1、脑血管病规范化治疗,广西桂林南溪山医院 神经内科 王 军,短暂性脑缺血发作（TIA）,TIA是由颅内血管病变引起的一过性或短暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍，临床症状在24小时内完全消失，不遗留神经功能缺损症状和体征 。,传统 概念,新 概 念,TIA是短时间发作的神经功能障碍，由局灶性脑或视网膜的缺血所致，临床症状持续时间一般不超过1小时，并且没有急性梗死的证据。如果临床症状持续存在，并有与梗死相符的特征性影像学异常，则诊断为卒中。,第一章,当前使用的定义 作者提议的定义（以时间为依据） （以组织改变为依据） 以24小时的时间界限为依据 以是否存在生物学终点为依据 认为一过性缺血发作是良性的
2、表明一过性缺血症状可引起永 久性脑损伤 根据时间过程而不是病理生理学 鼓励使用神经学诊断试验来确 做出诊断 定脑损伤及其原因 使急性脑缺血干预发生延误 有利于及时进行急性脑缺血干预 不能准确地预测是否存在 能更准确地反映是否存在 缺血性脑损伤 缺血性脑损伤 与心绞痛心肌梗死的 与心绞痛心肌梗死的 区分方法不一致 区分方法一致,当前使用的和新提议的TIA定义的特征,TIA是由动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏疾患、血液成分异常和血流动力学变化等多因素促成的临床综合征。 TIA的发病机制主要是微栓子学说。 在颅内动脉有严重狭窄的情况下，血压的波动可使原来靠侧支循环维持的脑区发生一过性缺血。 血液黏度增高
3、等血液成分改变，如纤维蛋白原含量增高也与TIA的发生有关。 无名动脉或锁骨下动脉狭窄或闭塞所致的椎动脉锁骨下动脉盗血也可引发TIA。,TIA患者发生卒中的机率明显高于一般人群。 总体上，一次TIA发作后1个月内卒中是48。1年内约1213，5年内则达2429。 TIA患者发生卒中在第一年内较一般人群高1316倍。,不同病因的TIA患者预后不同表现为大脑半球症状的TIA和伴有颈动脉狭窄的患者有70的人预后不佳，在2年内发生卒中的几率是40。椎基底动脉系统发生脑梗死的比例较少。孤立的单眼视觉症状的患者预后较好；年轻的TIA患者发生卒中的危险较低。在评价TIA患者时，应尽快确定病因以判定预后和决定治
4、疗。,一、诊断,（一）临床特点：TIA好发于老年人，男性多于女性。TIA的临床特征： （1）发病突然； （2）局灶性脑或视网膜功能障碍的症状； （3）持续时间短暂，一般十余分钟，多在1小时内，最长不超过24小时； （4）恢复完全，不遗留神经功能缺损体征； （5）反复发作的病史。 TIA的临床表现（略）,TIA的辅助检查,1. 头颅CT和MRI 头颅CT有助于排除与TIA类似表现的颅内病变。头颅MRI的阳性率更高，但是临床上并不主张常规应用MRI筛查检查。,辅助诊断检查目的在于确定或排除可能需要特殊治疗的TIA的病因，并寻找可改善的危险因素以及判定预后。,2. 脑血管造影 （1）选择性动脉导管脑
