1、,蛛网膜下腔出血诊疗进展,SAH的原因 外伤性（头部外伤，神经外科手术） 自发性（非外伤性）:动脉瘤（先天性，获得性） 脑血管发育异常（动静脉畸形，海绵状血管瘤）脑出血脑肿瘤 过敏性紫癜出血性疾病 脑静脉血栓形成感染 中毒血管病（胶原血管病，风湿热）,颅内囊性动脉瘤破裂是蛛网膜下腔出血（SAH） 最常见的原因（80）。1/10的患者因急性颅内压增高而猝死； 其中40见于后循环的动脉瘤；另有1020的患者到急诊室时呈昏迷 状态或需要辅助呼吸。,破裂动脉瘤的发病率：3.9/10万人/年11 /10万人/年17.519.4 /10万人/年 1996年加拿大基于人口的研究表明，调整年龄后，SAH的发病
2、率为7.2/10万人/年（男6.2，女8.1）。破裂者的平均年龄46.6岁。,颅内动脉瘤真正的患病率难以确定； 粗略估计5的人口具有1个或多个动脉瘤； 尸检材料：包括2mm的动脉瘤 174mm以上的动脉瘤 不足4 MRI资料：110名家系成员中11具有16个未破动脉瘤。,致死率：24h内对破裂做出诊断者包括在内，病死率超过50。 在一些部位，病死率已经高达68。 SAH头3个月内死亡在4549 致残：致残占半数以上的生存者。经过神经外科行动脉瘤结扎后出院回家的64的患者，其生活质量绝对达不到破裂前的水平。,囊状动脉瘤最常见的好发部位是大脑底部大动脉的分叉处。 前循环 大约85； 在颅后凹：基底
3、动脉尖，基底动脉与小脑上动脉交叉处，小脑动脉与椎动脉交叉处； 1231的囊状动脉瘤为多发性。,动脉瘤的组织学：囊状动脉瘤，细菌性动脉瘤，外伤性动脉瘤，夹层动脉瘤，肿瘤性动脉瘤，动脉硬化性动脉瘤（长段膨胀）。囊状动脉瘤包括所有动脉向外凸的、起源不明的、与炎症或肿瘤无关的动脉瘤。,脑动脉瘤的形状,袋状 囊状 梭状 夹层,脑动脉瘤的分型,小型:直径在10mm内 中型:直径为1020mm 大型:直径在20mm以上 巨大动脉瘤：最大直径超过25mm真性 假性,脑动脉瘤的生长原因,先天性 后天性,脑动脉瘤的成因先天性中膜缺损学说；内弹力板退性变性学说；血流动力学学说；血管动脉硬化退性变性学说，等等；目前认
4、为脑底部的血管，特别是在分叉部固有的构造、流体力学的特殊性基础上，再加上后天的一些因素。,脑动脉瘤的病理生理脑动脉瘤破裂后引起SAH，导致脑实质损害、脑内血肿、颅内压增高、急性梗阻性脑积水、脑血管痉挛、脑梗塞，等等。影响预后的最大因素：SAH的严重程度、再出血和脑血管痉挛。,临床表现,SAH占整个卒中的510 头痛、呕吐、脑膜刺激征 腰椎穿刺呈血性 蛛网膜下腔出血引起的脑损害 大型动脉瘤可引起颅内占位体征和搏动性压迫玻璃体膜下片状出血,动脉瘤破裂的前驱症状动脉瘤扩大：痛性眼肌麻痹；后交通动脉瘤超过7mm时，动眼神经麻痹； 警觉性渗漏。,Hunt and Hess 分级 0级 患者无症状，未破裂
5、的动脉瘤； 1级 轻度头痛，颈部抵抗； 2级 严重的头痛，颈部抵抗； 3级 2级 轻度意识损害，局灶神经功能缺失 4级 3级 昏呆和严重的神经功能缺失 5级 昏迷,世界神经外科学会联合会SAH分级标准,脑动脉瘤的诊断方式,CT/CTAMRI/MRADSA 最为可靠，金标准腰椎穿刺,孤立性中脑周围SAH,3天内SAH的CT平扫所见：蛛网膜下腔积血 8590限局性、薄层积血限局性、厚层积血弥散性薄层积血弥散性厚层积血脑室内积血 1520脑实质内积血 1520硬膜下积血 12脑积水 1020占位效应 58缺血性病变 12动脉瘤 5正常 510,CT脑扫描分级 等级 SAH 脑室内积血0 无 无1 薄
6、层 双侧侧脑室均无2 薄层 双侧侧脑室均有3 厚层 双侧侧脑室均无4 厚层 双侧侧脑室均有,MR影像,大脑前动脉水平段动脉瘤,颈内动脉分叉部动脉瘤,脉络膜前动脉瘤,前交通动脉瘤,基底动脉顶端动脉瘤,CSF检查仍是一种手段，只要影像确诊，不必应用。,SAH预后不良的预测因素： 入院时意识水平（昏迷） SAH的间隔时间（ 65岁） 有过出血或没有认识到警觉性渗漏 入院时有限局性神经系统体征 伴有严重的共存性疾病，包括高血压,SAH预后不良的预测因素：低钠血症或低血容量CT脑扫描异常限局性、厚层或弥散性SAH脑内或脑室内积血占位效应脑积水复查CT又有出血的证据（再出血）血管造影有血管痉挛TCD血流速
