 ， - 3 正常 +3 ， +3 高凝,（十四）A60 1. 从MA后60min的振幅，测量凝血块的溶解 2. 正常值
7、= MA - 5mm,（十五）TTL 1、TTL = Time to lysis 溶解时间 2、指从MA确定后，曲线幅宽收窄至2mm时所经过的时间,TEG常用参数,正常TEG图,凝血因子缺乏与低Fg的TEG,高凝状态TEG,纤溶亢进TEG,TEG检测与常规实验室检测的区别,运用TEG评价服药物血小板抑制情况,临床上，每个病人对于抗血小板疗法的反应性是不同的，分为高反应性（易出血）、正常反应性和无反应性（抗血小板治疗抵抗） 因此需要检查技术来判断疗效、指导治疗,血小板的抑制可以通过抑制环氧化酶减少TXA生成途径，也可以通过抑制ADP受体途径，血栓弹力图AA和ADP途径诱导的血小板聚集率就是利用以
8、上原理,阿司匹林抵抗（AR）：部分人群存在对阿司匹林治疗反应低下的现象 临床阿司匹林抵抗：患者规律服用常规剂量的阿司匹林仍不能减少临床动脉血栓栓塞性缺血事件的发生 实验室阿司匹林抵抗/生化阿司匹林抵抗：通过实验室方法监测血小板聚集功能未得到有效抑制,2001年Gum等应用不同诱导剂进行光学法血小板聚集试验，服用阿司匹林的情况下，由AA诱导的血小板聚集率50%,定义为阿司匹林反应低下（抵抗） 在服用氯吡格雷的情况下，ADP诱导的血小板聚集率70%，定义为氯吡格雷反应低下（抵抗）,目前尚缺乏公认的金标准评估氯吡格雷对血小板聚集的抑制作用，临床上常用的包括光学比浊法、血小板功能分析仪、流式细胞仪和TEG。,TEG血小板图是加入不同的血小板激活剂（AA、ADP），通过计算处理到得在不同激活剂作用下未被激活的血小板所占的比例，即相应激活剂的抑制率，以反映不同的抗血小板药物的疗效。AA抑制率反映阿司匹林疗效，ADP抑制率反映氯吡格雷疗效。,