5、血管造影：是评估颅内外动脉血管最准确的诊断手段（金标准）。但脑血管造影价格较昂贵且有一定的风险，其严重并发症的发生率约为0.51.0。 （2）CTA和MRA：是无创性血管成像新技术，但是不如选择性导管动脉造影提供的血管情况详尽，且常导致对动脉狭窄程度的判断过度。,（1）颈动脉超声检查：应作为TIA患者的一个基本检查手段。但其对轻中度动脉狭窄的临床价值较低，也无法辨别严重的狭窄和完全颈动脉阻塞。 （2）经颅彩色多普勒超声：是发现颅内大血管狭窄的有力手段。其能发现严重的颅内血管的狭窄，判断侧支循环的情况，进行栓子监测，在血管造影前评估脑血液循环的状况。 （3）经食道超声心动图（TEE）：与传统的经
6、胸骨心脏超声相比，提高了心房、心房壁、房间隔和升主动脉的可视性，可发现房间隔的异常（房间隔的动脉瘤、未闭的卵圆孔、房间隔缺损）、心房附壁血栓、二尖瓣赘生物以及主动脉弓动脉粥样硬化等多种心源性栓子来源。,3. 超声检查,4. 其它检查对小于50岁的人群或未发现明确病因的患者、或是少见部位出现静脉血栓、有家族性血栓史的TIA患者应做血栓前状态的特殊检查。如发现血红蛋白、红细胞压积、血小板计数、凝血酶原时间或部分凝血酶原时间等常规检查异常，须进一步检查其它的血凝指标。,临床上没有TIA的常规、标准化评估顺序和辅助诊断的检查范畴。如一位老年有高血压的男性患者，有多次的单侧黑朦发作，应尽快检查颈动脉；而
7、若是个年轻女性患者，有自发性流产史、静脉血栓史，多灶性的TIA就应该检查抗磷脂抗体等因素。,（一）控制危险因素 （二）药物治疗1. 抗血小板聚集药物 已证实对有卒中危险因素的患者行抗血小板治疗能有效预防中风。对TIA尤其反复发作TIA的患者应首先考虑选用抗血小板药物。 （1）阿司匹林(ASA）：环氧化酶抑制剂。国内CAST试验曾提出150mg/d的治疗剂量能有效减少卒中再发。（2）双嘧达莫（DPA）： 环核苷酸磷酸二酯酶抑制剂，联合应用ASA在理论上可加强其药理作用。目前，欧洲急性脑卒中治疗指南己将ASA和DPA缓释剂作为推荐应用。(3) 噻氯匹定：抗血小板作用与阿司匹林或双嘧达莫不同，不影响
8、环氧化酶，而抑制二磷酸腺苷(ADP）诱导的血小板聚集，但不良反应较多。(4) 氯比格雷（波力维）：与噻氯匹定(抵克立得）同属ADP诱导血小板聚集的抑制剂，且上消化道出血较少。(5) 其他：目前己有一些静脉注射的抗血小板药物，也可考虑选用。（奥格扎雷钠）,治 疗,2、抗凝药物 抗凝治疗TIA已经有几十年的历史，目前尚无有力的临床试验证据来支持抗凝治疗作为TIA的常规治疗。但临床上对房颤、频繁发作TIA或椎基底动脉TIA患者可考虑选用抗凝治疗。 3、降纤药物TIA患者有时存在血液成分的改变，如纤维蛋白原含量明显增高，或频繁发作患者可考虑选用巴曲酶或降纤酶治疗。 (三) TIA的外科治疗 详见本指南
9、脑血管病外科治疗部分。,对抗凝治疗的建议 (1) 抗凝治疗不作为常规治疗。 (2) 对于伴发房颤和冠心病的TIA患者：推荐使用抗凝治疗(感染性心内膜炎除外)。(3) TIA患者经抗血小板治疗，症状仍频繁发作，可考虑选用抗凝治疗。,第二章 脑梗死,概念 脑梗死指因脑部血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。,一 临床特点1、多数在静态下急性起病，动态起病者以心源性脑梗死多见，部分病例的前驱可有TIA的表现。2、病情多在几小时或几天内达到高峰，部分患者症状可进行性加重或波动。3、临床表现决定于梗死灶的大小和部位，主要为局灶性神经功能缺损的症状和体征，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语