7、度明显增快（血管痉挛）位于大脑前动脉或椎基底动脉的动脉瘤巨大动脉瘤（25mm以上）,脑动脉瘤性SAH的合并症 神经系统：脑实质内血肿； 脑室内积血； 脑水肿；脑积水（急性、亚急性、慢性）；血管痉挛缺血性卒中；痫性发作。 非神经系统：高血压/低血压； 心肌梗死； 心律失常； 充血性心衰；神经源性肺水肿； ARDS; 肺不张； 肺炎；胃肠道出血； 贫血； 静脉血栓栓塞；出血性疾病； 低钠血症/高钠血症； 低钾血症。,SAH 后神经状态加重的鉴别诊断：再出血血管痉挛脑缺血亚急性脑积水痫性发作低钠血症低钙血症,SAH 后神经状态加重的鉴别诊断：低血压缺氧高血糖/低血糖药物影响内科合并症的影响（肺炎、肾
8、衰等）,SAH的治疗策略治疗出血本身对脑部造成的原发性损伤；采取必要的、相关的一般支持疗法；预防出血带来的继发效应：脑血管痉挛，迟发性缺血性神经功能缺失，脑积水治疗导致出血的动脉瘤。,由于神经外科和介入治疗的进展，过去的一些观点和治疗方法正在逐渐被废弃：抗纤溶药物；舌下含心痛定；低钠血症的限制液体；破裂动脉瘤的延长夹闭；硝普钠和其它血管扩张剂。,NICU-NSICU血压：收缩压 180mmHg平均动脉压：100120mmHg,动脉瘤SAH的内科处理： 紧急治疗（气道支持；吸氧；辅助通气；维持静脉通路） 其它紧急治疗：密切观察（心脏监护，血压监护）绝对卧床限制探视（轻吸痰，小心导尿）穿弹力袜静脉
9、补充多种维生素 清醒患者：软食、高纤维性饮食 昏迷患者：鼻饲 润便剂,动脉瘤SAH的内科处理：,制酸剂：硫糖铝 对症治疗止痛药（可待因，度冷丁）再出血（氨基己酸/止血芳酸？、外科夹闭、血管内介入填塞）躁动不安（短效苯二氮卓类或巴比妥类）恶心/呕吐（制吐药）,动脉瘤SAH的内科处理： 痫性发作（苯妥英钠、苯巴比妥） 心律失常（心得安、美托洛尔、钙通道阻滞剂） 神经源性肺水肿（多巴酚丁胺） 低钠血症（补液、避免利尿剂等） 颅内压增高 血管痉挛（3H疗法，尼莫地平,60mg,q4h,21d）,应用 电解螺旋圈技术 栓塞脑动脉瘤,微支架和螺旋圈的放置关系,介入治疗的适应证：年龄大；全身一般状况较差；后
10、循环的动脉瘤；颅底深部的动脉瘤,采取介入或手术治疗？需要神经外科、介入科、神经内科、ICU联合评估,前交通动脉瘤栓塞前后,床突旁段动脉瘤栓塞前后,介入治疗与开颅夹闭手术相辅相成 基底动脉顶端动脉瘤：手术风险大，介入容易； MCA三根分叉部位的动脉瘤：手术容易，介入难。,尽管介入治疗有了很大的进展，对巨大的动脉瘤和解剖位置复杂的动脉瘤，应当采取开颅和显微外科夹闭手术, 效果确切而持久。,动脉瘤 810mm 瘤颈宽 4mm 介入治疗很难达到完全闭塞 行开颅动脉瘤夹闭术。,外科手术的适应证：宽颈动脉瘤（瘤颈/瘤顶 0.5）；伴有大的脑实质血肿；从瘤顶和基底部发出正常的动脉分支；动脉瘤伴有局灶性占位效
11、应；,未破裂动脉瘤、脑健康性检查和预防性治疗 CT、CTA、MRI、MRA、DSA 在脑健康检查中未破裂动脉瘤的发现率为5； 未破裂动脉瘤的破裂率为每年0.52 是否破裂与危险因素、动脉瘤的大小和位置有关,无SAH史，动脉瘤10mm，每年破裂率1%； 25mm以上巨大动脉瘤第一年的破裂率为6； 动脉瘤的大小和位置是预测破裂的独立因素。N Eng J Med 1998;339：1125-33,无SAH史，脑动脉瘤5年累计破裂率25mm 颈内动脉 大脑前动脉 0% 2.6% 14.5% 40% 大脑中动脉后循环 后交通动脉 2.5% 14.5% 18.4% 50%,Lancet 2003;362:
12、103-110,家族中动脉瘤的筛查是一复杂、未解决的问题。 大规模筛查一级亲属（父母、同胞、子女）可达7。 动脉瘤破裂的几率 0.5%（年）。 外科或介入治疗的致死致残率约5。 “脑内定时炸弹”的病人每年复查焦虑,对高危人群进行筛查：常染色体显性多囊性肾病,MRA追踪观察：中或大的动脉瘤（9mm）；或者叶状动脉瘤。,动脉瘤破裂的危险因素：吸烟高血压动脉粥样硬化女性高龄口服避孕药服用刺激性物质饮酒,今后需要努力研究的方向改善SAH病人的预后；动脉瘤增长和破裂的决定因素；血管痉挛的预防和诊断；人血白蛋白的神经保护作用；脑池内溶栓和冲洗；新的放射技术；血管内治疗技术（生物活性螺旋圈和支架）；抗痫药预防、控制高血压、戒烟。,THANKS FOR YOUR ATTENTION,本巡讲教材中部分图片由301医院介入科李宝民教授惠赠,