10、、共济失调等，部分可有头痛、呕吐、昏迷等全脑症状。,1、血液检查：血小板、凝血功能、血糖等。2、影像学检查 脑的影像学检查可以直观地显示脑梗死的范围、部位、血管分布、有无出血、陈旧和新鲜梗死灶等，帮助临床判断组织缺血后是否可逆、血管状况，以及血液动力学改变。帮助选择溶栓患者、评估继发出血的危险程度；对临床诊断和治疗至关重要。(1) CT 头颅CT平扫是最常用的检查。但是对超早期缺血性病变和皮质或皮质下小的梗死灶不敏感，特别是后颅窝的脑干和小脑梗死更难检出。在超早期阶段(发病6小时内)，CT可以发现一些轻微的改变：大脑中动脉高密度征；皮层边缘，尤其在岛叶外侧缘，以及豆状核区灰白质分界不清楚；脑沟
11、消失等。,辅助检查,(2) 磁共振(MRI) 标准的MRI序列(T1、T2和质子相)对发病几个小时内的脑梗死不敏感，只有50以下的患者出现异常弥散加权成像(DWI)可以早期显示缺血组织的大小、部位，甚至在皮层下、脑干和小脑的小梗死灶。早期梗死的诊断敏感性达到88100，特异性达到95100。灌注加权成像(PWI)是静脉注射顺磁性造影剂后显示脑组织相对血液动力学改变的成像。灌注加权改变的区域较弥散加权改变范围大，目前认为弥散灌注不匹配区域为半暗带。MRI最大缺陷是诊断急性脑出血不如CT。最近有些报道显示应用梯度回波技术(GRE)和平面回波敏感加权技术可以观察到急性脑实质出血。,使用FMRI识别半
12、暗带,(3) TCD 其优点是无创，检查费用低，可以到床边检查，对判断颅内外血管狭窄或闭塞、血管痉挛、侧支循环建立程度有帮助。最近，应用于溶栓治疗监测，对预后判断有参考意义。,(5) 血管影像 虽然现代的血管造影巳经达到了微创、低风险水平，但是对于脑梗死的诊断没有必要常规进行血管造影数字减影(DSA)检查。在开展血管内治疗、动脉内溶栓、判断治疗效果等方面DSA很有帮助，但仍有一定的风险。,磁共振血管成像(MRA)、CT血管成像(CTA)等是无创的检查，对判断受累血管、治疗效果有一定的帮助。,(4)正电子发射断层扫描(PET) PET最先证实了卒中患者的半暗带区域。氧15PET可以定量检查局部脑
13、灌注和氧消耗，显示局部组织脑血流(rCBF)下降，氧吸收分数(OEF)增加，氧代谢相对保留。PET显示的半暗带改变有临床应用价值，但PET的费用和操作问题限制了其临床的应用。,(6)氙加强CT 通过吸入氙气可定量检测脑血流量。灌注CT通过图形显示注入离子造影剂在脑组织的分布，显示脑血流量的分布。两种技术在临床上都可以用于帮助区分脑缺血后组织的可逆性或不可逆性。这两种技术优点是检查比较快，用普通CT就可以完成，患者不需要再次搬动。但是还需要更多的研究以确定这些方法的临床价值。,(7)单光子发射计算机断层扫描(SPECT) 是一种微创检测相对脑血流量的方法。有助于区分可逆缺血的组织，预测预后和监测
14、治疗反应，但影响因素较多、有时同位素稀疏区不一定是责任病灶。,二 临床分型(OCSP分型),由于脑梗死的部位及大小、侧支循环代偿能力、继发脑水肿等的差异，可有不同的临床病理类型，其治疗有很大区别。这就要求在急性期，尤其是超早期(36h内)迅速准确分型。牛津郡社区卒中研究(OCSP)分型不依赖影像学结果，常规CT、 MRI尚未能发现病灶时就可根据临床表现迅速分型，并提示闭塞血管和梗死的大小和部位，临床简单易行，对指导治疗、评估预后有重要价值。,OCSP临床分型标准,1、完全前循环梗死(TACI)：表现为三联征，即完全大脑中动脉(MCA)综合征的表现：大脑较高级神经活动障碍(意识障碍、失语、失算、
15、空间定向力障碍等)； 同向偏盲；对侧三个部位(面、上肢与下肢)较严重的运动和(或)感觉障碍。多为MCA近段主干，少数为颈内动脉虹吸段闭塞引起的大片脑梗死。,2、部分前循环梗死（PACI）：有以上三联征中的两个，或只有高级神经活动障碍，或感觉运动缺损较TACI局限。提示是MCA远段主干、各级分支或ACA及分支闭塞引起的中、小梗死。,3、后循环梗死(PoCI）：表现为各种不同程度的椎基动脉综合征。为椎基动脉及分支闭塞引起的大小不等的脑干、小脑梗死。,4、腔隙性梗死(LAcI)：表现为腔隙综合征，如纯运动性轻偏瘫、纯感觉性脑卒中、共济失调性轻偏瘫、手笨拙构音不良综合征等。大多是基底节或脑桥小穿通支病
16、变引起的小腔隙灶。,Time is Brain Lost time, lost brain,三 治 疗,治 疗 原 则,改善脑循环，防治脑水肿，治疗合并症。,脑梗死的治疗不能一概而论，应根据不同的病因、发病机制、临床类型、发病时间来选择针对性强的治疗方案，实施以分型、分期为核心的个体化治疗。在一般内科支持治疗的基础上，可酌情选用改善脑循环、脑保护、抗脑水肿降颅压等措施。 通常按病程可分为急性期(1个月)，恢复期(26个月)和后遗症期(6个月以后)。 重点是急性期的分型治疗：腔隙性脑梗死不宜脱水，主要是改善循环；大、中梗死还应积极抗脑水肿降颅压，防止脑疝形成。在36小时的时间窗内有适应症者可溶栓
17、治疗。,(一) 内科综合支持治疗：应特别注意血压的调控 (二) 抗脑水肿、降颅高压 (三) 改善脑血循环脑梗死是缺血所致，恢复或改善缺血组织的灌注成为治疗的重心，应贯彻于全过程，以保持良好的脑灌注压。,1、溶栓治疗 梗死组织周边存在半暗带是现代治疗缺血性卒中的基础。即使是脑梗死早期，病变的中心部位坏死已经是不可逆的，但是及时恢复血流和改善组织代谢就可以抢救梗死周围仅有功能改变的组织，避免组织形成坏死。大多数脑梗死是血栓栓塞引起颅内动脉闭塞，因此，血管再通复流是最合理的治疗，溶栓是公认的最有效治疗。常用溶栓药物及方案如下。,(1) 对经过严格选择的发病3小时内的急性缺血性脑卒中患者应积极采用静脉
18、溶栓治疗。首选rt-PA，无条件选择rt-PA时，可用尿激酶代替。 (2) 发病36小时内的急性缺血性脑卒中患者可应用静脉尿激酶溶栓治疗，但选择患者应该更严格。,（3）对发病36小时内的急性缺血性脑卒中患者，在有经验和有条件的单位，可考虑进行动脉内溶栓治疗研究。 （4）基底动脉血栓形成的溶栓治疗时间窗和适应症可适当放宽。 （5）超过时间窗溶栓多不会增加治疗效果，且会增加再灌注损伤和出血并发症，不宜溶栓，恢复期患者应禁忌溶栓治疗。,1) 溶栓治疗的指征,2) 静脉溶栓(1) 尿激酶 我国有一个随机双盲研究显示使用尿激酶对发病6小时以内的急性缺血性脑血管病有肯定的效果。使用方法为：发病6小时内，1
19、50万单位，60分钟内静脉点滴。,适应证：18年龄75岁；发病6小时内；CT排除颅内出血和与神经功能缺失相应的低密度责任病灶；神志清楚或轻度嗜睡，无昏睡、昏迷等严重意识障碍；血压控制在180100mmHg以下；排除TIA；无出血性疾病及出血素质；患者或家属同意。,禁忌证：颅内出血、蛛网膜下腔出血、出血性脑梗死及既往有上述病史者；体温39C以上，有意识障碍；有纤溶禁忌者；全身状况欠佳；有血液病和出血倾向；正在应用抗凝剂或卒中前48h肝素治疗；14天内做过大手术或有创伤；BP180/100mmHg,但是其疗效和安全性仍需要进行更大样本的观察。,(2) 重组组织型纤溶酶元激活物(rtPA)溶栓治疗方
20、案： 静脉点滴剂量为0.9mg/kg(最大剂量为90mg)，总量10推注，1分钟以上推完，余量60分钟点滴完。 患者收到加强病房或者卒中单元监测。 静脉点滴rtPA过程中每15分钟进行一次神经功能评分，6小时内每30分钟检查一次，此后每小时检查一次，直至24小时。 要是患者出现严重的头痛、急性血压增高、恶心呕吐，应该立即停止输入rtPA，急诊复查头颅CT。 前2个小时内应该每15分钟测血压，6小时内每30分钟测血压，此后每小时测血压，直至24小时。, 要是曾经有收缩压185mmHg或者舒张压105mmHg，检查血压应该更密切。使用降压药物以维持血压在这个范围内，或者低于这个范围。 如收缩压在1
21、80230mmHg，12分钟内静脉推注10mg labetalol（拉贝洛尔，柳氨苄心定），必要时，每10一20分钟可以重复使用一次，最大总剂量为300mg。另一种方法为开始剂量推注，此后连续点滴或泵入，剂量为28mg/min。如果血压仍然不能控制，可以选择硝普钠点滴。 舒张压大于140mmHg，开始使用硝普钠，0.5mg/kg/min。,溶栓治疗最容易出现的并发症是引起颅内出血。导致出血危险性增高的因素主要有：第一次头颅CT已经显示有水肿或占位效应（责任病灶）。就诊时卒中症状严重，NIHSS22分。年龄大于75岁。治疗时血压大于185110mmHg。早期合并使用抗凝药 其它并发症：再灌注损伤
22、、再闭塞。,NIHSS:美国国立卫生研究所卒中量表,（3）其他溶栓治疗药物静脉链激酶溶栓治疗，有3个研究因为治疗期间患者的结果不好或者死亡率增加而终止。但是这些研究使用的剂量为150万单位，入组的标准为6小时以内， 治疗观察的患者病情也太重。因此不能肯定，也不能否定链激酶溶栓治疗缺血性脑血管病的效果。只是至今没有链激酶治疗缺血性卒中成功的研究。有报道使用reteplase(瑞替普酶)，anistreplase(复合纤溶酶链激酶)， 葡激酶等治疗急性缺血性卒中也有效果，但是均缺乏大样本的研究，所以至尽尚无定论。,3) 动脉溶栓 动脉溶栓是治疗急性脑梗死的另一条途径，已经有一些研究观察了溶栓后血管
23、再通率、安全性、使用药物类型等方面，但是至今尚无肯定的结论。有研究显示先给予小剂量静脉溶栓，再给动脉溶栓，可以加快给药的时间窗，增加血管再通率，也比较安全。动脉内溶栓使用的药物有rtPA、尿激酶、rproUK（重组尿激酶原）。国外使用较多的是rtPA，在我国使用最多的是尿激酶。总之，动脉溶栓效果尚未得到公认。但是，确实是溶栓的另一条途径。目前主要应用于缺血性卒中发作6小时内、有大血管闭塞，尤其是基底动脉闭塞的患者。,建 议 （1）在急性脑梗死发病3小时内，可以静脉使用尿激酶或rtPA进行溶栓治疗，但应该注意脑出血的并发症，36小时内可使用尿激酶静脉溶栓，应该有经验的单位进行，选择患者应该更严格
24、。(2) 发病6小时以内可以考虑进行动脉内溶栓治疗，局部接触性溶栓血管再通率高。对于基底动脉血栓形成，溶栓的时间窗可以适当放宽。(3) 超过时间窗溶栓不会增加治疗效果，反而增加出血并发症，建议不要使用。,2、降纤治疗 很多证据显示脑梗死急性期血浆中纤维蛋白原和血液粘滞增高。蛇毒制剂可以显著降低血浆纤维蛋白原水平，增加纤溶活性及抑制血栓形成作用，更适用于合并高纤维蛋白原血症患者。药物包括 (1) 降纤酶(2) 巴曲酶 (3) Ancrod(安克洛酶 ),建 议(1) 脑梗死早期(特别是12小时以内)可选用降纤治疗；高纤维蛋白原血症患者更应积极降纤维治疗。(2) 应严格掌握适应证、禁忌证。,(1)
25、 普通肝素(unfactionated heparin，UFH) 虽然普通肝素在国外常用于脑梗死的治疗，但全量的普通肝素作为一种治疗选择尚无临床试验报告，低或中等剂量普通肝素皮下注射治疗急性脑梗死的随机对照试验(IST)显示：虽然肝素可降低卒中的早期复发，但出血风险也同时增加。(2) 低分子肝素(Low Molecular Weight，LMW) 国外一些研究显示低分子肝素治疗缺血性卒中疗效不明显。但一项香港的试验用两种剂量的低分子肝素皮下注射治疗缺血性卒中10天，大剂量组6个月时死亡率降低，但另3个临床试验没有同样的结果。 (3) 类肝素 美国的TOAST试验显示类肝素不降低卒中复发率，也不
26、缓解病情的发展。但在卒中亚型分析时发现类肝素可能对大动脉硬化型卒中有效。,3、抗凝治疗抗凝治疗的目的主要是防止缺血性卒中的早期复发、血栓的延长及防止堵塞远端的小血管继发血栓形成，促进侧支循环。但对急性期抗凝治疗多年来一直存在争议。,建 议(1) 一般急性脑梗死患者不推荐常规立即使用抗凝剂。(2) 溶栓治疗的患者，不推荐在24小时内使用抗凝剂，以后可考虑使用低分子肝素。(3) 下列情况无禁忌证时，可考虑选择性使用抗凝剂： 容易复发卒中的心源性脑梗死（如人工瓣膜、心房纤颤，心肌梗死伴附壁血栓、左心房血栓形成等）患者。 缺血性卒中伴有蛋白c缺乏、蛋白s缺乏、活性蛋白c抵抗等易栓症患者；症状性颅外夹层
27、动脉瘤患者；症状性颅内外动脉狭窄患者。 卧床的脑梗死患者可使用低剂量肝素或相应剂量的低分子肝素预防深静脉血栓形成和肺栓塞。,4、抗血小板制剂 已经有一些研究验证阿 司匹林或其它抗血小板制剂治疗缺血性卒中的效果。(1)阿司匹林 已有两个大型研究结果显示缺血性卒中早期使用阿司匹林对于降低死亡率和残疾率有一定效果，症状性脑出血无显著增加，但与溶栓药物同时应用可增加出血的危险。(2)其它抗血小板制剂 已经有单独使用或者联合糖蛋白IIbIIIa受体抑制剂治疗脑梗死的研究。小样本研究显示这类制剂还是安全的。,多数无禁忌证的不溶栓患者应在卒中后尽早（最好48小时内)开始使用阿司匹林。溶栓的患者应在溶栓24时
28、后使用阿司匹林。推荐剂量150一300mgd，4周后改为预防剂量。,建 议,5、扩容、升压 对一般缺血性脑梗死患者，目前尚无随机对照的临床研究证明扩容升压可改善预后，但对脑血流低灌注所致的分水岭梗死可酌情考虑扩容升压治疗，但应注意可能加重脑水肿、心功能衰竭等并发症。,6、中药治疗 动物实验已经显示一些中药单成分或者多种药物组合如丹参、川嗪、三七、葛根素、银杏叶制剂等可以降低血小板聚集、抗摄、改善脑血流、降低血粘滞度等作用， 以及具有神经保护作用。临床经验也显示对缺血性卒中的预后有帮助。但是，目前没有大样本随机对照研究显示临床效果和安全性。,(四) 神经保护剂已经进行了许多试验和临床研究，探讨了
29、各种神经保护剂的疗效。目前除胞二磷胆碱外，钙通道阻滞剂、NMDA受体拮抗剂、谷氨酸盐拮抗剂、GABA激动剂、，氨基乙酸拮抗剂，神经营养因子、神经节苷脂、过氧化酶抑制剂在动物试验有一定效果，但临床疗效尚无定论。亚低温可能是有前途的治疗，有关研究正在进行。总之，使用神经保护剂可能减少细胞损伤、加强溶栓效果，或者改善脑血流，但是目前尚没有成功的临床研究。 （五）外科治疗 （六）血管内治疗,第三章 脑出血,一、诊断 (一)一般性诊断 1. 临床特点 2. 辅助检查 (1) 血液检查 (2) 影像学检查：头颅CT扫描；头颅MRI检查；脑血管造影(DSA)。 (3) 腰穿检查,(二)各部位脑出血的临床诊断
30、要点壳核出血丘脑出血脑干出血小脑出血脑叶出血脑室出血,(三) 脑出血的病因 高血压性脑出血 脑血管畸形出血 脑淀粉样血管病 溶栓治疗所致脑出血 抗凝治疗所致脑出血 瘤卒中,二、治疗 (一) 急性脑出血的内科治疗一般治疗：卧床、呼吸道管理、水盐平衡、营养、BS调控血压降低颅内压止血药物：rFa亚低温治疗康复治疗 (二) 手术治疗,(1) 既往有高血压的中老年患者，如突然出现局灶性神经功能缺损症状，并伴有头痛、呕吐、血压增高，应考虑脑出血。首选头部CT扫描，明确诊断及脑出血的部位、出血量、是否破入脑室及占位效应、脑组织移位情况。,建 议,（2）根据出血部位及出血量决定治疗方案( 见下一张幻灯片）(
31、3) 内科治疗为脑出血的基础治疗，脱水降颅压、调控血压、防治并发症是治疗的中心环节，要精心处理。,止血治疗 传统止血药物如6-氨基己酸、氨甲苯酸等对高血压动脉硬化性出血的作用不大，现少用。rFa 是凝血途径的启动因子，和组织因子TF结合后激活凝血酶原形成凝血酶，可抑制血肿扩大，降低死亡率，改善预后。,基底节区出血：小量出血可内科保守治疗；中等量出血(壳核出血30ml，丘脑出血10ml)可根据病情、 出血部位和医疗条件，在合适时机选择微创穿刺血肿清除术或小骨窗开颅血肿清除术，及时清除血肿；大量出血或脑疝形成者，多需外科行去骨片减压血肿清除术，以挽救生命。 小脑出血：易形成脑疝，出血量10ml，或
32、直径3cm，或合并明确脑积水，在有条件的医院应尽快手术治疗。 脑叶出血：高龄患者常为淀粉样血管病出血，除血肿较大危及生命或由血管畸形引起需外科治疗外，宜行内科保守治疗。 脑室出血：轻型的部分脑室出血可行内科保守治疗；重症全脑室出血(脑室铸形)，需脑室穿刺引流加腰穿放液治疗。,第四章 脑血管病的外科治疗,第一节 出血性脑血管病 一、自发性脑内出血 手术适应证 手术禁忌证 手术方法,(1) 对于幕上的脑叶或壳核出血30ml，小脑半球出血10ml，出现进行性神经功能恶化，尤其是青壮年患者可考虑手术治疗。 (2) 可根据实际情况，通过小骨窗开颅或锥颅方法，实施微创手术。如有条件，可采用CT引导、立体定向、内窥镜或导航技术等，以取得良好效果。 (3) 术前必须向家属(或患者)交代手术的利弊，征得其同意和理解后方可进行。,建 议,二、颅内动脉瘤 (一) 手术适应证； (二) 手术方法,建议：原则上应对SAH患者行早期血管造影，对已发现的颅内动脉瘤进行早期手术治疗，但需结合患者的临床情况和具体的医疗条件予以实施。,
